- •15)Торможение в центральной нервной системе, его значение. Виды торможения: первичное(постсинаптическое, пресинаптическое) и вторичное(пессимальное, торможение вслед за возбуждением).
- •17)Спинной мозг, его строение. Функции передних и задних корешков. Рефлекторная и проводниковая функции спинного мозга.
- •34)Автоматия различных отделов сердца, природа и механизм автоматии.
- •Механизм автоматии.
- •37)Нервная и гуморальная регуляция тонусов сосудов. Роль сосудистых рефлексогенных зон в саморегуляции деятельности сердечно-сосудистых систем. Рефлекторная регуляция тонусов сосудов.
- •Гуморальная регуляция тонуса сосудов.
- •38)Значение дыхания. Механизм вдоха и выдоха. Роль отрицательного давления в грудной полости в дыхании, кровообращении.
- •39)Диффузия газов в легких и тканях. Перенос газов кровью. Значение физических и химических факторов в переносе газов.
- •40)Перенос кислорода кровью, кривая диссоциации оксигемоглобина, ее зависимость от содержания углекислого газа в крови и температуры.
- •41)Диффузия углекислого газа в тканях, перенос его кровью, удаление углекислого газа из крови.
- •42)Нервная и гуморальная регуляция дыхания.
- •51)Значение трудов и.М. Сеченова и и.П. Павлова в развитии учения о высшей нервной деятельности. Отличия условных рефлексов от безусловных. Биологическое значение условных рефлексов.
34)Автоматия различных отделов сердца, природа и механизм автоматии.
Автоматией называют способность клетки, ткани, органа возбуждаться без участия внешнего стимула, под влиянием импульсов, возникающих в них самих. Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организм и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.
Различные отделы сердца обладают разной способностью к автоматии. Самой высокой автоматией обладает синоатриальный узел. От его активности зависит частота сердечных сокращений, в связи с чем его называют ведущим узлом сердца или водителем ритма.
Меньшей способностью к автоматии обладает атриовентрикулярный узел и еще меньшей - пучок Гисса. Способность к ритмической активности разных отделов проводящей системы сердца можно четко наблюдать в опытах Станниуса с наложением лигатур - перевязок. В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого все сердце перестает сокращаться, а отделенный участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры. Это говорит о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений.
Через некоторое время (20-30 мин) после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в боле редком ритме, чем до наложения лигатуры, причем предсердия и желудочки сокращаются одновременно.
Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлом и пучком Гисса, то верхушка сердца будет сокращаться в еще более редком ритме, который зависит от автоматии пучка Гисса или волокон Пуркинье.
Из изложенного можно сделать вывод, что способность сердца к автоматии уменьшается от венозного конца сердца к артериальному. Эта особенность была отмечена Гаскеллом и названа им законом градиента сердца.
В нормальных условиях жизнедеятельности организма проявляется автоматия только синоатриального узла и ему подчинены все другие отделы сердца, из автоматия подавляется водителем ритма.
Механизм автоматии.
Ритмической активностью в сердце обладают элементы атипической ткани и мышечные клетки. Способность к автоматии индивидуальна и закладывается в самые ранние периоды эмбрионального развития сердца. Было показано, что отдельные мышечные волокна сердца могут сокращаться в разном ритме, но, как только они объединяются морфологически, наиболее быстро сокращающаяся клетка берет на себя функцию водителя ритма.
В основе ритмической автоматии лежит способность клеток проводящей системы сердца к спонтанной деполяризации, к спонтанному изменению мембранного потенциала, которое наступает в конце фазы реполяризации и при достижении критического уровня приводит к возникновению нового потенциала действия и, соответственно, нового сокращения. Чем быстрее возникает деполяризация, тем больше частота сердечных сокращений.
В основе спонтанной диастолической деполяризации лежат до конца еще не изученные ионные механизмы проницаемости мембраны клеток - водителей ритма по отношению к ионам натрия и калия.