•В нормальных условиях щитовидная железа

секретирует:

•80-100 мкг Т4,

•5 мкг Т3 в сутки.

•22-25 мкг Т3 образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях по 5‘-углеродному атому.

Вне щитовидной железы дейодирование происходит главным образом в печени.

•Образуется реверсивный Т3 – почти полностью лишен биологической активности.

•Период полураспада Т4 – около 7 дней, Т3 – 1-1,5 дня.

• Т3 – основная биологически активная форма

-

•Транспорт: большая часть йодтиронинов находится в связанной форме в комплексе с белками: тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ) и тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА).

Клетки- мишени имеют 2 типа рецепторов

	Высокоспецифичные	Рецепторы,
		расположенные в
	рецепторы, в комплексе с
		плазматической
	гормонами постоянно
		мембране клеток.
	находящиеся в ядре.
		Обладают более
	Взаимодействуют с
		низким сродством к
	определенными
		йодтиронинам.
	последовательностями
		Обеспечивают
	ДНК. Участвуют в
		связывание гормонов
	регуляции экспрессии
		для их удержания
	генов.
		вблизи клетки.

Биологические функции йодтиронинов:

• Рецепторы к йодтиронинам имеют все ткани организма.			скорость базального
• Тиреоидные	гормоны	увеличивают

метаболизма. Главным эффектом является повышение активности Na+,K+- АТФазы, что приводит к быстрому расходованию АТФ и по механизму дыхательного контроля запускает катаболизм углеводов и липидов. В митохондриях увеличивается количество АТФ/АДФ- транслоказы и потребление кислорода. Сопутствующим эффектом усиления катаболизма является термогенез (наработка тепла).

•Белковый обмен: Усиливает транспорт аминокислот в клетки. Активирует синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах, костной ткани и обусловливает развитие этих тканей.

•У детей действие тиреоидных гормонов в целом анаболическое, т.к. трийодтиронин усиливает выделение соматолиберина, что стимулирует секрецию гормона роста. Одновременно он синергичен другим метаболическим эффектам , что, например, является причиной низкорослости при гипотиреозе.

•У взрослых действие тиреоидных гормонов, в основном, катаболическое.

•Углеводный обмен: Увеличивает гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы.

•Липидный обмен: Стимулирует липолиз, β-окисление жирных кислот, подавляет стероидогенез.

•Нуклеиновый обмен: Активирует начальные стадии синтеза пуринов и синтеза пиримидинов, стимулирует дифференцировочный синтез РНК и ДНК.

•Также трийодтиронин в надпочечниках подавляет синтез катехоламинов, хотя в целом чувствительность тканей к адреналину повышается.

•Механизм действия – цитозольный.

•Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный недостатком или стойким снижением действия тиреоидных гормонов на

Классификация:

•По уровню поражения гипоталамус – гипофиз

– щитовидная железа (ЩЖ) – ткани-мишени

Первичный	Вторичн	Третичн	Тканевой
	ый	ый	- это
- это гипотиреоз,	обусловлен	обусловлен
развившийся в	поражением	поражением	отсутствие
результате	гипофиза.	гипоталаму	чувствительно
врожденного или		са.	сти
приобретенного			периферичес
нарушения			ких тканей к
функции			гормонам
щитовидной			щитовидной
железы.			железы .
Распространенность
в популяции	Манифестны Осложненны
Субклиничес
кий	й		й
Распространенност	Распространенност
ь -4,3%.	ь – 0,3%.

Комплекс методов для оценки функции щитовидной железы:

•Клинические;

•Ультразвуковые;

•Радиологические;

•Патоморфологические;

•Лабораторные:

Определение «тиреоидного статуса», т.е. концентрации в сыворотке крови тиреотропного гормона (ТТГ), общего и свободного тироксина (свТ4), общего и свободного трийодтиронина (свТЗ), тироксинсвязывающих белков.

Диагностика

Лечение

•Заместительная терапия (тиреоидин, левотироксин, трийодтиронин).

•Низкокалорийная диета.

•Йодосодержащие добавки.

•Устранение причины стресса, нормализация сна, отказ от вредных привычек, занятия спортом.

•Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов.

•

Классификация

	Форма заболевания Нарушения
	Первичный	Патология щитовидной железы
	гипертиреоз
	Вторичный	Патология гипофиза
	гипертиреоз
	Третичный	Патология гипоталамуса
	гипертиреоз

Субклинический – болезнь протекает бессимптомно, ТТГ понижен, Т4 в норме; Манифестный – наблюдаются характерные симптомы заболевания, уровень ТТГ снижен значительно, а Т4 повышен; Осложненный – проявляется дефицитом массы,

психозами, сердечной или почечной недостаточностью, мерцательной аритмией, дистрофией паренхиматозных органов и др.