УГЛЕРОД

Углеро́д (химический символ — C) — химический элемент 4-ой группы главной подгруппы 2-го периода периодической системы Менделеева, порядковый номер 6, атомная масса природной смеси изотопов 12,0107 г/моль.

Содержание углерода в земной коре 0,1 % по массе. Свободный углерод находится в природе в виде алмаза и графита. Основная масса углерода в виде природных карбонатов(известняки и доломиты), горючих ископаемых — антрацит (94—97 % С), бурые угли (64—80 % С), каменные угли (76—95 % С), горючие сланцы (56—78 % С), нефть (82—87 % С), горючих природных газов (до 99 % метана), торф (53—56 % С), а также битумы и др. В атмосфере и гидросфере находится в виде диоксида углерода СО₂, в воздухе 0,046 % СО₂ по массе, в водахрек, морей и океанов в ~60 раз больше. Углерод входит в состав растений и животных (~18 %). В организм человека углерод поступает с пищей (в норме около 300 г в сутки). Общее содержание углерода в организме человека достигает около 21 % (15 кг на 70 кг массы тела). Углерод составляет 2/3 массы мышц и 1/3 массы костной ткани. Выводится из организма преимущественно с выдыхаемым воздухом (углекислый газ) и мочой (мочевина).

СПОСОБЫ:Кругооборот углерода в природе включает биологический цикл, выделение СО₂ в атмосферу при сгорании ископаемого топлива, из вулканических газов, горячих минеральных источников, из поверхностных слоев океанических вод и др. Биологический цикл состоит в том, что углерод в виде СО₂ поглощается из тропосферы растениями. Затем из биосферы вновь возвращается в геосферу: с растениями углерод попадает в организм животных и человека, а затем при гниении животных и растительных материалов — в почву и в виде СО₂ — в атмосферу.

В парообразном состоянии и в виде соединений с азотом и водородом углерод обнаружен в атмосфере Солнца, планет, он найден в каменных и железных метеоритах.

Большинство соединений углерода, и прежде всего углеводороды, обладают ярко выраженным характером ковалентных соединений. Прочность простых, двойных и тройных связей атомов С между собой, способность образовывать устойчивые цепи и циклы из атомов С обусловливают существования огромного числа углеродсодержащих соединений, изучаемых органической химией.

В природе встречается минерал шунгит,в котором содержится как твердый углерод (≈25%), так и значительные количества оксида кремния (≈35%).

Источники и резервы углерода.

Основной источник углерода для живых организмов – это атмосфера Земли, где данный элемент присутствует в виде диоксида углерода (углекислого газа, СО₂). В течение многих миллионов лет концентрация СО₂ в атмосфере, по-видимому, существенно не менялась, составляя ок. 0,03% веса сухого воздуха на уровне моря. Хотя доля СО₂ невелика, его абсолютное количество поистине огромно – ок. 750 млрд. т. В атмосфере СО₂ переносится ветрами как в вертикальном, так и в горизонтальном направлениях.

Диоксид углерода присутствует в воде, где он легко растворяется, образуя слабую угольную кислоту Н₂СО₃. Эта кислота вступает в реакции с кальцием и другими элементами, образуя минералы, называемые карбонатами. Карбонатные породы, например известняк, находятся в равновесии с диоксидом углерода, который содержится в контактирующей с ними воде. Аналогичным образом количество СО₂, растворенного в океанах и пресных водах, определяется его концентрацией в атмосфере. Общее количество растворенных и осадочных углеродсодержащих веществ оценивается примерно в 1,8 трлн. т.

Углерод в соединении с водородом и другими элементами является одним из основных компонентов клеток растений и животных. Например, в организме человека он составляет ок. 18% массы тела. Многочисленность и очень широкое распространение живых организмов не позволяют удовлетворительно оценить общее содержание в них углерода. Можно, однако, приблизительно оценить суммарное количество углерода, связываемого растениями, а также выделяемого в процессе дыхания растений, животных и микроорганизмов. Установлено, что зеленые растения поглощают в год ок. 220 млрд. т CO₂. Почти такое же количество этого вещества выделяется в неорганическую среду в процессе дыхания всех живых организмов, а также в результате разложения и сгорания органических веществ.

При определенных условиях разложения и сгорания созданных живыми организмами веществ не происходит, что ведет к накоплению углеродсодержащих соединений. Так, например, древесина живых деревьев может быть на 3–4 тысячелетия надежно защищена от микробного разложения и от пожара корой, способной противостоять действию микробов и огня. Древесина же, попавшая в торфяное болото, сохраняется еще дольше. В обоих случаях связанный в ней углерод оказывается как бы в ловушке и надолго выводится из круговорота. В условиях, когда органическое вещество оказывается захороненным и изолированным от воздействия воздуха, оно разлагается только частично и содержащийся в нем углерод сохраняется. Если впоследствии в течение миллионов лет эти органические остатки подвергаются давлению вышележащих отложений и нагреванию за счет земного тепла, значительная часть его превращается в ископаемое топливо, например в каменный уголь или нефть. Ископаемое топливо образует природный резерв углерода. Несмотря на интенсивное его сжигание, начавшееся с 1700-х годов, неизрасходованными еще остаются примерно 4,5 трлн. т.

Вся земная жизнь основана на углероде. Каждая молекула живого организма построена на основе углеродного скелета. Атомы углерода постоянно мигрируют из одной части биосферы (узкой оболочки Земли, где существует жизнь) в другую. На примере круговорота углерода в природе можно проследить в динамике картину жизни на нашей планете.

Основные запасы углерода на Земле находятся в виде содержащегося в атмосфере и растворенного в Мировом океане диоксида углерода, то есть углекислого газа (CO₂). Рассмотрим сначала молекулы углекислого газа, находящиеся в атмосфере. Растения поглощают эти молекулы, затем в процессе фотосинтеза атом углерода превращается в разнообразные органические соединения и таким образом включается в структуру растений. Далее возможно несколько вариантов:

• углерод может оставаться в растениях, пока растения не погибнут. Тогда их молекулы пойдут в пищу редуцентам (организмам, которые питаются мертвым органическим веществом и при этом разрушают его до простых неорганических соединений), таким как грибы и термиты. В конце концов углерод вернется в атмосферу в качестве CO₂;

• растения могут быть съедены травоядными животными. В этом случае углерод либо вернется в атмосферу (в процессе дыхания животных и при их разложении после смерти), либо травоядные животные будут съедены плотоядными (и тогда углерод опять же вернется в атмосферу теми же путями);

• растения могут погибнуть и оказаться под землей. Тогда в конечном итоге они превратятся в ископаемое топливо — например, в уголь.

В случае же растворения исходной молекулы CO₂ в морской воде также возможно несколько вариантов:

• углекислый газ может просто вернуться в атмосферу (этот вид взаимного газообмена между Мировым океаном и атмосферой происходит постоянно);

• углерод может войти в ткани морских растений или животных. Тогда он будет постепенно накапливаться в виде отложений на дне Мирового океана и в конце концов превратится в известняк или из отложений вновь перейдет в морскую воду.

Если углерод вошел в состав осадочных отложений или ископаемого топлива, он изымается из атмосферы. На протяжении существования Земли изъятый таким образом углерод замещался углекислым газом, попадавшим в атмосферу при вулканических извержениях и других геотермальных процессах. В современных условиях к этим природным факторам добавляются также выбросы при сжигании человеком ископаемого топлива. В связи с влиянием CO₂ на парниковый эффект исследование круговорота углерода стало важной задачей для ученых, занимающихся изучением атмосферы.

Составной частью этих поисков является установление количества CO₂, находящегося в тканях растений (например, в только что посаженном лесу) — ученые называют это стоком углерода. Поскольку правительства разных стран пытаются достичь международного соглашения по ограничению выбросов CO₂, вопрос сбалансированного соотношения стоков и выбросов углерода в отдельных государствах стал главным яблоком раздора для промышленных стран. Однако ученые сомневаются, что накопление углекислого газа в атмосфере можно остановить одними лесопосадками.

http://elementy.ru/trefil/21107

Основным резервуаром углерода являются горные породы; в них, по существующим оценкам, его содержится примерно 75 квадриллионов тонн. Еще 5 триллионов тонн содержится в горючих полезных ископаемых — угле, нефти, газе и торфе. Примерно 150 млрд. т приходится на верхний слой донных океанических осадков. Эти запасы в обычных условиях недоступны для живых организмов. Для них важнее «оборотный пул» углерода, представленный на рисунке.

Главный источник углерода для живых организмов — это диоксид углерода (углекислый газ), содержащийся в атмосфере и растворенный в поверхностных водах. В процессе фотосинтеза зеленые растения, водоросли и цианобактерии превращают это неорганическое вещество в углеводы, из которых затем образуется углеродный скелет всех прочих органических молекул. Фотосинтетическая ассимиляция диоксида углерода компенсируется его выделением в процессе дыхания, что способствует поддержанию природного равновесия. Однако не весь фиксированный диоксид углерода возвращается в атмосферу за счет дыхания. В анаэробной среде, например в болотах или на слабо освещенном дне стоячих водоемов, минерализация органики идет очень медленно, и она накапливается в виде ила или торфа. В определенных условиях через длительный период времени эти осадки могут образовать залежи ископаемого топлива.

Кислород

Итак, кислород-это универсальный жизненный агент, без которого невозможна жизнь, и недостаток его весьма негативно отражается на жизненных процессах, прекращающихся ниже определенного процентного содержания кислорода в воздухе.Наиболее чувствителен к недостаче кислорода головной мозг и затем сердечная мышца. Достаточно 7-8 минут прекращения поступления кислорода в кровь, чтобы в коре головного мозга произошли необратимые изменения и восстановление жизни стало практически невозможным. В настоящее время разработан ряд способов, снижающих потребности головного мозга в кислороде и сердечной мышцы, что вызвано потребностями хирургии, но мы не касаемся этих и других искусственно создаваемых ситуаций. Вот почему именно кислород как лечебное средство так часто используют в больничной практике. И если при лечении больных кислород выполняет большую роль, будучи включенным в различные терапевтические комплексы, то с целью профилактики применение кислорода неоправданно скромно.

В частности - интенсивные процессы сжигания кислорода, взамен которого в атмосферу выделяется углекислота. Процесс образования кислорода из углекислоты в природе идет постоянно. Это, в основном, процессы фотосинтеза, когда растения потребляют из атмосферы углекислый газ и выделяют в атмосферу кислород. Идет и обратный процесс дыхания - потребления кислорода с выделением углекислоты. В природе - это процессы дыхания, гниения, брожения и частично процессы горения, как это имеет место при лесных пожарах и в аналогичных ситуациях. 

Круговорот о2.

Кислород (О₂) играет важную роль в жизни большинства живых организмов на нашей планете. В количественном отношении это главная составляющая живой материи. 349

Например, если учитывать воду, которая содержится в тканях, то тело человека содержит 62,8% кислорода и 19,4% углерода. В целом в биосфере этот элемент по сравнению с углеродом и водородом является основным среди простых веществ. В пределах биосферы происходит быстрый обмен кислорода с живыми организмами или их остатками после гибели. Растения, как правило, производят свободный кислород, а животные являются его потребителями путем дыхания. Будучи самым распространенным и подвижным элементом на Земле, кислород не лимитирует существование и функции экосферы, хотя доступность кислорода для водных организмов может временно и ограничиться. Круговорот кислорода в биосфере необычайно сложен, так как с ним в реакцию вступает большое количество органических и неорганических веществ. В результате возникает множество эпициклов, происходящих между литосферой и атмосферой или между гидросферой и двумя этими средами. Круговорот кислорода в некотором отношении напоминает обратный круговорот углекислого газа. Движение одного происходит в направлении, противоположном движению другого (рис. 12.15).

Потребление атмосферного кислорода и его возмещение первичными продуцентами происходит сравнительно быстро. Так, для полного обновления всего атмосферного кислорода требуется 2000 лет. В наше время фотосинтез и дыхание в природных условиях, без учета деятельности человека, с большой точностью уравновешивают друг друга. В связи с этим накопления кислорода в атмосфере не происходит, и его содержание (20,946%) остается постоянным.

Содержание кислорода в воздухе (в зависимости от условий) - 18-21%.

Физиологи подсчитали, что в состоянии так называемого «основного обмена», т. е. при полном покое, при расслаблении мышцы, при максимально возможном отключении внешних раздражителей и в соответствующих температурных условиях человек потребляет в одну минуту около 250-300 мл кислорода. Нетрудно подсчитать, что в час он будет забирать из воздуха 15-18 л кислорода, а в сутки — 360-432 л.

Люди, не знакомые с физиологией, нередко путают процесс потребления кислорода с дыханием и удивляются: неужели мы в минуту вдыхаем всего 250 мл воздуха? Конечно, нет. В минуту человек делает примерно 15-16 вдохов, и каждый из них приносит в легкие около 400 мл воздуха. Следовательно, минутный объем дыхания (МОД) равняется в этом случае 6,0-6,4 л.

Благодаря солнечному свету и хлорофиллу поглощается углекислый газ и выделяется кислород. Самыми активными «производителями» кислорода являются бесчисленные мелкие водоросли, произрастающие в поверхностных теплых слоях морей и океанов. Подсчитано, что сухопутные растения вырабатывают ежегодно 53 млрд. тонн кислорода, а водоросли – почти в 10 раз больше.

Согласно американским рассчетам (http://the3gairs.tripod.com/sitebuilderc...), больше всего вырабатывает кислорода - кедр, дерево в возрасте 5 лет производит 140 моль кислорода в день, 140*22,4=3126л кислорода в день, это чуть больше 3-х кубометров.

Из воздуха растения поглощают углекислый газ и кислород в процессах ассимиляции и дыхания, интенсивность которых зависит от освещенности, влажности, температуры и снабжения растений питательными веществами. Особенно энергично "дышат" прорастающие семена. Зимой у растений этот процесс снижается до минимального уровня. (Учебная книга цветовода. А. А. Чувикова и др. М.: Колос, 1980). Окружающая нас среда зачастую загрязнена, но можно и нужно бороться с загрязнением воздуха с помощью флоры, в частности - комнатных растений. Там, где они есть, воздух свежее и дышится легче. Растения не только усваивают накапливающийся в воздухе углекислый газ и выделяют кислород (вырабатывают растения больше кислорода, чем потребляют), но и поглощают целый ряд вредных веществ.

Убеждение, что днем растения вырабатывают кислород, а ночью его полностью поглощают в процессе дыхания, - не более чем миф. Учеными Кельнского университета доказано, что растения потребляют всего лишь 1-2% кислорода, который производят. Остальной достается нам с вами. (Из книги "Здоровье дарят комнатные растения")

Из комнатных растений хорошо очищают и насыщают воздух - хлорофитум, спатифиллум, фикус каучуконосный, циперус, папоротники (ну и некоторые широколистные растения).

От себя добавлю: РАСТЕНИЯ УНИЧТОЖАЮТ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА

1. Бензол (исходный материал для многих видов синтетической смолы и канцероген)

Аглаонема, хлорофитум, хризантемы, драцена, эпипремнум, гербера, сансевиерия, спатифиллум

2. Трихлорэтилен (пахнущая хлороформом бесцветная жидкость, которая содержится в лаке и клее и считается канцерогенной)

Хамедорея, хризантемы, драцена, эпипремнум, фикус Бенжамина, гербера, плющ, сансевиерия, спатифиллум

3. Формальдегид (исходный материал для искусственных смол, клеевая основа для крепежных плит ? и в этом качестве он тоже считается канцерогенным)

Нефролепис, маргаритка, драцена, хамедорея, фикус Бенжамина, плющ, спатифиллум, шеффлера, диффенбахия

4. Ксилол и толуол (используются в полимерных покрытиях)

Диффенбахия, нефролепис, антуриум, фикус Бенжамина

5. Аммиак (канцерогенная составляющая многочисленных азотсодержащих промышленных веществ)

Антуриум, хризантема кустовая, маранта, фикус Бенжамина, драцена, азалия

http://dic.academic.ru/dic.nsf/dic_biology/1049/ГАЗООБМЕН

АЗОТ

Азотистый обмен

совокупность химических превращений, реакций синтеза и распада азотистых соединений в организме; составная часть обмена веществ и энергии. Понятие «азотистый обмен» включает в себя белковый обмен (совокупность химических превращений в организме белков и продуктов их метаболизма), а также обмен пептидов, аминокислот, нуклеиновых кислот, нуклеотидов, азотистых оснований, аминосахаров (см. Углеводы), азотсодержащих липидов ,витаминов, гормонов и других соединений, содержащих азот.

Организм животных и человека усвояемый азот получает с пищей, в которой основным источником азотистых соединений являются белки животного и растительного происхождения. Главным фактором поддержания азотистого равновесия — состояния А. о., при котором количество вводимого и выводимого азота одинаково, — служит адекватное поступление белка с пищей. В СССР суточная норма белка в питании взрослого человека принята равной 100 г, или 16 г азота белка, при расходе энергии 2500 ккал. Азотистый баланс (разность между количеством азота, который попадает в организм с пищей, и количеством азота, выводимого из организма с мочой, калом, потом) является показателем интенсивности А. о. в организме. Голодание или недостаточное по азоту питание приводят к отрицательному азотистому балансу, или азотистому дефициту, при котором количество азота, выводимого из организма, превышает количество азота, поступающего в организм с пищей. Положительный азотистый баланс, при котором вводимое с пищей количество азота превышает количество азота, выводимое из организма, наблюдается в период роста организма, при процессах регенерации тканей и т.д. Состояние А. о. в значительной степени зависит от качества пищевого белка, которое, в свою очередь, определяется его аминокислотным составом и прежде всего наличием незаменимых аминокислот.

Принято считать, что у человека и позвоночных животных А. о. начинается с переваривания азотистых соединений пищи в желудочно-кишечном тракте. В желудке происходит расщепление белков при участии пищеварительных протеолитических ферментов Трипсина и гастриксина с образованием полипептидов, олигопептидов и отдельных аминокислот. Из желудка пищевая масса поступает в двенадцатиперстную кишку и нижележащие отделы тонкой кишки, где пептиды подвергаются дальнейшему расщеплению, катализируемому ферментами сока поджелудочной железы трипсином, химотрипсином и карбоксипептидазой и ферментами кишечного сока аминопептидазами и дипептидазами. Наряду с пептидами. в тонкой кишке расщепляются сложные белки (например, нуклеопротеины) и нуклеиновые кислоты. Существенный вклад в расщепление азотсодержащих биополимеров вносит и микрофлора кишечника. Олигопептиды, аминокислоты, нуклеотиды, нуклеозиды и др. всасываются в тонкой кишке, поступают в кровь и с ней разносятся по всему организму. Белки тканей организма в процессе постоянного обновления также подвергаются протеолизу под действием тканевых протсаз (пептидаз и катепсинов), а продукты распада тканевых белков попадают в кровь. Аминокислоты могут быть использованы для нового синтеза белков и других соединений (пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеотидов, порфиринов и т.д.), для получения энергии (например, посредством включения в цикл трикарбоновых кислот) или могут быть подвергнуты дальнейшей деградации с образованием конечных продуктов А. о., подлежащих выведению из организма.

Аминокислоты, поступающие в составе белков пищи, используются для синтеза белков органов и тканей организма. Они участвуют также в образовании многих других важных биологических соединений: пуриновых нуклеотидов (глутамин, глицин, аспарагиновая кислота) и пиримидиновых нуклеотидов (глутамин, аспарагиновая кислота), серотонина (триптофан), меланина (фенилалпнин, тирозин), гистамина (гистидин), адреналина, норадреналина, тирамина (тирозин), полиаминов (аргинин, метионин), холина (метионин), порфиринов (глицин), креатина (глицин, аргинин, метионин), коферментов, сахаров и полисахаридов, липидов и т.д. Важнейшей для организма химической реакцией, в которой участвуют практически все аминокислоты, является трансаминирование, заключающееся в обратимом ферментативном переносе α-аминогруппы аминокислот на α-углеродный атом кетокислот или альдегидов. Трансаминирование является принципиальной реакцией биосинтеза заменимых аминокислот в организме. Активность ферментов, катализирующих реакции трансаминирования, — аминотрансфераз— имеет большое клинико-диагностическое значение.

Деградация аминокислот может протекать по нескольким различным путям. Большинство аминокислот способно подвергаться декарбоксилированию при участии ферментов декарбоксилаз с образованием первичных аминов, которые затем могут окисляться в реакциях, катализируемых моноаминоксидазой или диаминоксидазой. При окислении биогенных аминов (гистамина, серотонина, тирамина, γ-аминомасляной кислоты) оксидазами образуются альдегиды, подвергающиеся дальнейшим превращениям, и Аммиак, основным путем дальнейшего метаболизма которого является образование мочевины.

Другим принципиальным путем деградации аминокислот является окислительное дезаминирование с образованием аммиака и кетокислот. Прямое дезаминирование L-аминокислот в организме животных и человека протекает крайне медленно, за исключением глутаминовой кислоты, которая интенсивно дезаминируется при участии специфического фермента глутаматдегидрогеназы. Предварительное трансаминирование почти всех α-аминокислот и дальнейшее дезаминирование образовавшейся глутаминовой кислоты на α-кетоглутаровую кислоту и аммиак является основным механизмом дезаминирования природных аминокислот.

Продуктом разных путей деградации аминокислот является аммиак, который может образовываться и в результате метаболизма других азотсодержащих соединений (например, при дезаминировании аденина, входящего в состав никотинамидадениндинуклеотида — НАД). Основным путем связывания и нейтрализации токсичного аммиака у уреотелических животных (животные, у которых конечным продуктом А. о, является мочевина) служит так называемый цикл мочевины (синоним: орнитиновый цикл, цикл Кребса — Гензелейта), протекающий в печени. Он представляет собой циклическую последовательность ферментативных реакций, в результате которой из молекулы аммиака или амидного азота глутамина, аминогруппы аспарагановой кислоты и диоксида углерода осуществляется синтез мочевины. При ежедневном потреблении 100 г белка суточное выведение мочевины из организма составляет около 30 г. У человека и высших животных существует еще один путь нейтрализации аммиака — синтез амидов дикарбоновых кислот аспарагана и глутамина из соответствующих аминокислот. У урикотелических животных (рептилии, птицы) конечным продуктом А. о. является мочевая кислота.

В результате расщепления нуклеиновых кислот и нуклеопротеинов в желудочно-кишечном тракте образуются нуклеотиды и нуклеозиды. Олиго- и моно-нуклеотиды при участии различных ферментов (эстераз, нуклеотидаз, нуклеозидаз, фосфорилаз) превращаются затем в свободные пуриновые и пиримидиновые основания.

Дальнейший путь деградации пуриновых оснований аденина и гуанина состоит в их гидролитическом дезаминировании под влиянием ферментов аденазы и гуаназы с образованием соответственно гипоксантина (6-оксипурина) и ксантина (2,6-диоксипурина), которые затем превращаются в мочевую кислоту в реакциях, катализируемых ксантиноксидазой. Мочевая кислота — один из конечных продуктов А. о. и конечный продукт обмена пуринов у человека — выводится из организма с мочой. У большинства млекопитающих имеется фермент уриказа, который катализирует превращение мочевой кислоты в экскретируемый аллантоин.

Деградация пиримидиновых оснований (урацила, тимина) состоит в их восстановлении с образованием дигидропроизводных и последующем гидролизе, в результате которого из урацила образуется β-уреидопропионовая кислота, а из нее — аммиак, диоксид углерода и β-аланин, а из тимина — β-аминоизомасляная кислота, диоксид углерода и аммиак. Диоксид углерода и аммиак могут далее включаться в мочевину через цикл мочевины, а β-аланин участвует в синтезе важнейших биологически активных соединений — гистидинсодержащих дипептидов карнозина (β-аланил-L-гистидина) и анзерина (β-аланил-N-метил-L-гистидина), обнаруживаемых в составе экстрактивных веществ скелетных мышц, а также в синтезе пантотеновой кислоты и кофермента А.

Т.о., разнообразные превращения важнейших азотистых соединений организма связаны между собой в единый обмен. Сложный процесс А. о. регулируется на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Регуляция А. о. в целом организме направлена на приспособление интенсивности А. о. к изменяющимся условиям окружающей и внутренней среды и осуществляется нервной системой как непосредственно, так и путем воздействия на железы внутренней секреции.

У здоровых взрослых людей содержание азотистых соединений в органах, тканях, биологических жидкостях находится на относительно постоянном уровне. Избыток азота, поступившего с пищей, выводится с мочой и калом, а при недостатке азота в пище нужды организма в нем могут покрываться за счет использования азотистых соединений тканей тела. При этом состав мочи изменяется в зависимости от особенностей А. о. и состояния азотистого баланса. В норме при неизменном режиме питания и относительно стабильных условиях окружающей среды из организма выделяется постоянное количество конечных продуктов А. о., а развитие патологических состояний приводит к его резкому изменению. Значительные изменения экскреции азотистых соединений с мочой, в первую очередь экскреции мочевины, могут наблюдаться и при отсутствии патологии в случае существенного изменения режима питания (например, при изменении количества потребляемого белка), причем концентрация остаточного азота в крови меняется незначительно.

При исследовании А. о. необходимо учитывать количественный и качественный состав принимаемой пищи, количественный и качественный состав азотистых соединений, выделяемых с мочой и калом и содержащихся в крови. Для исследования А. о. применяют азотистые вещества, меченные радионуклидами азота, фосфора, углерода, серы, водорода, кислорода, и наблюдают за миграцией метки и включением ее в состав конечных продуктов А. о. Широко используют меченые аминокислоты, например ¹⁵N-глицин, которые вводят в организм с пищей или непосредственно в кровь. Значительная часть меченого азота глицина пищи выводится в составе мочевины с мочой, а другая часть метки попадает в тканевые белки и выводится из организма крайне медленно. Проведение исследования А. о. необходимо для диагностики многих патологических состояний и контроля за эффективностью лечения, а также при разработке рациональных схем питания, в т.ч. лечебного.

Патологию А. о. (вплоть до очень значительной) вызывает белковая недостаточность. Ее причиной может стать общее недоедание, продолжительный дефицит белка или незаменимых аминокислот в рационе, недостаток углеводов и жиров, обеспечивающих энергией процессы биосинтеза белка в организме. Белковая недостаточность может быть обусловлена преобладанием процессов распада белков над их синтезом не только в результате алиментарного дефицита белка и других важнейших пищевых веществ, но и при тяжелой мышечной работе, травмах, воспалительных и дистрофических процессах, ишемии, инфекции, обширных ожогах, дефекте трофической функции нервной системы, недостаточности гормонов анаболического действия (гормона роста, половых гормонов, инсулина), избыточном синтезе или избыточном поступлении извне стероидных гормонов и т.п. Нарушение усвоения белка при патологии желудочно-кишечного тракта (ускоренная эвакуация пищи из желудка, гипо- и анацидные состояния, закупорка выводного протока поджелудочной железы, ослабление секреторной функции и усиление моторики тонкой кишки при энтеритах и энтероколитах, нарушение процесса всасывания в тонкой кишке и др.) также может приводить к белковой недостаточности. Белковая недостаточность ведет к дискоординации А. о. и характеризуется резко выраженным отрицательным азотистым балансом.

Известны случаи нарушения синтеза определенных белков, а также генетически обусловленного синтеза аномальных белков, например при гемоглобинопатиях, миеломной болезни и др.

Патология А. о., заключающаяся в нарушении обмена аминокислот, часто связана с аномалиями процесса трансаминирования: уменьшением активности аминотрансфераз при гипо- или авитаминозах В₆, нарушением синтеза этих ферментов, недостатком кетокислот для трансаминирования в связи с угнетением цикла трикарбоновых кислот при гипоксии и сахарном диабете и т.д. Снижение интенсивности трансаминирования приводит к угнетению дезаминирования глутаминовой кислоты, а оно, в свою очередь, — к повышению доли азота аминокислот в составе остаточного азота крови (гипераминоацидемии), общей гиперазотемии и аминоацидурии. Гипераминоацидемия, аминоацидурия и общая азотемия характерны для многих видов патологии А. о. При обширных поражениях печени и других состояниях, связанных с массивным распадом белка в организме, нарушаются процессы дезаминирования аминокислот и образования мочевины таким образом, что возрастают концентрация остаточного азота и содержание в нем азота аминокислот на фоне снижения относительного содержания в остаточном азоте азота мочевины (так называемая продукционная азотемия). Продукционная азотемия, как правило, сопровождается выведением избытка аминокислот с мочой, поскольку даже в случае нормального функционирования почек фильтрация аминокислот в почечных клубочках происходит интенсивнее, чем их реабсорбция в канальцах. Заболевания почек, обтурация мочевых путей, нарушение почечного кровообращения приводят к развитию ретенционной азотемии, сопровождающейся нарастанием концентрации остаточного азота в крови за счет повышения содержания в крови мочевины. Обширные раны, тяжелые ожоги, инфекции, повреждения трубчатых костей, спинного и головного мозга, гипотиреоз, болезнь Иценко — Кушинга и многие другие тяжелые заболевания сопровождаются аминоацидурией. Она характерна и для патологических состояний, протекающих с нарушением процессов реабсорбции в почечных канальцах: болезни Вильсона — Коновалова, нефронофтизе Фанкони и др. Эти болезни относятся к многочисленным генетически обусловленным нарушениям А. о. Избирательное нарушение реабсорбции цистина и цистинурия с генерализованным нарушением обмена цистина на фоне общей аминоацидурии сопровождает так называемый цистиноз. При этом заболевании кристаллы цистина откладываются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Наследственное заболевание Фенилкетонурия характеризуется нарушением превращения фенилаланина в тирозин в результате генетически обусловленной недостаточности фермента фенилаланин — 4-гидроксилазы, что вызывает накопление в крови и моче непревращенного фенилаланина и продуктов его обмена — фенилпировиноградной и фенилуксусной кислот. Нарушение превращений этих соединений характерно и для вирусного гепатита.

Тирозинемию, тирозинурию и тирозиноз отмечают при лейкозах, диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах) и других патологических состояниях. Они развиваются вследствие нарушения трансаминирования тирозина. Врожденная аномалия окислительных превращений тирозина лежит в основе алкаптонурии, при которой в моче накапливается непревращенный метаболит этой аминокислоты — гомогентизиновая кислота. Нарушения пигментного обмена при гипокортицизме связаны с угнетением превращения тирозина в меланин вследствие ингибирования фермента тирозиназы (полное выпадение синтеза этого пигмента характерно для врожденной аномалии пигментации — альбинизма).

При хроническом гепатите, сахарном диабете, остром лейкозе, хроническом миело- и лимфолейкозе, лимфогранулематозе, ревматизме и склеродермии нарушается обмен триптофана и его метаболиты 3-оксикинуренин, ксантуреновая и 3-оксиантраниловая кислоты, обладающие токсическими свойствами, накапливаются в крови. К патологии А. о. относятся и состояния, связанные с нарушением выделения почками креатинина и накоплением его в крови. Усиление экскреции креатинина сопровождает гиперфункцию щитовидной железы, а снижение экскреции креатинина при повышенном выведении креатина — гипотиреоз.

При массивном распаде клеточных структур (голодание, тяжелая мышечная работа, инфекции и др.) отмечают патологическое нарастание концентрации остаточного азота за счет увеличения относительного содержания в ней азота мочевой кислоты (в норме концентрация мочевой кислоты в крови не превышает — 0,4 ммоль/л).

В пожилом возрасте снижаются интенсивность и объем синтеза белка за счет непосредственного угнетения биосинтетической функции организма и ослабления его способности усваивать аминокислоты пищи; развивается отрицательный азотистый баланс. Нарушения обмена пуринов у людей пожилого возраста приводят к накоплению и отложению в мышцах, суставах и хрящах солей мочевой кислоты — уратов. Коррекция нарушений А. о. в пожилом возрасте может быть осуществлена за счет специальных диет, содержащих полноценные животные белки, витамины и микроэлементы, с ограниченным содержанием пуринов.

Азотистый обмен у детей отличается рядом особенностей, в частности положительным азотистым балансом как необходимым условием роста. Интенсивность процессов А. о. на протяжении роста ребенка подвергается изменениям, особенно ярко выраженным у новорожденных и детей раннего возраста. В течение первых 3-х дней жизни азотистый баланс отрицателен, что объясняется недостаточным поступлением белка с пищей. В этот период обнаруживается транзиторное повышение концентрации остаточного азота в крови (так называемая физиологическая азотемия), иногда достигающее 70 ммоль/л; к концу 2-й нед. жизни концентрация остаточного азота снижается до уровня, отмечаемого у взрослых. Количество выделяемого почками азота нарастает в течение первых 3-х дней жизни, после чего снижается и вновь начинает увеличиваться со 2-й нед. жизни параллельно возрастающему количеству пищи.

Наиболее высокая усвояемость азота в организме ребенка наблюдается у детей первых месяцев жизни. Азотистый баланс заметно приближается к равновесию в первые 3—6 мес. жизни, хотя и остается положительным. Интенсивность белкового обмена у детей достаточно высока — у детей 1-го года жизни обновляется около 0,9 г белка на 1 кг массы тела в сутки, в 1—3 года — 0,8 г/кг/сут., у детей дошкольного и школьного возраста — 0,7 г/кг/сут.

Сайт http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/1633/%D0%90%D0%B7%D0%BE%D1%82%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%8B%D0%B9