3

4. Основные учебные вопросы (план):

1. Общая характеристика экстремальных состояний. Условия, способствующие возникновению экстремальных состояний. Сравнительная характеристика экстремальных и терминальных состояний.

2. Шок, определение понятия. Виды шока. Общий патогенез и проявления шоковых состояний. Характеристика основных компонентов шока. Механизмы централизации кровообращения и шунтирования кровотока.

3. Стадии шока. Функциональные и структурные нарушения на разных стадиях шока. Необратимые изменения при шоке. Сходство и особенности патогенеза отдельных видов шока. Патофизиологические основы терапии шока.

4. Коллапс, виды, причины, основные звенья патогенеза, проявления, последствия, принципы терапии. Сравнительная оценка шока и коллапса.

5. Кома, определение понятия, виды. Этиология и патогенез коматозных состояний, стадии комы, принципы терапии. Нарушения функций организма при коматозных состояниях.

6. Стресс, определение понятия. Стадии, механизмы развития стресса, роль нервно-гормональных факторов. Основные проявления стресса. Механизмы реализации стресслимитирующих факторов. Принципы коррекции стресса.

7. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Стресс и «общий адаптационный синдром». Понятие о болезнях адаптации.

8. Понятие о синдроме длительного раздавливания: этиология, патогенез, основные проявления.

6. Вспомогательные материалы по теме:

В переводе с древнегреческого «extremum» означает «крайний". Отсюда определение — экстремальные, или критические состояния — состояния, возникающие под влиянием сильных (чрезвычайных) патогенных воздействий и характеризующиеся предельным напряжением защитных реакций организма.

Экстремальные состояния имеют три кардинальных признака:

1. предельное напряжение механизмов срочной компенсации, угрожающее их срывом и необратимой декомпенсацией;

2. вовлечение в процесс адаптации базисных механизмов жизнедеятельности, выходящее за пределы детерминированных алгоритмов неспецифической стресс-реакции;

3. принципиальная допустимость благоприятного непосредственного исхода.

Последний признак отличает экстремальное состояние организма от предтерминального его состояния, обусловленного любым длительным тяжелым патологическим процессом.

Классификация экстремальных состояний:

1. По течению

1.1. Острые

1.2. Подострые

1.3. Молниеносные

2. По скорости возникновения, по длительности времени между началом действия этиологического фактора и появления признаков.

2.1. Молниеносные (первые 10 минут) - возникают при действии максимального по силе и короткого по времени этиологического фактора.

2.2. Немедленные (первые сутки) - при действии на организм различных, не обязательно максимальных по силе и длительности, этиологических факторов.

3.3. Замедленные (недели, месяцы, годы) - при действии минимальных по силе и максимальных по продолжительности действия этиологических факторов.

Стадии экстремальных состояний:

1. Стадия активации адаптивных механизмов организма

2. Стадия недостаточности адаптивных механизмов

3. Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма

Причины развития экстремальных состояний могут быть различными.

В частности при определенных условиях экстремальные состояния развиваются в результате механической травмы.

Под тяжелой сочетанной травмой понимают одновременное повреждение двух и более анатомических областей тела, когда каждое из этих повреждений не представляет непосредственной угрозы для жизни, а их сочетание сопряжено с такой угрозой.

Особенность тяжелой сочетанной травмы состоит в возникновении особого патогенетического механизма — ФЕНОМЕНА ВЗАИМНОГО ОТЯГОЩЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ. Его основу составляют такие факторы, как:

1. патологическая ноцицептивная импульсация из различных очагов повреждения;

2. общий обьем кровопотери из нескольких источников;

3. ранний эндотоксикоз (проявление травматического иммунодефицита);

4. вынужденная гиподинамия;

5. общая гипоксия и т.д.

Конкретный вклад в синдром взаимного отягощения вносят повреждения центральной нервной системы (ЦНС), системы внешнего дыхания и системы кровообращения. Непосредственный общий ответ организма на тяжелую сочетанную травму выражается в развитии ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА.

Шок — это общее, крайне тяжёлое патологическое состояние рефлекторной природы, остро развивающееся при воздействии сверхсильного раздражителя, характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма вследствие перевозбуждения и глубокого нисходящего торможения ЦНС, тяжелых расстройств гемодинамики, дыхания и обмена веществ. Степень функционального напряжения организма, которая превышает адаптационные возможности онтогенетически детерминированной стресс-реакции, связанной с потрясением основ жизнедеятельности, но вместе с тем допускающая восстановление функционального статуса с помощью интенсивных лечебных мероприятий. Патофизиологически шок — это расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением О₂ и нарушением обмена веществ клеток различных органов, наступающее, как правило, в результате первичного воздействия шокогенного агента на ЦНС, сердце и систему кровообращения. Шок – это патологическое состояние, для которого свойственны падение минутного объема кровообращения при мозаичном росте сосудистых сопротивлений на периферии.

Травматический шок — это особый синдром гипоциркуляции, основу которого составляют факторы, перечисленные выше. Продолжительность травматического шока не превышает 24–48 ч. Если морфологический субстрат травмы определяет ее несовместимость с сохранением жизни пациента, то летальный исход обычно наступает в первые 2 сут, несмотря на интенсивное лечение. Если же за этот срок удается добиться стабилизации функционального состояния, то можно считать, что травмированный человек перенес остро развившееся экстремальное (критическое) состояние и далее у него проявляются последействия этого состояния, которые представляют собой развитие осложнений, сопряженных с прямой угрозой для жизни пациента.

Вслед за травматическим шоком наступает период, клинически проявляющийся как ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (на 3–8 сут). В данном случае основу внешних проявлений, клинически выражающихся в недостаточности анатомо-функциональных систем, составляют расстройства, реализующиеся через стандартные комплексы нарушений:

• ремпираторный дистресс-синдром взрослых;

• ДВС-синдром;

• эндотоксикоз;

• жировая эмболия;

• универсальная недостаточность биологических мембран и т.д.

В последующем на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев, доминирующей причиной летальных исходов при сочетанной травме становятся тяжелые формы местной и генерализованной раневой инфекции. Значительная роль в таком развитии событий принадлежит ОСТРОМУ ВТОРИЧНОМУ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМУ ИММУНОДЕФИЦИТУ.

Клинический опыт показывает, что после тяжелой сочетанной травмы наблюдается еще один комплекс системных нарушений, в основе которого лежат глубинные расстройства жизнедеятельности, — это СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ — проявляется распространенным эрозивно-язвенным поражением пищеварительного тракта с рецидивирующими кровотечениями в его просвет, а также прогрессирующим раневым истощением (кахексией), пролежнями, нарушением регенераторно-репаративных процессов.

Экстремальное состояние предполагает глубокую дисфункцию и угрозу гибели организма, следовательно, рассматривать организм, как стабильную целостную биологическую систему в данной ситуации не правомерно.

Определяющими свойствами организма, как целостной системы, являются СЛОЖНОСТЬ, ОТКРЫТОСТЬ И НЕРАВНОВЕСНОСТЬ. При этом открытость ставит существование системы в зависимость от внешней среды, с которой она постоянно взаимодействует, а неравновесность имеет термодинамическую природу. Это понятие означает, что энергозатраты на любое внутреннее для системы преобразование, начиная с биомолекулярного уровня, не получают адекватного энергетическгого отражения в результатах этого преобразования. Термодинамическая неравновесность зависит от двух феноменов — энтропии, отражающей непроизводительное «рассеивание» энергии, и информации. Термодинамический феномен информации состоит в том, что слабый в энергетическом отношении, но специфический сигнал (импульс), воздействуя на специфический рецептор, вызывает функциональные сдвиги, сопряженные с несопоставимо большими энергетическимми преобразованиями. Таким образом, термодинамическая неравновесность определяет необратимость внутренних процессов без дополнительного целенаправленного энергообеспечения.

Однако поведение организма во взаимодействии с внешней средой характеризует его как целостную глубоко интегрированную систему. Эта целостность достигается путем саморегуляции, которая и определяет характер системообразующих факторов, обеспечивающих внутреннюю синергетику базисного жизнеобспечения, так как система утрачивает свою целостность.

Уровни взаимодействия внешних раздражителей и системы жизнеобеспечения:

Первый — обычная повседневная деятельность.

Поведение организма полностью описывается традиционными физиологическими представлениями о взаимодействии анатомо-функциональных систем и органов.

Второй — еспецифическая адаптационная реакция на сильные раздражители.

Благодаря исследованиям А.А.Ухтомского по теории функциональной доминанты и работам Г. Селье, получившим интенсивное развитие в последние десятилетия, физиологический смысл этих механизмов достаточно хорошо исследован.

Третий — связан с воздействием мощных раздражающих факторов, способных вызвать пострясение основ жизнедеятельности организма. При этом в процесс вовлекаются механизмы, ответственные за стабильность жизнеобеспечения. Они не подлежат ситуационной функциональной переориентации по закону доминанты. Они призваны поддерживать базисную функциональную синергетику, начиная с биомолекулярного, метаболического уровня, на основе ДЕТЕРМИНИРОВАНННОЙ ОБЩЕОРГАНИЗМЕНННОЙ ХРОНОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОГРАММЫ. Эта программа генетически опосредована, но окончательно складывается в процессе онтогенеза, главным образом в детском возрасте, на что указывают исследования А.И. Клиорина и В.П. Чтецова по конституции человека. Так, особенности метаболизма получают отражение в конституциональных признаках.

Ситуация, при которой взаимодействие со средой захватывает базисные процессы жизнеобеспечения, в свою очередь характеризует экстремальное состояние организма. При этом изначально неравновесная система переходит в неупорядоченное, так называемое диссипативное, состояние. Особенности такого состояния сложной неравновесной системы убедительно отражены в работах И. Пригожина и его школы. Благодаря возникновению каскадов «флюктуаций» (колебания перед выбором дальнейшего развития) внутренние процессы в системе приобретают в той или иной мере стохастический (непредсказуемый) характер, хотя и сохраняют при этом возможность восстановления стабильности путем саморегуляции. Именно эти процессы будут определять длительность травматического и иных видов шока, а также других видов экстремальных состояний (комы, коллапса и т.д.).

Кома — это экстремальное состояние, характеризующееся глубоким угнетением нейронов ЦНС, проявляющееся потерей сознания, выпадением разнообразных рефлексов, отсутствием реакции на внешние раздражители, глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и метаболизма.

Классификация ком в зависимости от вызывающих их причин:

1. Первично церебральные комы («мозговая кома», нейрогенная)

• Цереброваскулярная (ОНМК),

• Эпилептическая,

• При внутричерепных объемных процессах (Cr, абсцесс, эхинококкоз),

• При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек,

• Травматическая

2. Комы в результате вторичного поражения ЦНС

2.1 Внешними факторами (экзогенные)

• травматическая;

• гипотермическая (охлаждение);

• гипертермическая («тепловой удар»);

• экзотоксическая (отравление алкоголем, лекарственными веществами, пром. ядами, СО, грибами);

• алиментарная (алиментарно-дистрофическая);

• гипоксическая (гипоксия различного происхождения);

• радиационная.

2.2 Эндогенными факторами (эндогенные)

• апоплексическая;

• анемическая;

• эндокринные комы (гипоглик., диабетич.);

• печеночная;

• астматическая;

• асфиксическая;

• холерная.

Стадии комы:

1. Начальная — психическое беспокойство.

2. Прекома — спутанность сознания.

3. Неглубокая кома.

4. Глубокая кома — полная утрата сознания, арефлексия, вегетативные расстройства.

Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности, возникающая в результате нарушения нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и ОЦК, характеризующаяся падением артериального и венозного давления и массы циркулирующей крови в сосудистой системе.

Виды коллапса (по И.Р.Петрову):

1. Пептонный и гистаминный (только в эксперименте).

2. Инфекционно-токсический (повреждение сердца и сосудов при инфекциях).

3. Гипоксемический (в условиях низкого атмосферного давления - на воздушном шаре, в барокамере, при дыхании воздухом с пониженным содержанием О₂ - в шахтах).

4. Ортостатический.

5. Панкреатический.

6. Энтерогенный (при "демпинг"- синдроме).

7. Радиационный.

8. Гипертермический.

9. Рефлекторный и др. виды коллапса.

10. Геморрагический – сейчас считают шоком.

Основные механизмы патогенеза коллапса:

1. Быстрое падение сосудистого тонуса:

при нтоксикации; приеме лекарственных веществ; радиоактивном воздействии; нарушениях электрол. баланса; эндокринопатиях; гипоксии; сильном раздражении депрессорных рефлексогенных зон; угнетении прессорного отдела кардиовазомоторного центра.

3. Снижение ОЦК:

абсолютное (ожоги, кровопотеря и др.); относительное (при правожелудочковой сердечной недостаточности, при повышении V сосудистого русла).

4. Снижение сердечного выброса:

ОИМ; тампонада сердца; аритмии.

ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ: