- •1. Иммунология. Определение, задачи, методы. История развитии иммунологии.
- •2. Иммунная система организма. Характеристика. Органы, иммунокомпетентные клетки.
- •3. Молекулы иммунной системы - cd-антигены, рецепторы, молекулы I, II, III классов гкгс, адгезины, суперсемейство иммуноглобулинов.
- •4. Цитокины. Определение Классификация. Клетки-продуценты. Биологическая роль Клиническое использование. Хемокины.
- •5. Иммунитет, виды иммунитета. Отличительные черты естественного (врожденного) и приобретенного иммунитета. Характеристика противоинфекционного иммунитета.
- •6. Естественный иммунитет. Определение. Факторы неиммунной и иммунной природы и их характеристика.
- •7.Комплемент, пути активации, функции. Значение в противоинфекционной защите. Методы определений активности и показатели.
- •9. Методы определения показателей фагоцитоза.
- •10. Иммунный ответ и факторы, определяющие его выраженность. Генетический контроль гуморального и клеточного иммунного ответа.
- •11. Гуморальный иммунный ответ, этапы. Отличительные черты первичного и вторичного иммунного ответа.
- •13. Антигены: структура, классификация, характеристика.
- •14. Антигенная структура бактерий. Групповые, ввдовые, типовые антигены. Перекрестнореагируюшие антигены. Антигенная формула.
- •15. Антитела, структурно-функциональная организация молекулы, свойства. Моноклональньве антитела, принцип получения, применение. Антимдиотинические антитела.
- •16. Классы иммуноглобулинов, жарактеристика. Субклассы, аллотипы, изотипы, идиотины иммуноглобулинов.
- •17. Механизмы взаимодействия антигенов и антител. Специфичность. Фазы. Проявления. Афинность. Авидность.
- •19. Реакция агглютинации. Цели и методы постановки, учёт, оценка. Применение
- •20. Реакция пассивной гемагглютинации, ингредиенты Методика постановки, учёт, оценка. Применение. Реакция обратной пассивной гемагглютииации. Реакция латексагглютинации
- •21. Реакция преципитации. Цели и методы постановки, учёт, оценка Применение.
- •22. Реакция иммунофлюоресценции, прямой и непрямой методы. Применение.
- •23. Иммуноферментный анализ Ингредиенты, постановка, учёт, оценка. Области применения.
- •24. Реакции иммунного лизиса, применение. Реакция связывания комплемента. Ингредиенты, постановка, учёт, оценка. Применение.
- •25. Динамика формирования клеточного иммунного ответа, его проявления. Иммунологическая память.
- •26. Характеристика регуляторных и эффекторных субпопуляций т-лимфоцитов. Основные маркёры. Т-клеточный рецептор (ткр). Генетический контроль разнообразия ткр
- •27. Активация т-лимфоцинтов. Костимуляция. Модель двух сигналов. Анергия. Апоптоз
- •28. Методы определения количества и функциональной активности т-лимфоцитов
- •29. Местный иммунитет, значение Основные компоненты.
- •30. Аллергия. Стадии аллергии. Типы аллергических реакций.
- •I. Экзоаллергены
- •II. Эндоаллергены
- •32. Аллергические реакции гиперчувствительности немедленного типа (гнт), виды, клинические проявления
- •33. Медиаторный (I) тип гнт, механизмы, клинические проявления. Способы предупреждения.
- •34.Цитотоксический (II) и иммунокомплексный (III) типы гнт, механизмы развития, проявления.
- •35. Гиперчувствительность замедленного (iy) типа (гзт). Виды, клинические проявления.
- •36. Методы диагностики гнт (in vivo и in vitro).
- •37. Методы диагностики гзт (in vivo и in vitro).
- •39. Трансплантационный иммунитет. Антигены гистосовместимости I, II, III классов, роль в иммунном ответе. Типы трансплантационных реакций. Механизмы отторжения трансплантата. Предупреждение.
- •40. Клинически иммунология, определение, целм, задачи. Понятие об экологической иммунологии, основные иммунотронные экологические факторы.
- •41. Иммунвдефицитньве состояния: врождённые и приобретённые. Структура первичных иммунодефнцитов.
- •42. Иммунный статус организма, принципы и уровни оценки. Методы определения показателей. Иммунограмма. Влияние условий и образа жизни на функции иммунной системы.
- •43. Аутоиммунные болезни, классификация. Аутоантигены. Механизмы аутоиммунитета.
- •44. Иммунопрофилактика и иммунотерапия инфекционных болезней Достижения и проблемы.
- •45. Вакцины, требования к вакцинам. Виды вакцин, характеристика, методы приготовления. Новые подходы к созданию вакцин.
- •46. Поетвакцинальный иммунитет. Факторы, влияющие на его развитие Методы определения
- •47. Пассивная иммунопрофилактика. Показания к проведению. Лечебно-профилактические иммунные сыворотки и сывороточные препараты, способы получения, области применения.
- •48. Иммунокоррекцня. Показания к проведению. Методы подавления и стимуляции иммунного ответа, препараты для иммунокоррекции.
3. Молекулы иммунной системы - cd-антигены, рецепторы, молекулы I, II, III классов гкгс, адгезины, суперсемейство иммуноглобулинов.
Установлено, что на поверхности клеток имеются дифференцировочные антигены, разные не только у разных типов клеток, но и у одного типа клеток на разных стадиях дифференцировки. Клеточные поверхностные молекулы, идентифицированные с помощью моноклональных антител, известны как "Claster of differentiation" - кластер дифференцировки, и эти антигены имеют числовую нумерацию: CD3, CD4, CD8, CD20, CD56 и т.д.
Антигены главного комплекса гистосовместимости (МНС). МНС у человека называются HLA. Антигены МНС I класса имеют все ядросодержащие клетки, а МНС II класса - только антигенпрезентирующие клетки. Антигены МНС I и II классов участвуют в презентации (представлении) клетками антигенного пептида Т-лимфоцитам: продукты МНС I класса презентируют (представляют) антигенный пептид CD8+ Т-лимфоцитам, а МНС II класса CD4+ Т-лимфоцитам. Имеются неклассические молекулы МНС, или МНС-подобные (например, CD1).
Выявлено участие растворимых молекул I класса в различных этапах иммунного ответа: а) связывании антиНLАантител; б) ингибиции цитотоксичности аутореактивных Т-лимфоцитов; с) формировании иммунологической толерантности.
Молекулы II класса распознавания являются продуктами DR, DQ и DP генов, гетеродимеры тяжелой (а) и легкой (в) гликопротеидных цепей. Молекулярная масса альфа цепи 30-34 кДа, а бeта - 26-29 кДа. Внеклеточная часть молекулы представлена al и а2, или в1 и в2 и соединена небольшой трансиенбранной областью (30 аминокислот) и коротким цитоплазматическин доменом (15 аминокислот). Они экспрессированы преимущественно на мембране иммунокомпетентных клеток. Антигены МНС I класса имеют все ядросодержащие клетки, а МНС II класса - только антигенпрезентирующие клетки. Антигены МНС I и II классов участвуют в презентации (представлении) клетками антигенного пептида Т-лимфоцитам: продукты МНС I класса презентируют (представляют) антигенный пептид CD8+ Т-лимфоцитам, а МНС II класса CD4+ Т-лимфоцитам.
4. Цитокины. Определение Классификация. Клетки-продуценты. Биологическая роль Клиническое использование. Хемокины.
Цитокины - разнообразная, группа растворимых межклеточных коммуникационных молекул пептидной природы, обладающих регуляторными и эффекторными свойствами, которые продуцируются стимулированными клетками. Они регулируют рост, дифференциацию и функцию многих типов клеток, улучшают кооперацию между ними и определяют спектр их биологической активности. Активность цитокинов проявляется локально в очень низких концентрациях (пико- и наномолярных) и важна в механизмах воспаления, естественного и приобретенного иммунитета.
Классификация цитокинов. Основные группы цитокинов: Интерфероны, Интерлейкины, Фактор некроза опухолей, Колониестимулирующиефакторы, Ростовые факторы. В зависимости от типа клеток, продуцирующих цитокины, их делят на монокины (ИЛ-1, ФНО), синтезируемые моницитами, макрофагами, и лимфокины (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10 и др.), синтезируемые лимфоцитами.
Биосинтез и механизм действия питокинов.
Цитокины синтезируются клетками-продуцентами после их взаимодействия со стимуляторами. Молекулы стимуляторов связываются с мембранными рецепторами клетки, вызывая тем самым ее активацию (изменение биохимических процессов, экспрессию определенных генов, в том числе и кодирующих цитокины), биосинтез и секрецию определенного спектра цитокинов. Биологические эффекты цитокинов весьма разнообразны. Интерфероны^
В ответ на адсорбцию на мембране клеток-мишеней-вирусных частиц или их стимуляцию вирусной нуклеиновой кислотой, а также другими стимуляторами интерферон-а секретируется мононуклеарными клетками (моноцитами и лимфоцитами). ИНФ- р* продуцируется фибробластами и
некоторыми эпителиальными клетками после их стимуляции эндотоксинами бактерий, ФНО и ИЛ-1. у-интерферон продуцируется Т-лимфоцитами. Особую роль в этом играют Т-хелперы первого типа (Тп1). Поскольку интерфероны проявляют неспецифическую противовирусную активность, то они являются наиболее важным элементом естественного иммунитета организма. Интерфероны, продуцируемые инфицированными клетками (обычно ИНФ- Р), индуцируют состояние противовирусной резистентности окружающих клеток и организма в целом. Основное противовирусное действие интерферонов заключается ингибиции трансляции вирусной мРНК. Интерферон связывается с соответствующим рецептором на мембране клеток мишеней. Это связывание вызывает дерепрессию нескольких генов, которые детерминируют вирусные ингибиторные белки, которые блокируют трансляцию вирусной мРНК, но не мРНК клетки хозяина. Противовирусные эффекты интерферонов а и Рг очень близки. Оба типа интерферонов нашли клиническое применение для лечения вирусных инфекций.Биологические эффекты у-интерферона отличаются принципиально. Он синтезируется в процессе иммунного ответа в результате антигенспецифического распознавания и активации соответствующих клонов Т-лимфоцитов хелперов первого типа. Данная субпопуляция Т-хелперов является наиболее важным элементом клеточного иммунного ответа и отвечает за реализацию реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Этот механизм формирования специфической резистентности особенно важен для защиты организма от внутриклеточных патогенов, таких как микобактерии, листерии и, безусловно, вирусы, у - интерферон способен стимулировать противомикробную активность макрофагов и естественных киллеров.
Интерлейкины - низкомолекулярные пептиды, выполняющие функцию коммуникационных сигнальных биомолекул между различными популяциями лейкоцитов.
Факторы некроза опухолей (ФНО)
Колониестимулирующие факторы (КСФ) - группа цитокинов, которые образуются многими типами клеток в тканях или крови, а свою специфическую биологическую активность проявляют в костном.мозге, где стимулируют кроветворение..
Все это обусловило успех клиническому внедрению препаратов КСФ-1 для быстрого восстановления лейкопоэза после высокодозовой химиотерапии, после трансплантации костного мозга и лечения солидных опухолей. Колониестимулирующий фактор гранулоцитов (КСФ-Г).
Ростовые факторы. Большая и разнородная группа факторов, объединенных способностью определять способности эмбриогенеза, заживления ран и репарации тканей. К ним относятся: трансформирующий ростовой фактор, фактор роста фибробластов, фактор роста нервов, и др.
Хемокины - низкомолекулярные цитокины, ответственные за хемотаксис клеток (привлекают в очаг воспаления лимфоциты и лейкоциты).