Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Детище Общая.docx
Скачиваний:
28
Добавлен:
20.04.2019
Размер:
126.76 Кб
Скачать

12) Жизненный цикл клетки: определения понятия, периода. Интерфаза: характеристика основных этапов. Рост, дифференцировка, старение и гибель.

Сжизн.цикл клетки, периоды см. вопрос 11

Интерфаза:

  • Постсинаптический G₁ – время от образования рассматр.клетки до начала синтеза в ней дНК. Содержит ДНК 2n.

Происх.востанавл.содержание цитоплазматических белков, рост клетки. Принятие решения о вступлениив очередн.митотический цикл им прекращ.делений.

Влияют вн.факторы_митогены.

В конце периода момент, после которого процесс не обратим (точка рестрикции).

  • S период – репликация ДНК и хромосомных белков. ДНК – 4n. Возле ядра – дупликация центриолей. Каждая хромосома редуплицир.сразу во многих точках. Центромерные участки ДНК не реплицированы.

  • Постсинаптический G₂– синтезируется белок микротрубочек – тубулин – формируется веретено деления, ДНК-4n

(1)Необратимая дифференцировка – терминальная дифференцировка – заканчивается гибелью клетки сменой их таких же клеток.

M

Кл.выходят из митотического цикла

Выступ.напуть диференцировки

→ G₁ → G₀ → G₀(D₁) → G₀(D₂) → G₀(D₃) → F → гибель

Например клет.цикл эпидермиса. В базальном слое клетки – одни митотически деляться, др.обратимо в G₀ период на дифференц. Следующие 3 слоя (сиповатый, зернистый, блестящий) необратим.дифференцировка не деляться! Роговой слой клетки не делится и отмирает.

(2)Необратимая диференц.- долгожив.кл.

M → G₁ → G₀ → G₀(D₁) → G₀(D₂) → G₀(D₃) → работа → гибель

Зрелые клетки функц.очень долго (кл.нервн.тк миокарда)

Старение, гибель клеток:

  • Уменьшение V клетки

  • Увеличение содержание лизосом

  • Накопление пигментов и жир.вкл.

  • Появление вакуолей в цитоплазме и ядре

Гибель клеток:

Некроз – под действием резко выраженного поврежд.фактора(t, гипоксия,хим.и мех.воздействия)

Массовая гибель рядом расположенных клеток. Измен.внутр.организ.кл., распад цистерн, пластич.комплексов.

Карипикноз –сморщ.ядра

Кариорексис – распад на куски

Кариолизис-растворение.

Наместе гибели клеток – воспалительная реакция(отек)

Апоптоз – генетич.контролирование, енергоемкий процесс. Гибель клетки. Апоптозимеет значение:

  • В формирование органов ходе эмбрион.развития

  • Удаление стареющих клеток взрелых тканях

  • Реакц.тк.на действие поврежд.фактора

  • Развитие инфекцион.заболеваний

  • Опухлевый рост

Сигн.запуск.генетическое программирование апоптоза:

  1. Нарушение механихмов, поддержаниянорм.дифференцир. и функц..активности клетки. Потеря контакта с другими клетками , изменения морфологич.и функций органоидовпри старении клетки.

  2. Возникновение неустран.повреждений ДНК

  3. Инфекционные заболевания

Стадии апоптоза:

  • Утрата клеточного контакта с соседними клетками

  • Сжатиецитоплазмыи я дра клетки, обр.вздутий и выпячивание мембраны, кариопиноз

  • Распад клет.на фрагментыих фагоцитоз соседн.кл.

На месте гибели воспалительной реакции НЕТ!

11.Морфологическая характеристика созревающих гемоцитов (эритропоэз)

1) Зрелые миелоидные образуются в костном мозге. Родоначальная клетка гемопоэза - стволовая клетка кроветворения (СКК), важным свойством которой является ее полипотентность.

2)От полипотентных клеток образуются клетки 2 класса,которые являются коммитированными или частично детерминированы,обладают ограниченной способностью к самоподдержанию,являются олигопотентными

3)класс 3 клеток.являются унипотентными,т.е каждая клетка развивается только по одному направлению. В эритропоэзе образуется 2 вида унипотентных клеток

4) 4 класс клеток-бласты. Начинается изменение морфологии. Они отличаются большим размером, более светлым ядром и цитоплпзмой, появление в цитоплазме первых продуктов специфических синтезов. Бласты не способны к образованию колоний,т.к их количество делений не велико. В эритропоэзе образуютя проэритробласт (а не эритробласт,как положено). В ядре проэритробласта интенсивно синтезируются рРНК,глобиновые мРНК,начинают накопливаться рибосомы,что обуславливает ее базофильность.

5)к клеткам 5 класса образуются эритробласты.

-базофильный эритробласт. Количество рибосом становится очень значительным,отсюда резкая базофильная окраска.

-Полихроматофильный эритробласт. В цитоплазме образуются как базофильные,так и оксифильные компоненты. Эти эритробласты-последние из делящихся клеток эритроидного ряда.

- Оксифильный эритробласт. На этой стадии уже не делятся. Продолжается накопление гемоглобина,а содержание рибосом снижается. Уменьшаются размеры ядра и всей клетки,причем ядро уплотняется и в конце стадии выталкивается из клетки

6) Ретикулоциты. Эти клетки уже не имеют ядра и содержат в цитоплазме зернисто-сетчатую субстанцию-стареющие митохондрии, остатки эндоплазматической сети и рибосом. Теряя зернисто-сетчатую субстанцию, т.е освобождаясь от всех органелл, ретикулоцит превращается в эритроцит.