Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
фчж.docx
Скачиваний:
6
Добавлен:
01.05.2019
Размер:
404.47 Кб
Скачать

29 Поджелудочная железа. Регуляция уровня глюкозы в крови

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

1) α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона;

2) β-клетки, вырабатывающие инсулин;

3) δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;4) G-клетки, вырабатывающие гастрин;

5) ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина.

β-Клетки составляют большую часть островкового аппарата под­желудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсулин, который снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка.

Влияние инсулина на жировой обмен выражается в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо. дополнительное количество жирных кислот образуется из глю­козы, а также за счет ускорения их синтеза в печени. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образо­вание триглицеридов.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Вследствие того что глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия).

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипогликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наобо­рот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови.

α-Клетки, составляющие примерно 25% островковой ткани, вы­рабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергли­кемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон спо­собствует мобилизации жира из жировых депо.