Тиреоидиты
Острый гнойный (бактериальный) тиреоидит – редкое заболевание, связанное с гематогенным или лимфогенным попаданием микроорганизмов в щитовидную железу. Возбудитель – любая бактериальная инфекция (чаще стафилококк или стрептококк), вызывающая гнойное воспаление ЩЖ. Заболевание начинается остро. Появляется боль в покое и при пальпации. Гектическая температура с ознобами, тахикардия. При абсцедировании на фоне увеличенной плотной доли железы появляется покраснение кожи и очаг флюктуации. Лечение включает наружное дренирование с назначением антибиотиков.
Острый негнойный тиреоидит – может вызываться ионизирующей радиацией. Возможен у больных, леченных большими дозами радиоактивного йода по поводу диффузно-токсического зоба (воспаление зоба называется струмит). Появляется напряжение и болезненность в области щитовидной железы, возникают тахикардия, потливость, повышение температуры тела, увеличение содержания тиреоидных гормонов в крови и другие признаки повышения функции щитовидной железы вплоть до клинической картины тиреотоксического криза. Лечение заключается во введении глюкокортикоидов, бета-адреноблокаторов и тиреостатических препаратов.
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) – впервые был описан де Кервеном в 1904 году. Причиной подострого тиреоидита считают вирус, (чаще аденовирус, оспенный и коксаки-вирус). Заболевание возникает остро, обычно через 1 – 2 недели после перенесенной вирусной инфекции. В области щитовидной железы появляется боль, которая может иррадиировать в угол нижней челюсти или уши. Железа становится плотной и резко болезненной при пальпации. Одновременно повышается температура тела от 37 до 38 О С. Из-за попадания тиреоидных гормонов из поврежденных фолликулов в кровоток может возникнуть гипертиреоз. Синтез гормонов не претерпевает изменений, поэтому (в отличие от ДТЗ) отмечается очень низкое поглощение радиоактивного йода при высоких уровнях Т3 и Т4 в сыворотке. Боль в щитовидной железе и гипертиреоз проходят через 2 – 6 месяцев. Железа обычно возвращается к обычным размерам. Исследования функции железы в это время могут показать проходящий гипотиреоз с последующей нормализацией функции.
Лечение: для уменьшения болевого синдрома назначают НПВС, в тяжелых случаях – преднизолон. В стадию тиреотоксикоза применяют адреноблокаторы. Местно можно выполнять новокаиновую блокаду железы.
Хронический лимфоцитарный тиреоидит (аутоиммунный тиреоидит, зоб Хашимото) – описан японским хирургом Хакару Хашимото в 1912 году. Denith и Rout в 1956 году установили его аутоиммунную природу. В течение последних десятилетий отмечается тенденция к увеличению распространенности заболевания. Диагностируется преимущественно у женщин старше 50 лет. Основное клиническое проявление – увеличение щитовидной железы – возникает вследствие аутоиммунного повреждения тиреоидного эпителия, приводящего к лимфоцитарной инфильтрации. В итоге происходит разрушение паренхимы железы с замещением ее соединительной тканью и развитием гипотиреоза. Увеличение железы – диффузное, редко – узловое или одностороннее. Тиреоидит больших размеров может сопровождаться сдавлением органов шеи, что проявляется соответствующей симптоматикой. По функциональному состоянию щитовидной железы зоб Хашимото протекает эутиреоидно, гипертиреоидно или гипотиреоидно. Снижение функциональной активности железы является закономерным исходом аутоиммунного тиреоидита. Заболевание медленно прогрессирует, периодически обостряясь, что проявляется симптомами слабовыраженного тиреотоксикоза. Иногда происходит злокачественное перерождение щитовидной железы.
Диагноз: в крови находят высокие титры антител к тиреоглобулину (ТГ) или тиреоидной пероксидазе (ТПО). У подавляющего числа больных умеренно снижено содержание Т3 и Т4. Повышен базальный уровень ТТГ. Сканирование выявляет мозаичность накопления радиоактивного изотопа (чередование участков пониженного содержания нуклеида с нормальным). Неравномерность структуры железы отмечается и при УЗИ. Большой диагностической ценностью обладает пункционная биопсия.
В лечении используют L-тироксин (100 – 200 мкг/день). Его применение обычно предупреждает рост железы и может вызвать некоторое ее уменьшение. Однако это не устраняет болезнь и необходима пожизненная заместительная терапия. Несмотря на аутоиммунную природу заболевания терапия стероидными гормонами не оказывает выраженного воздействия. Оперативное лечение – экстирпация щитовидной железы, показано при развитии компрессионного синдрома, при прогрессивном росте железы на фоне проводимой консервативной терапии, при подозрении на малигнизацию, а также при сочетании с большими узлами щитовидной железы.
Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – описан Бернардом Риделем, профессором хирургии в Йене, в 1896 году. Относительно редкая форма тиреоидита. Этиология и патогенез неизвестны. Однако частое сочетание с ретроперитонеальным, медиастинальным фиброзом, а также фиброзом других органов (слезных и слюнных желез, языка, ретробульбарным и др.) позволяет предположить, что инвазивный фибринозный тиреоидит является одним из проявлений генерализованного процесса, характеризующегося мультифокальным фибросклерозом. Патологический процесс в виде разрастания фиброзной ткани замещает нормальную ткань щитовидной железы и распространяется на окружающие структуры. В процесс вовлекаются трахея, пищевод, гортань. Возникает кашель, нарушения дыхания и глотания. Поскольку ткань железы приобретает каменистую плотность, заболевание трудно отличить от рака щитовидной железы.
Необходима открытая биопсия (пункционная биопсия не дает возможности дифференциальной диагностики). Лечение только оперативное: резекция щитовидной железы или ее части и иссечение фиброзной ткани, сдавливающей близлежащие органы.