ГБОУ ВПО УГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ЭНДОКРИНОЛОГИИ
Дисциплина: «ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ» 4 курс
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
Частный модуль: «Кардиология»
Кафедра факультетской терапии и эндокринологии «Утверждаю» Зав. кафедрой, профессор, д.м.н. Смоленская О.Г.
________________________
«28»августа 54г.
1.ТЕМА ЗАНЯТИЯ 10: ХСН и ОСН
2.УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: На основе разбора и обследования больных студенты должны овладеть навыками по клинической диагностике и основам дифференциальной диагностики ХСН и ОСН. Знать этиологию, патогенез, диагностику и принципы лечения ХСН и ОСН, уметь выделить синдром ХСН и ОСН, обследовать больного, записать ЭКГ и интерпретировать его, владеть методами клинического осмотра больного.
3.ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:
3.1.На основе разбора и обследования больных студенты должны овладеть навыками сбора анамнеза для определения этиологических факторов, приведших к развитию ХСН и ОСН
3.2.Разобрать методы лабораторной и инструментальной диагностики ОСН и ХСН
3.3.Овладеть методикой осмотра пациентов с ХСН и ОСН
3.4.Разобрать принципы патогенетического и симптоматического лечения пациента с ХСН и ОСН
3.5Освоить принципы неотложной помощи пациентам с ОСН
3.6Изучить принципы профилактики ХСН и ОСН
4.ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ: 4 часа
5.МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ: учебная комната
6.ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ:
6.1.Истории болезни больных с ХСН и ОСН
6.2.ЭКГ пациентов с ХСН и ОСН
6.3.Результаты ЭХОКГ, рентгенограммы ОГК,
6.4.Таблицы: «Классификация ХСН», «Препараты для лечения ХСН», «Лечебная тактика при ОСН»
6.5.Тестовые вопросы два варианта
7.ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ И БЮДЖЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ:
7.1.Организационный момент - 5 мин. 7.2.Тестовый контроль - 10 мин.
7.3.Контроль исходного уровня знаний - 10 мин.
7.3.Курация больных - 30 мин
7.4.Разбор данных жалоб, объективного обследования и лабораторно-инструментальных данных с участием группы и коррекцией преподавателя - 30 мин.
7.5.Обсуждение диагноза больного и тактики ведения, показаний к госпитализации - 30 мин
7.6.Обсуждение вопросов лечения данного больного на стационарном и амбулаторном этапах, контроль за эффективностью терапии - 20 мин
7.7.Подведение итогов занятия – 10 мин
7.8.Задание к следующему занятию - 5 минут.
8.МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Сердечная недостаточность (СН) – мультисистемное патологическое состояние, при котором нарушение
функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма, при истощении этих реакций развивается недостаточность кровоснабжения тканей и органов.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
Различают острую (отёк лёгких и кардиогенный шок) и хроническую СН.
1
Классификация ХСН (Стражеско Н.Д., Василенко В.Х. и Ланга Г.Х., 1935):
Первая стадия – появление признаков недостаточности кровообращения только во время физической нагрузки.
Вторая стадия – гемодинамические признаки застоя крови в большом или малом круге кровообращения с нарушением функции органов сохраняются у больного в течение более длительного времени и наблюдаются уже в покое.
ΙΙА стадия – признаки застоя наблюдаются только в одном из кругов кровообращения ΙΙБ стадия – в застой вовлечены оба круга кровообращения.
Третья стадия (дистрофическая) – к выраженным нарушениям гемодинамики присоединяются необратимые морфологические изменения во внутренних органах и сердечная кахексия.
В последние годы всё более широкое распространение в отечественной клинической практике получает международная классификация сердечной недостаточности, разработанная Нью-йоркской сердечной ассоциацией (NYHA,1964), учитывающая функциональные возможности больного, его ощущения при физической нагрузке разной интенсивности.
Выделяют четыре класса переносимости больными нагрузки:
I функциональный класс: больные с заболеванием сердца, у которых обычная физическая нагрузка не вызывает слабости, одышки, загрудинной боли и сердцебиения (бессимптомная дисфункция). Могут пройти за 6 минут от 425 до 550 метров.
II функциональный класс: обычная физическая активность сопровождается появлением у больного слабости, загрудинной боли, одышки, сердцебиения, т. е. имеется ограничение работоспособности. Могут пройти за 6 минут от 300 до 425 метров.
III функциональный класс: больные ещё чувствуют себя достаточно комфортабельно в покое, но выше перечисленные симптомы появляются у них при нагрузках менее интенсивных, чем обычные. Могут пройти за 6 минут от 150 до 300 метров.
IV функциональный класс: отчётливые симптомы застойной сердечной недостаточности определяются уже в покое, больные не способны выполнять какую-либо, даже минимальную, физическую работу. Могут пройти за 6 минут менее 150 метров.
В клиническом диагнозе рекомендуется указывать как стадию ХСН, и функциональный класс. (Пример: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН IIБ ст. (IV ф.кл. по NYHA).
Условно выделяют также систолическую и диастолическую ХСН.
Систолическая дисфункция миокарда левого желудочка проявляется, так называемым, синдромом «малого выброса», сущность которого сводится к невозможности левого желудочка поддерживать адекватность кровоснабжения органов и тканей организма потребностям последних. Нарушения систолической функции левого желудочка находят отражение в уменьшении максимальной скорости укорочения миокардиальных волокон во время их возбуждения, в снижении скорости нарастания внутрижелудочкого давления в период напряжения миокарда желудочка и уменьшении фракции выброса (ФВ). Снижение ФВ свидетельствует о неполном изгнании крови из полости желудочка, то есть об увеличении конечного систолического объёма (КСО). ФВ и КСО являются важными прогностическими показателями.
Под нарушением диастолической функции принято понимать невозможность желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии. Проявления сердечного застоя являлся отражением данной дисфункции. Развитие нарушения диастолической функции связано с ухудшением обратного захвата ионов кальция в саркоплазматический ретикулюм, что обусловлено дефицитом АТФ. Кроме того, на диастолическую функцию оказывают влияние эластичность миокарда, которая снижается с возрастом и при гипертрофии, а также при фиброзе и склерозе миокарда. По данным ряда авторов, в трети случаев клинические признаки ХСН наблюдаются у больных с нормальной ФВ из-за диастолической дисфункции. Таким образом, нарушение диастолической функции наступает раньше, чем систолической, но в конечном итоге приводит к снижению выброса.
Диастолическая и систолическая функции находятся в тесной взаимосвязи и взаимовлиянии. Нельзя говорить об изолированной систолической или диастолической дисфункции вообще, можно лишь отмечать преобладание тех или иных расстройств на определённом этапе развития сердечной недостаточности. При развитии тотальной сердечной недостаточности может идти речь только о сочетании обоих нарушений.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В этиологии сердечной недостаточности принято выделять четыре группы причин. Первая группа
объединяет заболевания, вызывающие перегрузку сердца давлением. К этой группе относятся эссенциальная гипертония, клапанные стенозы, симптоматические и лёгочные гипертензии. Вторая группа включает заболевания, приводящие к перегрузке сердца объёмом. Это такие, как клапанная недостаточность, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок и другие. К третьей группе относят болезни, при которых происходит повреждение миокарда. Например, миокардит, ишемическая болезнь сердца, дилатационная кардиомиопатия и другие патологии. Четвёртая группа представлена заболеваниями с сочетанием перечисленных выше повреждающих факторов. К таким заболеваниям относятся, например, сложный митральный порок, ишемическая болезнь сердца с развитием митральной недостаточности при повреждении папиллярных мышц. Все перечисленные группы причин могут вызывать
2
развитие ХСН опосредованно через нарушение ритма и проводимости. К редким причинам следует отнести ограничение растяжимости полостей сердца не связанные с выше перечисленными причинами, например, констриктивный перикардит и рестриктивная кардиомиопатия.
В ответ на возникновение неадекватности потребностей тканей и органов и возможностей их кровоснабжения включаются ряд компенсаторных механизмов, которые можно условно разделить на сердечные и нейрогуморальные. На первых порах они способствуют скрытому доклиническому протеканию данного синдрома, но по мере прогрессирования патологического процесса всё более начинают преобладать негативные их стороны, а также истощение этих механизмов. К первой категории, прежде всего, относится механизм Франка-Старлинга: увеличение конечного диастолического объёма желудочка ведёт при этом к более мощному его сокращению, а нарастание размера его полости позволяет выбрасывать больший объём крови с меньшей степенью укорочения циркулярных волокон миокарда. При дилатации полости желудочка резервные возможности этого компенсаторного механизма и способность сердца развивать дополнительное напряжение падают. Несмотря на повышение конечного диастолического давления, ударный выброс не увеличивается, возрастает остаточный объём крови. При дальнейшей дилатации полости начинается снижение ударного объёма, что говорит о полном истощении этого механизма. Другим сердечным механизмом, участвующим в процессах компенсации является гипертрофия миокарда. Гипертрофия является универсальной реакцией сердца на многочисленные достаточно длительные воздействия, такие как повышение нагрузки на миокард и увеличение его аэробного энергетического обмена. При гипертрофии сердечная мышца может производить более сильные сокращения, обеспечивая некоторое время компенсацию ХСН. Но увеличение массы миокарда обуславливает и возрастание потребления сердечной мышцей кислорода, что ведёт к относительной коронарной недостаточности (особенно при учащении сердечного ритма), даже при нормальном уровне миокардиальной перфузии. Гипертрофия влечёт за собой возрастание расстояния от поверхности кардиомиоцита к центру клетки, приводя к увеличению диффузионного расстояния, обуславливая затруднение снабжения клеток кислородом и субстратами. Кроме того, наблюдается значимое уменьшение скоростных показателей миокарда, а также способность саркоплазматического ретикулюма поглощать и связывать кальций, что увеличивает время расслабления, ухудшая эластические свойства миокарда, затрудняя диастолическое наполнение сердечной камеры. Показано, что выраженная гипертрофия левого желудочка является самостоятельным неблагоприятным прогностическим фактором, увеличивая пятилетнюю летальность в пять раз.
К нейрогуморальным механизмам компенсации относятся активация ренин-ангиотензин-альдостероновой (тканевой и циркулирующей) и симпатоадреналовой систем. Ренин синтезируется преимущественно почками. Он превращает ангиотензиноген, образующийся главным образом в печени, в ангиотензин Ι. Ренин секретируется в ответ на снижение артериального давления, уменьшение содержания натрия в крови
исимпатическую стимуляцию почек, а также диуретическую терапию. Образовавшийся ангиотензин Ι превращается затем под влиянием ангиотензинпревращающего фермента и хемаз (в основном в лёгких) в ангиотензин ΙΙ, который является мощным прессорным агентом, способствует гипертрофии миоцитов сердечно-сосудистой системы, ускоряет запрограммированную гибель клеток миокарда (апоптоз), процессы фиброза сердечной мышцы и ухудшает диастолическое расслабление. Всё это отражает важную роль ангиотензина II в патологическом ремоделировании сердца при СН. Под влиянием этого вещества происходит увеличение синтеза альдостерона в надпочечниках, который в свою очередь задерживает натрий
иводу, увеличивает экскрецию калия, стимулирует процессы фиброза в сосудистой стенке и миокарде. Разрушение этого гормона происходит в печени, поэтому при наличии застойных явлений в печени или снижении печёночного кровотока уровень альдостерона может длительное время оставаться повышенным, обеспечивая его эффекты. Под воздействием ангиотензина ΙΙ увеличивается секреция в ядрах гипоталамуса антидиуретического гормона, который способствует задержке жидкости, что в совокупности с другими факторами обуславливает возникновение отёчного синдрома. Кроме ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в процессах компенсации большую роль играет симпато-адреналовая система, активность которой резко повышается при активации барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты в ответ на снижение артериального давления в большом круге кровообращения, активации вазомоторного центра в связи с гипоксией мозга, а также рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен. При этом снижается тонус вагуса и возрастает тонус симпатической нервной системы. По мере прогрессирования ХСН снижается чувствительность барорецепторов, что приводит к нарушению регуляторного механизма отрицательной обратной связи. В целом, активация этих систем приводит на ранних этапах к поддержанию уровня артериального давления за счёт увеличения общего периферического сосудистого сопротивления и объёма циркулирующей плазмы, а также к увеличению наполнения полостей сердца в связи с констрикцией венозного русла и увеличения венозного возврата, а также к снижению способности к вазодилатации различных сосудистых сетей, в связи с утолщением мышечного слоя сосудов. Но увеличение общего периферического сосудистого сопротивления приводит к увеличению преднагрузки на сердце, а увеличения венозного возврата представляет повышение постнагрузки. Оба этих процесса приводят к увеличению работы сердца, ускоряя наступление декомпенсации. Кроме того, гиперкатехоламинемия влечёт за собой спазм сосудов почек, существенно нарушая их функцию, приводя к снижению диуреза и накоплению жидкости, а также вызывает тахикардию, которая с одной стороны способствует поддержанию минутного объёма кровообращения, а с другой стороны истощает энергетические запасы кардиомиоцитов, увеличивает
3
работу сердца и сокращает диастолу, ухудшая процесс наполнения камер сердца и его питания. К тому же, катехоламины увеличивают электрическую возбудимость миокарда, повышая риск возникновения нарушений ритма, которые в свою очередь затрудняют обеспечение нормальной гемодинамики, а также приводят к увеличению агрегационной активности тромбоцитов, ухудшая реологические свойства крови и повышая риск тромбообразования.
Увеличение конечного диастолического давления в левом предсердии является пусковым фактором для продукции натрийуретического фактора. Последний оказывает антагонистическое воздействие на ренин- ангиотензин-альдостероновую систему и в какой-то степени защищает сосудистую систему от избыточной вазоконстрикции, способствуя снижению секреции ренина, альдостерона, вазопрессина, увеличивая медуллярный кровоток в почках и приводя к снижению ретенции жидкости в организме. Но по мере прогрессирования ХСН снижается способность поражённого сердца синтезировать этот фактор, таким образом, уменьшаются и его протекторные эффекты на сосудистое русло. При ХСН увеличивается секреция эндотелием местного вазоконстриктора – эндотелина, который помимо увеличения общего периферического сосудистого сопротивления совместно с вышеуказанными системами участвует в так называемой централизации кровообращения. Это механизм поддерживает достаточный кровоток в жизненно важных органах и приводит к резкому ограничению кровоснабжения периферических тканей, вызывая трофические изменения кожи, мышечные атрофии и хронические ишемические и дистрофические изменения в менее важных внутренних органах. Кроме того, этот пептид принимает участие в увеличении артериального давления в лёгочном круге кровообращения, что сопровождается перегрузкой правых отделов сердца и приводит к их недостаточности.
Таким образом, в результате ремоделирования сердечно-сосудистой системы и постепенного истощения компенсаторных факторов сердце вступает в фазу «прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур, которая характеризуется нарушением обновления структур и влечёт за собой гибель клеток, развитие склероза органа. Прогрессирующая гипертрофия и дилатация сердца сопровождаются дальнейшим нарушением систолической и диастолической функций желудочков, увеличением потребности миокарда в кислороде, нарушениями биоэнергетики миокарда, изменением субэндокардиального кровотока, и увеличением риска развития опасных для жизни желудочковых аритмий.
КЛИНИКА В клинике ХСН выделяют проявления левожелудочкового (по малому кругу) и правожелудочкового (по
большому кругу) застоя. Левожелудочковая ХСН проявляется одышкой, которая возникает в начале при физической нагрузке, затем в горизонтальном положении, что вынуждает пациента занимать вынужденное положение (ортопноэ). Кроме того, для левожелудочкового застоя характерен сухой или влажный (с пенистой мокротой) кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы чаще в нижних отделах лёгких, наличие ΙΙΙ
тона сердца, так называемый, маятникообразный ритм, а также кровохарканье (при высоком давлении в малом круге кровообращения, чаще при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) и приступы сердечной астмы. При развитии правожелудочковой ХСН возникают периферические отёки (плотные, возникают на нижележащих областях) и скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс), увеличение размеров печени с гепато-югулярным рефлюксом (печень становится болезненной на ощупь), синусовая тахикардия, набухание шейных вен. Синдром «малого выброса», о котором уже упоминалось выше, проявляется утомляемостью, признаками недостаточности мозгового кровообращения (бессонница, головокружение, иногда обмороки). Признаками централизации кровообращения являются холодный акроцианоз (при выраженном застое в малом круге цианоз становится диффузным), кахексия. Однако перечисленные признаки не строго специфичны только для ХСН, либо они возникают далеко не в каждом случае. Поэтому для клинической диагностики этого синдрома необходим подробный анализ всех патологических проявлений с учётом возможных причин сердечной дисфункции.
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:
Электрокардиография не имеет проявлений специфичных для ХСН, но позволяет выяснить этиологию этого синдрома у больного (рубцовые изменения миокарда, признаки гипертрофии определённых отделов, нарушения ритма и проводимости).
Рентгенография грудной клетки позволяет определить увеличение контуров сердечной тени, выявляет признаки застоя в малом круге кровообращения (расширение корней лёгких, линии Kerley, усиление и «размытость» лёгочного рисунка, а также появление инфильтративных затемнений в нижних отделах лёгочных полей), скопление жидкости в плевральных полостях (сначала транссудат появляется в правой плевральной полости). Описанные рентгенографические признаки ХСН появляются только при выраженном сердечном застое, что снижает диагностическую ценность этого метода обследования. На представленной рентгенограмме – картина отёка лёгких в форме крыльев бабочки.
Эхокардиография выявляет признаки систолической (снижение ФВ) и диастолической (изменение структуры диастолического наполнения желудочка) дисфункции, выявляет гипертрофию миокарда, дилатацию полостей сердца, изменения клапанов, перикарда, участки гипо- и дискинезии миокарда. На рисунке представлена эхокардиограмма больного с постинфарктной аневризмой левого желудочка.
Зондирование полостей сердца позволяет определить давление в камерах сердца, определить уровень центрального венозного давления (показатель преднагрузки правого желудочка, в норме от 10 до 100 мм
4
водного столба), давление «заклинивания» лёгочной артерии (косвенно оценивает преднагрузку левого желудочка, в норме составляет 2 – 12 мм рт. ст.)
Из лабораторных методов исследования при СН любой этиологии для выявления и коррекции нарушений минерального обмена, которые часто встречаются у больных, получающих диуретическую терапию, необходимо исследовать уровень калия и натрия крови. Кроме того, при застойной ХСН часто отмечается дисфункция печени и почек, что требует определение показателей азотистого обмена, уровень билирубина, белковых фракций, протромбинового индекса. В настоящее время используют определение концентрации натрийуретического пептида головного мозга или его предшественника для подтверждения наличия ХСН и контроля эффективности лечения. При острой сердечной недостаточности исследуется уровень газов крови. Такие лабораторные исследования, как определение показателей липидного обмена, иммунологической напряжённости, уровня тиреоидных гормонов и т.п. необходимы для уточнения причины сердечной недостаточности.
При выявлении выраженной кардиомегалии требуется проведение дифференциальной диагностики между дилатационной кардиомиопатией, миокардитом, пороками сердца, алкогольной кардиодистрофией, выпотным перикардитом и ишемической кардиопатией (вариант ИБС, проявляющийся только синдромом ХСН). Для исключения последней иногда прибегают к проведению коронарографии. В противоположность этому, отсутствие расширения сердца при наличии выраженной ХСН может быть следствием констриктивного перикардита или рестриктивной кардиомиопатии, которая встречается в России крайне редко.
ЛЕЧЕНИЕ Прежде всего, лечение ХСН проводится в зависимости от причины развития данного синдрома
(оперативное лечение порока сердца, проведение реваскуляризации и коррекция липидного дисбаланса при ИБС, лечение нарушений ритма и проводимости при патологиях, сопровождающихся данным синдромом, назначение противовоспалительных средств при миокардите и т.д.). В данном разделе будут освещены универсальные подходы к лечению синдрома ХСН, не зависимо от этиологии.
Смерть больных с ХСН обычно является следствием прогрессирующей терминальной ХСН, нарушений ритма сердца и тромбоэмболий. Поэтому основными задачами в лечении ХСН представляются замедление прогрессирования ХСН, улучшение качества жизни больных, а также предотвращение нарушений ритма и тромбоэмболий (назначение антикоагулянтов на время соблюдения постельного режима).
Немедикаментозная терапия. В период компенсации сердечной недостаточности в режим жизни больного включают реабилитационные физические тренировки. Строгое ограничение физических нагрузок рекомендуют только больным с миокардитом, осторожность нужно соблюдать в случае клапанных стенозов и у беременных с пороком. Наиболее приемлемым и простым для контроля видом нагрузки является ходьба 3 - 5 раз в неделю по 20 - 30 минут при частоте сердечных сокращений 70 - 80 % от максимальной. Тяжёлым больным физические тренировки начинают с дыхательных упражнений. Больной должен быть ознакомлен с характером своего заболевания, должен соблюдать малосолевую диету, уметь контролировать массу тела и диурез, выполнять все рекомендации врача по лечению.
Ингибиторы АПФ тормозят выработку ангиотензина ΙΙ, оказывая вазодилатирующий эффект, уменьшая выработку катехоламинов и альдостерона, восстанавливая при этом электролитный баланс. Ингибиторы АПФ являются препаратами первой ступени в лечении сердечной недостаточности. Лечение ингибиторами АПФ показано всем больным с хронической СН независимо от причины и функционального класса, а также при скрытой дисфункции левого желудочка (фракция выброса меньше 40 %). Начальные дозы - всегда низкие. Например, начальная доза каптоприла может составлять 6,25 мг х 3 раза, эналаприла 2,5 мг х 2 раза в сутки. Дозы удваивают каждую неделю, иногда реже до достижения максимально переносимых.
Противопоказаниями к назначению ингибиторов АПФ являются беременность и угрожающие жизни побочные эффекты этих препаратов в анамнезе (ангионевротический отек и анурия), АД меньше 80 мм рт. ст., двусторонний стеноз почечных артерий Осторожность следует соблюдать в следующих случаях:
-артериальная гипотония,
-сывороточный уровень креатинина больше 0,26 ммоль/л,
-гиперкалиемия больше 5,5 ммоль/л,
-применение накануне диуретиков.
Самый частый побочный эффект ИАПФ – сухой приступообразный кашель.
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов в отличие от ингибиторов АПФ оказывают действие на ренин - ангиотензиновую систему и не влияют на обмен кининов. Блокаторы рецепторов ангиотензина ΙΙ следует назначать больным с ХСН при непереносимости ингибиторов АПФ или в дополнение к ИАПФ при отсутствии возможности назначения антагонистов минералокортикоидных рецепторов. Оптимальными дозами этих препаратов в лечении ХСН являются:
-для лозартана (козаар) 100 мг в сутки
- для вальсартана (диован) 80-160 мг 2 раза в сутки.
Диуретики повышают экскрецию натрия и диурез. Диуретики следует назначать всем больным с ХСН, у которых применение ИАПФ не устранило проявления СН. При СН предпочтительнее применение петлевых диуретиков (торасемид и фуросемид), однако при не выраженных застойных явлениях возможно назначение
5
тиазидовых (гипотиазид) мочегонных препаратов. Эти препараты назначают ежедневно до полной ликвидации задержки жидкости. После удаления отеков диуретическую терапию следует продолжать с целью предупреждения задержки жидкости. Кратность приема при этом контролируется с учетом регулярного взвешивания массы тела. Из нежелательных эффектов следует отметить потерю калия и магния, а также гиперурикемию. В некоторых случаях требуется восполнение потерь солей калия и магния (аспаркам, панангин).
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон) являются препаратами третьей ступени в лечении СН. Их назначение показано в случае тяжёлой СН, когда обычно отмечаются высокие уровни альдостерона плазмы. Поддерживающая доза спиронолактона (верошпирона) составляет 25 мг в сутки. Однако в период декомпенсации суточная доза спиронолактона может составлять 300 мг Основной побочный эффект препарата – гинекомастия. В случае одномоментного назначения с ИАПФ требуется контроль уровня калия, если же присоединение к терапии спиронолактона происходит через 1,5-2 месяца терапии ИАПФ, обычно контроль не требуется.
Сердечные гликозиды показаны всем больным с хронической сердечной недостаточностью и мерцательной аритмией (дигоксин в дозах до 0,25 мг – 1 таблетку в день, а у пожилых больных (старше 70 лет) до 0,125 мг
всутки). При ХСН, протекающей с синусовым ритмом и низкой сократимостью миокарда (фракция выброса меньше 40 %) при отсутствии эффекта от терапии ИАПФ и диуретика, добавляется сердечный гликозид. Помимо положительного инотропного действия гликозиды оказывают влияние и на другие функции миокарда - замедляют проводимость атриовентрикулярного соединения. Сердечные гликозиды влияют на автоматизм синусового узла, замедляя сердечный ритм. Это их действие в большинстве случаев является благотворным, поскольку удлиняется диастола, улучшается при этом наполнение сердца, увеличивается время для восстановления биохимических процессов в миокарде. Стало известно, что сердечные гликозиды помимо положительного инотропного действия оказывают симпато - ингибиторное действие на миокард при сердечной недостаточности, причём это действие предшествует гемодинамическому эффекту. Симпато - ингибиторное действие обусловлено их воздействием на барорецепторы, повышая их чувствительность. Сердечные гликозиды для внутривенного введения (строфантин, коргликон и др.) в мире практически не используются, так как при лечении острой сердечной недостаточности целесообразно применять негликозидные инотропные препараты (левосимендан, допамин, добутамин). Они в большей степени, чем сердечные гликозиды повышают сократительную функцию миокарда и действуют быстрее. Кроме того, они оказывают также системный вазодилатирующий эффект. При передозировке гликозидов повышается возбудимость миокарда, что может проявляться экстрасистолией и более грозными нарушениями ритма, вплоть до фибрилляции желудочков, возникает тошнота, рвота, нарушение цветовосприятия, нарастание сердечной недостаточности. При этом на ЭКГ появляется корытообразная депрессия сегмента ST. Интоксикация сердечными гликозидами возникает, в основном, при нарушении рекомендаций, изложенных выше. Такие препараты, как спиронолактон, амиодарон, ибупрофен, каптоприл, хинидин, циметидин и верошпирон способствуют увеличению концентрации дигоксина в плазме крови. При развитии интоксикации необходимо отменить сердечный гликозид и увеличить уровень калия плазмы (если нет гиперкалиемии).
Бета - адреноблокаторы (БАБ) необходимо назначать при отсутствии противопоказаний всем больным с СН (в фазу медикаментозной компенсации). Обычно применяют с ингибиторами АПФ. Эффект бетаадреноблокаторов при СН достигается за счет уменьшения ими симпатоадреналового влияния на миокард (урежается число сердечных сокращений и продолжительность диастолического расслабления, уменьшается потребность миокарда в кислороде, улучшается наполнение желудочков, имеет значение гипотензивное и антиишемическое действие БАБ, если СН развивается при ИБС и артериальной гипертонии). БАБ предотвращают последствия избыточного симпатоадреналового влияния, гиперкатехоламинемии, свойственные больным с сердечной недостаточностью. В лечении следует отдавать предпочтение доказанным БАБ (метопролола сукцинат, бисопросол, карведилол и небиволол). Лечение должно быть индивидуализированным, осторожным и начинаться с минимальных доз (1/8 терапевтической) при медленном их титровании. При хорошей переносимости (т.е. при отсутствии выраженной гипотонии или брадикардии, задержки жидкости или нарастании сердечной недостаточности) дозы препаратов удваиваются лишь каждые 2 - 4 недели.
Ивабрадин (кораксан) назначается у больных с синусовым ритмом и фракцией выброса менее 40%, которым не удаётся достигнуть ЧСС менее 70 с помощью БАБ.
Гидралазин и изосорбида динитрат. Нитраты ингибируют патологический рост миокардиальных ферментов и сосудистых клеток и могут влиять на ремоделирование желудочков. Гидралазин обладает антиоксидантным действием и может вмешиваться в биохимические и молекулярные механизмы, лежащие
воснове прогрессирования сердечной недостаточности. Терапия комбинацией гидралазина и изосорбида динитрата показана тем больным, у которых невозможно лечение ИАПФ и блокаторами ангиотензиновых рецепторов.
Противоаритмические препараты. У больных с СН часто наблюдаются желудочковые аритмии и высок риск внезапной смерти, что является основанием для применения противоаритмических препаратов. Однако они обладают отрицательной инотропной активностью и сами могут давать аритмогенный эффект особенно при выраженной дисфункции левого желудочка, поэтому применение противоаритмических средств при
6
бессимптомных желудочковых аритмиях не рекомендуется. Препараты первого класса антиаритмиков нецелесообразно назначать больным ХСН, хотя они могут быть назначены для неотложного лечения угрожающих жизни аритмий. Для длительного лечения аритмий у больных с ХСН используются амиодарон и бета - блокаторы. Препарат Омакор (омега-3 ненасыщенные жирные кислоты) доказано уменьшает количество желудочковых нарушений ритма у больных с выраженной ХСН и улучшает прогноз.
Не следует использовать в терапии больных сердечной недостаточностью следующие препараты:
-противоаритмические препараты первого класса,
-антагонисты кальция (кроме амлодипина; при гипертрофической кардиомиопатии возможно назначение не дигидропиридиновых антагонистов кальция),
-нестероидные противовоспалительные препараты (они уменьшают эффект диуретиков и ИАПФ, могут ухудшать функцию сердца и почек).
Хирургические методы лечения.
В последние годы в лечении сердечной недостаточности с фракцией выброса 35% и менее с увеличением QRS более 120 мс (преимущественно по типу полной блокады левой ножки пучка Гиса) используется ресинхронизирующая терапия. Для этого имплантируется 3-хкамерный кардиостимулятор (ПП + ПЖ + ЛЖ) с программируемой AV-задержкой.
Для профилактики аритмической смерти у больных с ХСН и желудочковыми нарушениями ритма высоких градаций или ФВ менее 35% используется имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.
При выраженной митральной регургитации у больных с дилатацией клапанного кольца и тяжёлой ХСН в некоторых случаях выполняют эндоваскулярную установку MitraClip.
При резистентной к лечению ХСН возможно применение приборов механической поддержки сердца (INCOR) и трансплантация сердца.
ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА Проводится в соответствии с выраженностью СН. Часть больных требует временного перевода на лёгкий
труд, при утрате пациентом возможности к труду, больной направляется на МСЭК. ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика СН, вызванной артериальной гипертонией проводится назначением эффективных антигипертензивных препаратов в дозах, необходимых для достижения целевого уровня АД. Все больные с клапанными пороками подлежат консультации для решения вопроса о целесообразности оперативного лечения. При остром инфаркте миокарда важно обеспечить раннюю реперфузию, чтобы ограничить повреждение и некроз кардиомиоцитов (тромболизис, ангиопластика), обеспечить позднюю реперфузию, чтобы способствовать образованию прочного рубца (ангиопластика, АКШ), предотвратить повреждение жизнеспособного, неизмененного миокарда путем назначения ИАПФ больным с крупноочаговым передним инфарктом или в случае развития повторного инфаркта миокарда, а также назначения нитратов (в острейшем и остром периодах) и бета-блокаторов. Профилактика сердечной недостаточности, вызванной хроническими формами ИБС, заключается в медикаментозной или хирургической (ангиопластика, АКШ) терапии стенокардии в комбинации с назначением гиполипидемического лечения (диета, статины). При наличии фибрилляции предсердий необходимо осуществлять контроль частоты ритма (достижение нормокардии) и назначение варфарина (цель – поддержание МНО в пределах 2-3) или новых оральных антикоагулянтов (дабигатран или ривароксабан).
Большое значение во вторичной профилактике имеет образование больных ХСН. При наличии у пациентов когнитивных нарушений в образование важно вовлекать родственников больного, которые будут контролировать амбулаторное лечение больного. Основной метод контроля эффективности и достаточности терапии мочегонными это регулярный мониторинг массы тела больного.
9.ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ЗАДАЧИ: См. «Тестовые вопросы по пульмонологии для студентов 4 курса» по изучаемой теме.
10.ХАРАКТЕР И ОБЪЕМ УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ ПО ТЕМЕ: Подготовка реферативных сообщений, проведение самостоятельных исследований.
11.ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ ПОДГОТОВКИ.
11.1.Учебник «Внутренние болезни», под ред. Мартынова А.И., Мухина Н.А., Моисеева В.С. М. ГЭОТАР-МЕД, 2001.
11.2.Учебник «Внутренние болезни», Рябов С.И., Алмазов В.А., Шляхто В.В. СПб, Спецлит, 2002.
11.3.Рекомендации европейского общества кардиологов (ЕОК) по _диагностике _и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012, Российский кардиологический журнал 2012; 4 (102), приложение 3
11.4.Хроническая сердечная недостаточность, ГЭОТАР-Медиа
7
11.5. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертыйпересмотр), Сердечная Недостаточность. Том 14, No 7 (81), 2013 г.
11.6.Диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов, ГЭОТАР-МЕДИА, Г.П. Арутюнов, 2015
8