Симптомы и течение.
Больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, плохой аппетит, снижение веса. Увеличивается селезенка, печень, возможны геморрагические проявления. В крови значительно увеличивается количество лейкоцитов, анемия. Нередко повышается уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. На поздней стадии болезни снижается число тромбоцитов, возникают инфекционные осложнения, склонность к тромбозам, в анализе крови обнаруживаются миелобласты, миелоциты.
-
Типовые формы нарушений тромбоцитов. Причины возникновения, механизмы развития, последствия.
Система гемостаза — комплекс факторов и механизмов, обеспечивающих оптимальное агрегатное состояние форменных элементов крови.
В узком (прикладном) смысле термин «гемостаз» применяют для обозначения собственно процесса остановки кровотечения.
Система гемостаза включает факторы и механизмы трёх категорий:
- обеспечивающие коагуляцию белков крови и тромбообразование (свёртывающая система);
- обусловливающие торможение или блокаду коагуляции белков плазмы и процесс тромбообразования (противосвёртывающая система);
- реализующие процессы лизиса фибрина (фибринолитическая система).
Биологическая роль системы гемостаза состоит в обеспечении оптимальных реологических свойств крови и реализации процесса гемокоагуляции, адгезии, агрегации и активации форменных элементов крови с образованием тромба при повреждении стенок сосудов или сердца. Это предотвращает или уменьшает потерю крови организмом.
Типовые формы патологии системы гемостаза.
Многочисленные нарушения системы гемостаза подразделены на три группы.
- Усиление свёртываемости крови и тромбообразования — гиперкоагуляция и развитие тромботического синдрома.
- Уменьшение свёртываемости крови и тромбообразования — гипокоа-гуляция и развитие геморрагических синдромов.
- Фазное нарушение состояния системы гемостаза (ДВС-синдром): фаза гиперкоагуляции, сопровождаясь интенсивным потреблением прокоагулянтов, переходит в фазу гипокоагуляции.
Тромботический синдром: состояние, характеризующиеся чрезмерной коагуляцией крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов.
Основные причины:
Повреждение стенок сосудов и сердца (например, при их механической травме, атерогенезе, васкулитах, ангиопатиях у пациентов с СД).
Патология форменных элементов крови (например, тромбоцитопатии, гемолиз эритроцитов, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов).
Патология факторов системы гемостаза.
- Абсолютное или относительное преобладание эффектов прокоагулянтных факторов.
- Недостаточность антикоагулянтных и фибринолитических факторов (например, при системном атеросклерозе, СД, гипертонической болезни, эн-дотоксинемиях, шоковых состояниях).
Механизмы:
1.Чрезмерная активация прокоагулятнов и проагрегантов; Причины: Гиперлипопротеинемии, массированные травмы мягких тканей;
2.Увеличение концентрации прокоагулянтов и ипроагрегантов в крови. Причины: гиперкатехоламинемия, гиперкортицизм, атеросклероз стенок артерий.
3.Снижение содержания и/или активности антикоагулянтов и антиагрегантов; Причины: печеночная, почечная недостаточность; наследственный дефицит антитромбина.
4. Уменьшение уровня и/или подавление активности фибринолитиков. Причины: наследственная гиперпродукция антиплазминов; подавление синтеза и выделение клетками в кровь активатора плазминогена.
Последствия гиперкоагуляции и тромбоза:
1. Нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции с исходом в инфаркт. При этом характер и тяжесть нарушений кровообращения определяются видом сосуда, поражённого тромбозом (артерии или вены микрососуды или магистральные стволы), количеством тромбированных сосудов, наличием коллатералей и условий для их развития, скоростью и масштабом процесса тромбообразования, значимостью для организма, органа или ткани. Наиболее опасны тромбы в сосудах мозга, сердца, лёгкого, поджелудочной железы, надпочечников, кишечника.
2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обусловливают гипоксию тканей и органов (первично-циркулярного типа), развитие дистрофических изменений и снижение их функций, гипотрофию и гипоплазию тканевых и клеточных элементов, сдавление ткани дистальнее места пристеночного венозного тромба (расширенной веной и отёчной тканью) образование тромбоэмболов (чаще в связи с разрушением венозного тромба).
-
Гипокоагуляционно-геморрагические состояния, виды, причины, механизмы, проявления. Принципы терапии.
Геморрагические заболевания и синдромы - патологические состояния характеризующиеся повышенной кровоточивостью в результате недостаточности одного или несколько элементов гемостаза.
Этиология:
Выделяют наследственные и приобретённые формы геморрагических заболевании и синдромов.
- Наследственные формы связаны с генетически детерминированными патологическими изменениями сосудистой стенки, аномалиями мегакариоцитов тромбоцитов, адгезионных белков плазмы крови и плазменных факторов свёртывающей системы крови.
- Приобретенные формы в большинстве случаев обусловлены поражением кровеносных сосудов иммунной, иммунокомплексной, токсикоинфекционной и дисметаболической этиологии (различные васкулиты), поражением мегакариоцитов и тромбоцитов различной этиологии (тромбоцитопатии) патологией адгезионных белков плазмы крови и факторов свёртывающей системы крови и многофакторными нарушениями свёртывающей системы крови (острые ДВС-синдромы
Виды геморрагических заболеваний:
По происхождению различают следующие виды геморрагических заболеваний и синдромов: васкулиты, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС.
Васкулиты. Обусловлены первичным поражением сосудистой стенки с возможным вторичным развитием коагуляционных и тромбоцитарных нарушений. К этой группе относят наследственную геморрагическую телеанги-эктазию Рандю-Ослера, синдром Элерса-Данло, синдром Марфана, гигантские гемангиомы при синдроме Казабаха-Мерритт, геморрагический васкулит Шёнляйна-Геноха, эритемы, геморрагические лихорадки, гиповитаминозы С и В.
Тромбоцитопении. Развиваются в результате первичного поражения мегакариоцитарно-тромбоцитарного ростка, перераспределения тромбоцитов и их депонирования в селезёнке, повышенного разрушения (например, при СКВ или идиопатической тромбоцитопенической пурпуре), повышенного потребления тромбоцитов и образования тромбов (ДВС, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура), применения некоторых Л С.
Тромбоцитопатии. Характеризуются наличием аномальных тромбоцитов с нарушением их функций. Наиболее распространённые среди них — тромб-астения Глянцманна и болезнь фон Виллебранда.
Коагулопатии. Обусловлены нарушениями свёртывания крови.
- Наследственные коагулопатии: гемофилия А, гемофилия В, болезнь фон Виллебранда, дефицит факторов свёртывания крови.
- Приобретённые коагулопатии: витамин К-зависимые коагулопатии (возникают при недостаточности функции печени, нарушении всасывания витамина К, алиментарной недостаточности витамина К, приёме ЛС, таких как кумарин), ДВС, патология печени (приводит к дефициту многих факторов свёртывания), патологические ингибиторы свёртывания (волчаночный антикоагулянт; специфические ингибиторы свёртывания — AT, специфичные к отдельным коагуляционным белкам).
- Нарушения стабилизации фибрина, повышенный фибринолиз, в том числе при лечении прямыми и непрямыми антикоагулянтами, фибри-нолитиками (стрептокиназой, урокиназой, алтеплазой и др.).
- Другие приобретённые расстройства свёртывания: дефицит факторов свёртывания крови может возникать при соматических заболеваниях (например, при амилоидозе — дефицит фактора X).
ДВС-синдромы. Являются следствием комплексных нарушений различных звеньев системы гемостаза.
-
Гиперкоагуляционно-тромботические состояния, тромбозы. Причины, механизмы, проявления. Принципы терапии.
Тромбоцитозы - состояния, характеризующиеся увеличениям числа тромбоцитов в единице объема крови 320-340*109в л. По механизму развития: абсолютные и относительные тромбоцитозы. Относительные бывают перераспределительные и гемоконтрационные.
Абсолютные (истинные, пролиферативные) характеризуются возрастастанием числа тромбоцитов в результате их повышенного образования.
Причины:1)генные дефекты 2)увеличение концентрации или активности стимуляторов тромбоцитопоеза (тромбоспондина, тромбопоэтина). 3)опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с последующей интесификацией тромбоцитопоэза при гемобластозах.(при мегакариобластных лейкозах).
Относительные тромбоцитозы не сопровождаются увеличением общего числа тромбоцитов. Причины: 1)перераспределение тромб в различных регионах сосудистого русла. А участках микрососудов с поврежденными стенками (при васкулитах), в первые часы после острой кровопотери, длит стресса, ожогов, травмы.2)гемоконцентрация - увеличение относительной массы тромбоцитов при пониженном или неизмененном объеме плазмы крови (при плазморагиях - при обширных ожогах, при значит потере жидкости).
Значение тромбоцитозов: 1)Адаптивное значение-образование тромбоцитарного сгустка и тромба и в поддержание норм метаболизма в клетках эндотелия и их целолстности.2) Патогенное значение характеризуются избыт активацией коагуляции белков крови и процесса тромбообразования с нарушением микроциркуляции в тканях.
Тромбоцитопении - состояние, характеризуются уменьшением количества тромбоцитов в единице объема крови ниже нормы менее 180-150*10 9/л. Механизм развития: 1)подавление тромбоцитопоэза. Обуславливают абсолютную гипорегенераторную тромбоцитопению. Это может наблюдаться при гемобластозах, метастазах в красный мозг, лучевой болезни, дефицит вит В12.2)Повышенное разрушение тромбоцитов3)Массированное потребление тромбоцитов.Выявление при генерализованном тромбообразовании.4)Избыт депонирование тромбоцитов в селезенке
Проявление: Гиперплазия костного мозга, увеличение в нем числа мегакариобластов и мегакариоцитов, Гипоплазия костного мозга выявляется у пациентов с лейкозами, луч болезнью, метастазами опухолей.
Снижение содержания гликогена и активности ряда ферментов мегакариобластах и мегакариоцитах, что уменьшает продолжительность жизни тромбоцитов. В периферической крови уменьшаются число тромбоцитов и увел их размеров при обычно норм кол-ве эритроцитов.
Терапия: 1) этиотропный метод(прекратить патогенное действие факторов вызыв тромбоцитопению. Проводят спленэктомию и удаляют гемангиомы) 2)патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга, плазмафарез) 3)симптоматический принцип(вливание цельной крови и тромбоцитной массы, а также лечение постгеморрагических состояний)
Тромбоцитопатии - состояния, характеризующиеся нарушением свойств тромбоцитов и как правило расстройствами гомеостаза.
Свойственно: стабильный, длительно сохраняющиеся функциональные, биохим и морф изм-я в тромбоцитах.
Виды: Первичные (развиваются на генных дефектах); Вторичные (развиваются под действием химических и биологических факторов). Химические факторы (гипоавитаминозы, избыток продуктов обмена веществ, в норме выводящимися почками, некоторые ЛС). Биологические факторы (вещества, образ в опухолевых клетках, продукты дегратации фибриногена и фибрина, повышенное содержание в плазме крови норм и аномальных белков, повышенная концентрация в плазме крови факторов свертывающей системы.)
Патогенез: нарушение синтеза и накопления и накопления в гранулах тромбоцитов БАВ, расстройство процессов дегрануляции и высвобождения трмбоцитарных факторов в плазму крови, нарушение структуры или свойств мембран тромбоцитов.
Проявления: Геморрагический синдром (внутр. и внеш. кровотечениями), различные расстройства микрогемоциркуляции(изм объема, скорости, турбулентный характер), значит изменения функций свойств тромбоцитов, дефекты гранул тромбоцитов, отклонения от нормы размера и формы мегакариоцитов и тромбоцитов.
Лечение:1)этиотропный принцип 2)Патогенетический принцип(для предотвращения нарушений адгезивной, агрегативной и прокоагуляционной активности тромбоцитов необходимо введение прокоагулянтовили антифибринолитических прпаратов), 3)симптоматический принцип(вводить р-ры нормализующие реологические свойства крови).
-
Тромбо-геморрагические состояния. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС): этиология, патогенез стадий, проявления. Принципы терапии.
-
Типовые нарушения внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность (ДН): виды, причины, механизмы возникновения, проявления.
Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О2 и СО2.
Эффективность его зависит:
а) вентиляции альвеолярного пространства;
б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);
в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).
3 категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б) перфузии в) диффузии
а) нарушения вентиляции:1.Гиповентиляция; 2.Гипервентиляция 3. Неравномерная вентиляция
1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.
Причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО2 в альвеолярном воздухе (рО2 - парциальное давление кислорода).Снижается рО2 в крови (гипоксия).Увеличивается рСО2 (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.
2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся реальной вентиляцией легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.
Причины: Эмоциональное потрясение, неврозы, органические поражения головного мозга, снижение рО2 во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры. Действие импульсов из различных рецепторных зон.
Приявления: шипокапния (торможение утилизации О2 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол), дыхательный алкалоз, снижение потребления кислорода тканями и органами; мышечные судороги.
3. Неравномерная вентиляция.
б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются, но не перфузируются .Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).
в) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер.
Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон.
Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функции организма и пластических процессов в нём. Проявляется развитием гипоксемии и гиперкапнии.
Причины:
1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты расстройств (парциальные и смешанные) газообменной функции лёгких: вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях мозга).
- Нарушения реализации эфферентных регуляторных воздействий в нервно-мышечных синапсах межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах).
- Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалги-ях и миодистрофиях межрёберных мышц).
- Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер).
- Системная недостаточность кровообращения в лёгких (например, при сердечной недостаточности или анемиях).
Формы дыхательной недостаточности:
Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I). Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемиеи).
Основные причины: нарушение диффузии газов через альвеолярно-капил-лярную мембрану (наиболее частый фактор), расстройства перфузии легких, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, экзогенная гипоксия (гипо- и нормобарическая).
Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности встречается при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких - этим и определяется одно из ее названии (например, при генерализованном инфицировании их, аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке).
Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II). Характеризуется гипоксемиеи и гиперкапнией.
Основные причины: альвеолярная гиповентиляция (основной фактор) и нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений (в связи с недостаточной вентиляцией альвеол).
Гиперкапническая форма лёгочной недостаточности наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов.
Смешанная форма. Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксе-мией.
Основные причины: острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии и абсцессы лёгких).
Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако основными причинами последнего (в отличие от дистресс-синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеол оцитов, а также избыточная податливость грудной клетки.
Причины: диффузные инфекции легких, аспирация жидкости, сепсис, состояния после пересадки сердца, легких; вдыхание токсичных газов, отек легких, шок.
Патогенез:
1.воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное повреждение альвеолярно-капиллярных мембран/ повышение проницаемости стенок капилляров легких – выход в интерстиций фибрина и клеток крови/интерстициальный отек легких – фиброз легких – Гипоксемия.
2. воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее повреждение эпителия альвеол – недостаточность сурфактантной системы/внутрилегочное шинтирование крови/ проникновение фибрина в просвет альвеол и бронхов – спадение альвеол – гиповентиляция альвеол – Гипоксемия.
Проявления:
- Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ.
- Увеличение МОД.
- Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).
- Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.
- Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).
-
Нарушения вентиляции легких: виды, причины и механизмы развития, последствия. Обструктивный и рестриктивный тип ДН.
-
Нарушения альвеолярно-каппилярной диффузии и легочной перфузии: причины, механизмы возникновения, проявления.
-
Периодическое дыхание: виды, причины, механизм возникновения. Терминальное дыхание.
-
Недостаточность кровообращения: классификация, основные гемодинамические показатели и проявления.
Недостаточность кровообращения - наличие дисбаланса (несоответствие) между потребностью органов и тканей в кислороде, питательных веществах и доставкой этих агентов с кровью.
Причины: расстройства сердечной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов и изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.
Виды: классифицируют по критериям компенсированности расстройств, остроте развития и течения, выраженности признаков.
Компенсированность расстройств:
- компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке)
- некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое)
Острота развития и течения:
- острая (развивается в течение нескольких часов и суток).
Частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря.
- хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет) Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, гипер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различноro генеза.
Выраженность признаков:
Стадия I - начальная - первой степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое.
Стадия II - второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для I стадии признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.
Стадия III - конечная - третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.
-
Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиология и патогенез, проявления.
Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.
Виды
По происхождению
1.Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард.
Причины
Физические – механическая травма, действие электрического тока
Химические – высокие концентрации БАВ, этиловый спирт
Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины
2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца.
Причины
Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при ↑ОЦК, деформации клапанов сердца)
Перегрузка давлением – сопротивление, крое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии).
3.Смешанная
По первичности нарушения сократительной функции миокарда
1.первичная(кардиогенная) - ↓ сократит. способности миокарда при его повреждении
2.вторичная(некардиогенная) - ↓ ОЦК
По локализации
1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная
По скорости развития
1.Острая; 2.Хроническая.
Механизм
Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения к/м, повреждение мембран и ферментов к/м, дисбаланс ионов и жидкости к/м. расстройства регуляции миокарда → силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН.
Механизмы компенсации
1.↑сократимости миокарда при ↑ его растяжимости; 2. сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; 3. сократимости сердца при ↑ЧСС; 4. сократимости сердца при ↑ симпатоадреналовых влияний на него.
Механизмы декомпенсации
1.Рост к/м происходит быстрее, чем образование капилляров; 2.Рост к/м быстрее, чем нервные волокна; 3.Несоответствие между ростом к/м и образованием митохондрии.
Проявления
Застой крови в тех отделах, из которых кровь притекает к сердцу.
Проявления л/ж СН – застой крови в МКК
-одышка; -кашель(с мокротой и примесью крови); -признаки сердечной астмы, приступ удушья; -отек легкого
Проявления п/ж СН – застой крови в БКК
-↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье); -↑ яремных вен (в шее); -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз (синюшность кожных покровов); -↑ т-ра;
В тяжелых случаях – сердечная кахексия
-
Гипертрофия миокарда: виды, причины, механизмы развития, стадии. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к прерывистым и постоянным перегрузкам. Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда. Значение для организма.
- Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлuнга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.
- Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.
- Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.
- Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.
Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений, скорости расслабления миокарда.