А. Утворення особливого білку “кахектину”

В. Посилене утворення АТФ за рахунок гліколізу, що підвищує витрату субстратів енергоутворення

С. Зниження синтезу рнк, що забезпечує синтез білків

Д. Інгібування ліпопротеїнліпази

Е. Всі вище перераховані c. 260-262

2.5.27. У хворої діагностовано рак молочної залози. Яка принципова відмінність пухлинної клітини?

А. Потенційна безмежність розмноження

В. Швидкість поділу

С. Зміна напряму диференціації

Д. Зниження функціональних можливостей

Е. Збільшення функціональних можливостей c. 243

2.5.28. Яке дослідження довело, що нормальні власні гормони можуть спричинювати розвиток пухлини?

А. Дослід з пересадкою яєчника в селезінку

В. Досліди Хюбнера і Тодаро

С. Спостереження Роуса

Д. Експлантація пухлин за Тимофеевським

Е. Індукція пухлин проведена Ямагіва та Ішакава c. 248-250

2.5.29. Які вчені вивчали клітини пухлин у культурі тканин?

А. О. Тимофеевський

В. П.Роус

С. Ямагіва і Ішікава

Д. Ю.Конгейм

Е. Беренблюм і Моттрам с. 249-250

2.5.30. Відомо, що в розвитку пухлин важливе значення відіграють протоонкогени. Що таке протоонкоген?

А. Ген нормальної клітини з її системи регуляції поділу

В. Ген властивий лише пухлинній клітині

С. Ген із системи генів мітохондрій

Д. Попередник генів еукаріотів

Е. Ген вірусу, що спричинює канцерогенез c. 243

2.5.31. У хворої рак стравоходу. Які механізми захисту від пухлин має організм?

А. Імунологічна реактивність

В. Таких механізмів немає

С. Ангіогенін

Д. Інвазивний ріст

Е. Втрата контактного гальмування c. 259

2.5.32. У хворого діагностовано рак язика. Які механізми захисту від пухлин має організм?

А. Тумор-некротизуючий фактор

В. Таких механізмів немає

С. Ангіогенін

Д. Інвазивний ріст

Е. Втрата контактного гальмування c. 259

2.5.33. Тварині втирали в шкіру смолу, для того щоб викликати пухлинний ріст. Які механізми захисту від пухлин має організм?

А. Система природніх кілерів

В. Таких механізмів немає

С. Ангіогенін

Д. Інвазивний ріст

Е. Втрата контактного гальмування c.265, 259

2.5.34. Жінка скаржиться на затвердіння в молочній залозі. При обстеженні запідозрили злоякісну пухлину. Що визначає ступінь злоякісності пухлин?

А. Здатність викликати кахексію

В. Експансивний ріст

С. Втрата контактного гальмування

Д. Безмежне розмноження клітин

Е. Посилення гліколізу c. 260

2.5.35. У хворого діагностовано пухлину в кишківнику. Що визначає ступінь злоякісності пухлин?

А. Здатність метастазувати

В. Експансивний ріст

С. Втрата контактного гальмування

Д. Безмежне розмноження клітин

Е. Посилення гліколізу c. 260

2.5.36. У піддослідних тварин, шляхом опромінення, викликали рак шкіри. Що таке промоція в патогенезі пухлин?

А. Стимулювання трансформованих клітин до поділу

В. Посилення пухлинного росту

С. Посилення обміну речовин у тканині

Д. Зниження обміну речовин у тканині

Е. Зміна диференціювання пухлинних клітин c. 252

2.5.37. Лімфома Беркіта поширена у низинних районах Африки. Це пов’язано з:

А. Наявністю у зоні переносника інфекції

В. Наявністю вірусу у хромосомах

С. Наявністю певного виду випромінювання

Д. Впливом деяких гормонів

Е. Наявністю деяких хімічних канцерогенів с. 244

2.5.38. Доведено, що причиною розвитку спонтанних пухлин, виявлених у тварин, є пухлинотворні віруси, причому, переважно:

А. РНК – вмісні

В. Великі ДНК – вмісні

С. Малі ДНК – вмісні

Д. ДНК – вмісні поліедральної форми

Е. Ретровіруси с. 243

2.5.39. Хто із вчених запропонував вірусно-генетичну теорію виникнення пухлин, згідно з якою механізм пухлинної трансформації полягає в тому, що геном вірусу проникає в геном клітини?

А. Зільбер Л.О.

В. Гершензон М.С.

С. Темін

Д. Хюбнер

Е. Тодоро с. 249

2.5.40. Для вивчення регуляції поділу в ядрах пухлинних клітин було використано пересадження ядер диференційованих клітин у цитоплазмі зиготи. Ці досліди проводив:

А. Гердон

В. Зільбер

С. Хюбнер і Тодаро

Д. Гершензор

Е. Темін с. 249

2.5.41. У тварини пухлина стравоходу. Що лежить в основі біохімічних особливостей пухлинної тканини?

А. Зміна генетичної регуляції клітини

В. Пригнічення синтезу нуклеїнових кислот

С. Пригнічення синтезу білків

Д. Зниження швидкості гліколізу

Е. Зниження активності трансфераз с. 255

2.5.42. У експериментальних тварин з пухлиною легень виявлено зміни у вуглеводному обміні. Це пов’язано з:

А. Зниженням активності глюкокінази і активацією гексокінази

В. Підвищенням активності глюкокінази і гексокінази

С. Зниження активності глюкокінази і гексокінази

Д. Підвищення активності глюкокінази і зниження гексокінази

Е. Підвищенням активності глюкокінази с. 255

2.5.43. У експериментальних тварин з пухлиною легень виявлено зміни біохімічних властивостей тканини. Найважливішою біохімічною особливістю пухлинної клітини є:

А. Активація синтезу нуклеїнових кислот

В. Зниження синтезу нуклеїнових кислот

С. Пригнічення синтезу білків

Д. Зниження швидкості гліколізу

Е. Зниження активності трансфераз с. 255

2.5.44. У експериментальних тварин змодельовано пухлину шкіри. Які є механізми уникання імунологічного контролю пухлиною?

А. Антигенне спрощення

В. Підвищення імунологічної реактивності

С. Активація фагоцитозу

Д. Активація системи комплементу

Е. Появою нових антигенів пухлини с. 258 – 259

2.5.45. У експериментальних тварин шляхом опромінення ультрафіолетовим випромінювання викликано пухлину шкіри. Які є механізми уникання імунологічного контролю пухлиною?

А. Поява фетальних антигенів

В. Підвищення імунологічної реактивності

С. Активація фагоцитозу

Д. Активація системи комплементу

Е. Появою нових антигенів пухлини с. 258 – 259

2.5.46. У експериментальних тварин шляхом опромінення ультрафіолетовим випромінювання викликано пухлину шкіри. Які є механізми уникання імунологічного контролю пухлиною?

А. Маскування антигенів пухлин

В. Підвищення імунологічної реактивності

С. Активація фагоцитозу

Д. Активація системи комплементу

Е. Появою нових антигенів пухлини с. 258 – 259

2.5.47. У експериментальних тварин шляхом опромінення ультрафіолетовим випромінювання викликано пухлину шкіри. Які є механізми уникання імунологічного контролю пухлиною?

А. Імунодепресія

В. Підвищення імунологічної реактивності

С. Активація фагоцитозу

Д. Активація системи комплементу

Е. Появою нових антигенів пухлини с. 258 – 259

2.5.48. У експериментальних тварин з пухлиною легень виявлено зміни фізико-хімічних властивостей клітин. Зміна фізико-хімічних властивостей полягає у:

А. Виникненні ацидозу метаболічного

В. Виникненні алкалозу метаболічного

С. Виникненні ацидозу газового

Д. Виникненні алкалозу газового

Е. Не змінюється с. 259

2.5.49. У піддослідної тварини шляхом індукції хімічними речовинами викликали рак шкіри. Назвіть третю стадію розвитку пухлини.

А. Прогресія

В. Промоція

С. Трансформація

Д. Мутація

Е. Активація с. 253

2.5.50. У хворого діагностовано гепатому. Як змінюється функціональна активність клітин печінки при гепатомі?

А. Припиняється синтез жовчних пігментів

В. Не змінюється синтез жовчних пігментів

С. Збільшується синтез жовчних пігментів

Д. Починається синтез не характерних речовин

Е. Втрачається контроль над синтезом жовчних пігментів с. 260