Методические руководства кафедры / Гастроэнтерология / Послеоперационные заболевания желудка (Бельтюков)

оценивают морфологическое строение и функцию трансплантата, в частности регистрируют его ритмические сокращения.

Важно при обследовании больных с пептическими язвами гастроэнтероанастомоза

выявить или исключить синдром Золлингера–Эллисона: от этого существенно зависит тактика лечения больных. К органическим причинам относят рецидив пептической язвы после резекционных методов лечения, который чаще всего (у 85 – 90 % больных) обусловлен экономной резекцией с оставлением культи желудка больших размеров и непересеченных ветвей блуждающего нерва. Однако этот диагноз необходимо ставить методом исключения других, более редких, причин (см. схему).

АЛГОРИТМ

ПОИСКА ПРИЧИНЫ РЕЦИДИВА ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

В основе алгоритма поиска причины рецидива лежит анализ секреторной функции желудка по данным максимального гистаминового (или пентагастринового) теста. При неадекватном физиологическом ответе на введение стимулятора секреции (соотношение базальной и максимальной продукции кислоты более 60 %) причиной рецидива является недиагностированное до первой операции эндокринное заболевание: чаще всего синдром Золлингера–Эллисона (гастринома) или опухоль паращитовидных желез. Эти опухоли могут быть самостоятельными или в комбинации с другими опухолями органов эндокринной системы выступать как проявление синдрома множественной эндокринной неоплазии (MEN-1, MEN-2).

У больных, перенесших резекцию по одному из способов Бильрот II, источником гипергастринемии может быть оставленный над двенадцатиперстной кишкой фрагмент слизистой оболочки антрального отдела желудка.

Верификация этого диагноза возможна при определении концентрации гастрина плазмы (185-400 пг/мл), радионуклидного исследования резидуального антрального

отдела с помощью Тс-пертехнетата (чувствительность метода 40–60%). Наиболее надежна его визуализация при рентгеноэндоскопическом исследовании, во время которого с помощью эндоскопа в приводящую петлю через гастроэнтероанастомоз проводят тонкий катетер. Исследование продолжают в рентгенологическом кабинете, где под контролем в катетер последовательно вводят водорастворимое контрастное вещество и воздух. При этом наблюдают симптом "парашюта" – характерную треугольную тень над двенадцатиперстной кишкой.

Органический гиперпаратиреоз выявляют при сопутствующем остеопорезе, уролитиазе, высоком уровне Са2+ и паратгормона плазмы. Необходима топическая диагностика опухоли с помощью УЗИ, компьютерной томографии или радиоизотопного сканирования.

При синдроме Золлингера – Эллисона концентрация гастрина в плазме крови составляет 600-1000 пг/мл. Для топической диагностики опухоли (отделы поджелудочной железы, двенадцатиперстная кишка) выполняют УЗИ, компьютерную томографию, селективную ангиографию, радиоизотопное исследование с октреотидом, меченным 99mTc (чувствительность методов от 40 до 70 %). Наиболее точными методами являются: до операции – гастродуоденальная ангиография с анализом крови из правой печеночной вены на содержание гастрина после стимуляции с помощью глюконата кальция; во время операции – интраоперационное УЗИ.

После экономной резекции желудка дебит базальной секреции составляет в большинстве случаев менее 60 % от максимальной, а уровень гастрина в плазме менее

200 пг/мл.

ЛЕЧЕНИЕ

Курс медикаментозной терапии включает традиционную противоязвенную терапию. Ее проводят с целью решения вопроса о показаниях к операции, а также в качестве предоперационной подготовки для уменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которые пенетрировала язва.

После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-I язвы возникают в области гастродуоденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранение кислотопродуцирующей функции желудка вследствие экономной его резекции.

Операция - поддиафрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительный результат (язва заживает).

После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II язвы развиваются в тощей кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причинами рецидива язв могут быть либо экономная резекция желудка, либо оставление над культей двенадцатиперстной кишки участка антрального отдела, являющегося источником гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной слизистой оболочки.

Пептическая язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота, иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину грудной клетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышц и болезненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюнального анастомоза. Иногда можно прощупать воспалительный инфильтрат.

Лечение консервативное: как правило, неэффективно.

Цель операции - снижение кислотопродуцирующей функции резецированного желудка, резекция участка тощей кишки, несущего язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с помощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке (реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или реконструктивная гастроеюнодуоденопластика). Для снижения кислотопродуцирующей функции оперированного желудка выполняют стволовую ваготомию; некоторые хирурги производят ререзекцию желудка.

Желудочно-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрации послеоперационной пептической язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку. Симптомы:

уменьшение или исчезновение ранее наблюдавшейся боли в верхней половине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки,

понос после каждого приема пищи,

выделение с каловыми массами непереваренной недавно принятой пищи,

неприятно пахнущая отрыжка,

рвота с примесью толстокишечного содержимого (каловая рвота),

прогрессирующее похудание. Главный фактор быстрого ухудшения состояния больного - исключение прохождения пищи по тонкой кишке, понос.

Больной истощен, анемичен, на ногах отеки.

В левом верхнем квадранте живота напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации.

ДИАГНОСТИКА

При исследовании ОАК выявляют анемию.

В желудочном содержимом обнаруживают примесь толстокишечного содержимого

В каловых массах видны кусочки недавно принятой пищи.

рентгенологическое исследованиепринятая водная взвесь сульфата бария попадает через свищ в толстую кишку.

При ирригоскопии контрастная взвесь проникает через свищ в желудок.

введение в прямую кишку воздуха вызывает перемещение его через свищ в желудок, в результате чего происходит увеличение размеров газового пузыря желудка.

Для выявления свища могут быть применены пробы с красящими веществами. После приема раствора метиленового синего раствор можно обнаружить в каловых массах.

При клизмах с раствором метиленового синего его можно обнаружить в содержимом желудка.

Гастроскопическое исследование сочетают с введением красящего вещества через прямую кишку, что облегчает обнаружение свища.

рН-метрия (с проведением тестов Кея, Холландера, атропиновой пробы);

определение в крови пепсиногена I.

Для уточнения диагноза синдрома Золлингера-Элиссона показано сканирование культи желудка и двенадцатиперстной кишки радиоизотопом

99jc, проведение исследования при помощи ядерномагнитного резонанса, компьютерной томографии и определение уровня гастрина в крови.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение- только хирургическое.

Цель операции - разъединение органов, образующих свищ, выполнение операции на желудке, направленной на снижение кислотопродуцирующей функции. Для этого может быть применена ваготомия.

Объём последней зависит от характера пре дыдущего вмешательства и выявленной во время предоперационного и интрао-перационного обследования. В зависимости от них выполняются: ререзекция желудка или первичная резекция после ваготомии.

При синдроме Золлингера-Элиссона показана резекция поджелудочной железы с гормон-продуцирующей опухолью (или удаление - при другой локализации). Если гормонально-активная опухоль не найдена в ряде случаев показана гастрэктомия. Операцию целесообразно завершать гастродуоденостомией или гастроеюнодуоденопластикой.

При рецидиве язвы после ваготомии с операциями, дренирующими желудок, локализуются в области стомы или в желудке. Причины рецидива язвы: неполное пересечение желудочных ветвей блуждающих нервов, неадекватное дренирование желудка.

Нарушение эвакуации из желудка может быть связано с угнетением моторной активности желудка вследствие ваготомии, с нарушением моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) или с рубцовым сужением гастродуоденального соустья. Вследствие гастростаза при сохраненной кислотопродуцирующей функции оперированного желудка создаются условия для развития язвы в желудке.

Хирургическое лечение показано при безуспешности консервативного. При рецидиве язвы после ваготомии с дренирующей операцией вследствие сужения гастродуоденального соустья или дуоденостаза показана реваготомия с пилороантрумэктомией. При рецидиве язвы после селективной проксимальной ваготомии вследствие неадекватности ваготомии показана стволовая ваготомия в сочетании с дренирующей желудок операцией. При наличии признаков дуоденостаза показана стволовая ваготомия с пилороантрумэктомией с Y-образным анастомозом по Ру.

Общая летальность после вмешательств по поводу желудочно-ободочного свища достигает 10-15%.

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ ДИСТРОФИЯ

(АГАСТРАЛЬНАЯ АСТЕНИЯ)

Возникает чаще после резекции желудка по Бильрот 2 вследствие нарушения пищеварительной функции желудка, поджелудочной железы, печени и тонкой кишки. Встречается в 3-10% случаев.

ПАТОГЕНЕЗ

После резекции желудка его культя теряет свою функцию, прогрессирует атрофия слизистой, выпадает трофическая роль гастрина и других гормонов ЖКТ. Отсутствие в соке соляной кислоты приводит к дисбактериозу, развитию проксимальной микробной контаминации ЖКТ (микрофлора, в том числе и патогенная, из дистальных отделов заселяет проксимальные), холецистита, дуоденита, способствует снижению дезинтоксикационной функции печени, разви ию гепатита.

Пища поступает в кишечник ферментативно «необработанной». В двенадцатиперстной кишке в недостаточном количестве вырабатываются секретин и холецистокинин, способствуя нарушению функциональной активности печени и поджелудочной железы.

В тонкой кишке прогрессирует хронический энтерит (с развитием отёка стромы ворсинок, инфильтрацией лимфоидной ткани, десквамацией эпителия слизистой), приводя к извращению функции энтероцитов, нарушению секреции и всасывания различных веществ (мальабсорбции). Это приводит к нарушению обмена белков, жиров, углеводов, микроэлементов и витаминов. Прогрессирование белковых нарушений приводит к потере массы.

Возникает дефицит витаминов группы В и Д, рибофлавина, никотиновой кислоты. Нарушение обмена витамина Д, кальция и фтора прив дит к развитию остеопороза и артропатий. Возникает гипохромная анемия (железо- и белково-дефицитная). В скелетной и гладкой мускулатуре прогрессируют процессы атрофии, дистрофии и нарушения иннервации.

КЛИНИКА

слабость,

отёки,

прогрессирующая кахексия,

поносы,

метеоризм, урчание в животе,

судороги в икроножных мышцах

кожных проявлениябледность, хейлит, пурпура, гиперпигментация и др.,

Ломкость ногтей, выпадение волос,

признаки авитаминоза,

Кровоточивость,

эндокринные нарушенияженский тип оволосения, импотенция.

асцит, анасарка, олиго- и анурия.

анорексия, сменяющаяся булемией,

глоссит,

фарингит, эзофагит,

изменение психики: ипохондрический, истерический и депрессивный синдромы,

вторичная иммунопатия с возникновением разнообразных инфекционных процессов, туберкулёза.

Степени тяжести постгастрорезекционной дистрофии

1)Лёгкаянезначительные проявления.

2)Тяжёлая: поносы, отёки, потеря белка, жиров, анемия.

3)Тяжёлая с кахексией, авитаминозом, остеопорозом.

ЛЕЧЕНИЕ

1.Консервативное: включает диетотерапию, переливание крови, плазмы, белков, жиров, углеводов, витаминов, электролитов. Назначаются анаболиче ские гормоны - анабол, неробол, ретаболил, феноболил, метиландростенолон. Приём пищи сочетается с назначением соляной кислоты, пепсина и ферментов.

2.Оперативное: при тяжёлой астении. В основе его лежит включение в пассаж двенадцатиперстной кишки, увеличение ёмкости желудка, замедление его опорожнения. Применяют гастроеюнопластику по Генлею, антиизоперистальтическую гастроеюнопластику.

ЩЕЛОЧНОЙ РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ

Возникает у 5-35% оперированных после резекции, ваготомии, гастроэнтеростомии и сфинктеропластики.

ПАТОГЕНЕЗ

Рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает защитный барьер слизистой оболочки, растворяя слой слизи и вызывая цитолиз поверхностного эпителия. Проникая в слизистую оболочку, желчные кислоты способствуют высвобождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В результате увеличивается обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающих дальнейшее повреждение слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще более усугубляются.

Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и имеется тенденция к снижению в крови уровня витамина В12 с последующим развитием мегалобластической анемии. У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5-25 лет после операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с неоперированными больными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.

КЛИНИКА

Основными симптомами являются:

боль жгучего характера в эпигастральной области, неустраняемая приемом антацидов,

рвота с примесью желчи,

похудание,

присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию.

Анемия.

ДИАГНОСТИКА

Исследование содержимого желудка натощак может дать щелочное значение рН,

при стимуляции желудочной секреции - нормо-, гипоили ахлоргидрию. У больных, перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным.

Рентгенологическое исследование желудка малоинформативно, но оно может исключить изъязвление.

Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита.

При эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой оболочки, эрозии.

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии, явления метаплазии и уменьшение числа обкладочных клеток.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативные мероприятия приносят минимальный успех только в легких случаях. Используют следующие препараты:

холестирамин для связывания желчных кислот,

антагонисты Н1- и Н2-рецепторов гистамина,

Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка

Еюно- и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит развиваются после операций на желудке, сопровождающихся разрушением или нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктераУ больных, ранее перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного гастроеюнального анастомоза или интерпозиции изоперистальтически расположенного тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки. Реконструктивные операции должны быть дополнены стволовой ваготомией, если таковая не была произведена во время предшествовавшей операции.

У больных, перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят антрумрезекцию с У-образным гастроеюнальным анастомозом.

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Возникают у 15-20% больных, перенесших ваготомию.

РЕЦИДИВ ЯЗВЫ (10-30%).

Причины:

неполная ваготомия,

реиннервация,

стеноз выходной зоны желудка,

дуоденогастральный рефлюкс,

нарушение кровообращения,

экзогенные причины (алкоголь, курение, приём медикаментов),

эндокринные факторы (синдром Золлингера-Элиссона, гиперпаратиреоидизм, гипергастринемия).

Клиника: бессимптомное, рецидивирующее течение, а также проявления в виде персистирующей язвы с выраженной сезонностью и периодичностью.

Лечение.

Консервативное лечение - малоэффективно.

Применяют следующие виды операций: реваготомию, стволовую ваготомию, ваготомию с антрумэктомией, резекцию желудка.

Профилактика: первые 5 лет после ваготомии 2 раза в год проводить эндоскопическое или рентгенологическое обследование.

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ

Встречается в 29,5% после стволовой ваготомии, в 23,4% после СПВ при сочетании с дренирующей»операцией, в 3,9% после «чистой» СПВ. После пилоропластики по Гейнеке-Микуличу демпинг-синдром (ДС) встречается в два раза чаще, чем после передней гемипилорэктомии. После ваготомии ДС протекает легче, чем после резекции желудка. Тяжёлые формы заболевания редки.

Лечение, как правило, консервативное.

ДИАРЕЯ (2-30%)

Возникает, преимущественно, после стволовой ваготомии с дренирующими операциями.

Причины развития:

желудочный стаз и ахлоргидрия,

быстрый сброс жидкой части пищевого химуса из желудка в тонкую кишку,

изменение состава бактериальной микрофлоры в тонкой кишке,

денервация поджелудочной железы, тонкой кишки и печени,

нарушение секреции и всасывания желчных кислот в кишке

дисмоторика ЖКТ.

Клиника.

Диарея без позывов, острое начало, до 3-5 раз в сутки. Понос провоцируется молочной или углеводистой пищей. Характерен метеоризм, урчание в животе, обильное отхождение газов.

Выделяют три степени тяжести

Легкая степень: Преходящая транзиторная диарея (возникает сразу после операции и характеризуется выраженным поносом без позывов). Длительность приступов -от нескольких часов до 2 суток. Исчезает через 3-6 мес. после операции.

Средняя степень тяжести: Рецидивирующая эпизодическая диарея. Возникает спустя некоторое время "после операции. Приступы поноса - от нескольких часов до нескольких суток. Интервалы между ними - от 2 недель до 1 года. Частота стула - 5-20 раз в сутки.

Тяжелая степень: Длительная диарея. Характеризуется ежедневным стулом (3-5 раз в сутки).

Лечение комплексное.

Диета без приёма молока.

антибиотикотерапия, направленная на подавление микробной контаминации кишечника,

имодиум 1-2 капс. 1-2 раза,

ферментные препараты поджелудочной железыкреон 10 000-25 000 ЕД с едой,

комплексные ферментные препараты, содержащие пеногасители (Юниэнзим с МПС)

ДИСФАГИЯ

Характерена для раннего послеоперационного периодапоявлятеся в первые 2 недели и самостоятельно исчезает через 1-2 месяца, режеможет развиться в более отдаленные периоды.Частота сотавляет 3-17%.

Причины дисфагии в раннем послеоперационном периоде: травма и отек стенки пищевода, денервация дистальной части пищевода с временным нарушением функции кардии.

Причины дисфагии в отдаленном после операции периоде: рефлюкс-эзофагит,

рубцовые изменения.

Диагностика

При легкой дисфагии изменений не выявляют, при выраженной симптоматике при ЭГДСпризнаки рефлюкс-эзофагита, при рентгенографиирасширение и заостренное сужение дистального отдела пищевода.

ГАСТРОСТАЗ

Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка в отдаленные сроки, или его атония, иногда наблюдается без явного механического препятствия. Обычно осложнение возникает после различных видов ваготомии вследствие парасимпатической денервации желудка (1,5-10% случаев).

Патогенез: двигательные нарушения после ваготомии бывают двух видов:

механический гастростаз: непроходимость выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза,

функциональный гастростаз: нарушения ритма перистальтики, что приводит к асинхронному движению стенок желудка и перерастяжению его.

Клиника: тошнота, рвота, ощущение полноты в эпигастрии.

В более тяжелых случаях беспокоит постоянная боль и ощущение тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным содержимым. Рвота облегчает состяние больного, поэтому он сам ее вызывает. Происходит потеря массы тела.

Диагностика

В диагностике используются рентгеновский и эндоскопический методы. У большинства больных рентгенологически наблюдается длительная задержка контрастного вещества в желудке и увеличение его объема. С помощью гастроскопии обычно удается исключить механическое нарушение проходимости, связанное с неадекватным дренированием желудка при пилоропластике или гастроэитероанастомозе, а также другие синдромы с аналогичными проявлениями.

Лечение

При адекватной дренирующей операции и проходимом гастроэитероанастомозе у большинства больных в результате консервативного лечения (прокинетики),