Глава 3 Нехромосомная наследственность у рыб

Нехромосомное наследование — передача в ряду поколений генов, локализованных вне ядра. Для нехромосомного наследования нередко характерны сложные картины расщепления, не согласующиеся с законами Менделя. Часто этот тип наследования также называют цитоплазматическим наследованием, понимая под этим наследование генов, расположенных не только в самой цитоплазме, но и органеллах клетки, имеющих собственную ДНК (пластид, митохондрий), а также инородных генетических элементов (например, вирусов), поэтому его следует отличать от собственно цитоплазматического наследования, при котором наследственные признаки детерминируются не органеллами, а самой цитоплазмой[4].

3.1 Митохондриальная наследственность

Митохондрии, как и хлоропласты, содержат собственный геном, представленный кольцевой молекулой ДНК. У большинства многоклеточных организмов митохондриальная ДНК наследуется по материнской линии. Это связано, во-первых, с тем, что яйцеклетка содержит во много раз больше митохондрий, чем сперматозоид, и, во-вторых, после оплодотворения митохондрии сперматозоида деградируют[5]. Митохондриальный геном кодирует ряд белков, задействованных в цикле Кребса, β-окислении жирных кислот, и, особенно, окислительном фосфорилировании. Мутации, затрагивающие митохондриальный геном, нередко приводят к развитию различных заболеваний, поскольку они нарушают энергообмен клетки и могут даже привести к её гибели. Несмотря на прогресс в области изучения причин митохондриальных заболеваний, они остаются неизлечимыми и по сей день[6].

3.2 Собственно цитоплазматическое наследование

В некоторых случаях цитоплазма сама по себе может детерминировать наследуемые признаки, однако наследование признака при этом нестойкое и затухает в течение одного или нескольких поколений[4]

3.3 Белковая наследственность

Прионы — белковые инфекционные агенты, у человека и других животных вызывают различные нейродегенеративные заболевания. Открытие белковых инфекционных агентов в конце XX века лишь на первый взгляд пошатнуло центральную догму молекулярной биологии. В действительности же прионы не способны к самостоятельной репликации. Прионный белок способен существовать в по меньшей мере двух конформациях: инфекционной и нормальной. Их первичная структура одинакова. Попадая в организм, инфекционный белок укладывает вновь синтезированные гомологичные белки в пространстве по своему образу и подобию. В этом и проявляется их инфекционное начало[4].

Список использованных источников

1. Каминская, Э. А. Общая генетика: учебное пособие / Э. А. Каминская. - Минск : Вышэйшая школа, 1982. - 286 с.

2. Цитология: учебник для педагогических институтов / А. С. Трошин [и др.]. - М. : Просвещение, 1970. - 302 с.

3. Дроздов, А. А. Общая биология: учебное пособие / А. А. Дроздов, Г. И. Дядя, О. В. Осипова. - М. : Эксмо, 2007. - 320 с.

4. Инге-Вечтомов, С. Г. Генетика с основами селекции / С. Г. Инге-Вечтомов - СПб.: Издательство Н-Л, 2010. - 718 с.

5. Ченцов, Ю. С. Общая цитология / Ю. С. Ченцов - 3-е изд. - МГУ, 1995. - 384 с.

6. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека / Мазунин, И. О. Володько, Н. В. Стариковская, Е. Б. Сукерник, Р. И. - Молекулярная биология. - 2010. - Т. 44, № 5. - С. 755 - 772

13