Реакции типа сывороточной болезни

Реакции типа сывороточной болезни, вызываемые также иммунокомлексным повреждением, встречаются чаще, чем реакции типа феномена Артюса. Течение реакций зависит от дозы антигена. Повторное поступление большой дозы антигена, например, чужеродных белков сыворотки, лекарств, вирусных и других микробных антигенов, приводит к формированию в крови иммунных комплексов. В присутствии излишка антигена они остаются маленькими, растворимыми и циркулируют в кровотоке. В конечном счете они проходят через эндотелиальные поры мелких сосудов и накапливаются в их стенке, где они активируют комплемент и приводят к опосредованному комплементом некрозу и острому воспалению стенки сосуда (некротизирующий васкулит). Васкулит может быть генерализованным, поражая большое количество органов (например, при сывороточной болезни благодаря введению чужеродной сыворотки или при системной красной волчанке, аутоиммунном заболевании) или может затрагивать отдельный орган (например, при постстрептококковом гломерулонефрите). Иммунокомплексное повреждение может происходить при многих заболеваниях. При некоторых из них, включая сывороточную болезнь, системную красную волчанку и постстрептококковый гломерулонефрит, иммунокомплексное повреждение ответственно за главные клинические проявления болезни. При других, типа гепатита B, инфекционного эндокардита, малярии и некоторых типов злокачественных опухолей, иммунокомплексный васкулит возникает как осложнение болезни.

Диагностика иммунокомплексных заболеваний

Достоверный диагноз иммунокомплексного заболевания может быть установлен при обнаружении иммунных комплексов в тканях при электронной микроскопии. Редко большие иммунные комплексы могут быть видны при световой микроскопии (например, при постстрептококковом гломерулонефрите). Иммунологические методы (иммунофлюоресценция и иммунопероксидазный метод) используют меченые анти-IgG, анти-IgM, анти-IgA или антикомплементные антитела, которые связываются с иммуноглобулинами или комплементом в иммунных комплексах. Также существуют методы определения циркулирующих в крови иммунных комплексов.

Заболевания, вызванные реакциями гиперчувствительности немедленного типа

Эти заболевания - результат IgEопосредованного выделения медиаторов из сенсибилизированных базофилов и тучных клеток при контакте с соответствующим антигеном (аллергеном). Связанные с этим нарушения включают анафилаксию, аллергический ринит, крапивницу, бронхиальную астму и экзематозный (атонический) дерматит. Атоническая аллергия предполагает семейную тенденцию к развитию этих нарушений изолированно или в комбинации.

Клинические проявления каждой аллергической реакции в большой степени зависят от локализации и времени высвобождения выделенного медиатора.

Крапивница и ангионевротический отек (болезнь Квинке)

Могут развиваться совместно или отдельно. Крапивница вовлекает поверхностную дерму и характеризуется отграниченными волдырями и приподнятыми очерченными границами и бледными центрами, волдыри могут сливаться. Ангионевротический отек захватывает глубокие слои кожи и подкожную ткань. Эти нарушения могут быть классифицированы как: 1) IgEзависимые, включающие атопические, вторичные реакции на специфические аллергены и физические факторы, особенно холод; 2) комплементопосредованные (наследственный ангионевротический отек и крапивница, связанные с сывороточной болезнью или васкулитом); 3) неиммунологические, возникающие благодаря прямому действию ряда агентов и лекарств на тучную клетку с высвобождением медиаторов и 4) идиопатические.

Патофизиология

Процесс характеризуется формированием массивного отека в дерме (и подкожной ткани при ангионевротическом отеке). Отек обусловлен повышением сосудистой проницаемости, вызванным высвобождением медиаторов из тучных клеток или других клеточных популяций.

Диагностика

• При сборе анамнеза следует обратить специальное внимание на возможные провоцирующие факторы и (или) лекарственные средства.

• Кожные пробы на пищевые и ингаляционные аллергены.

• Физическая провокация, вызванная вибрацией или холодом.

• Лабораторные данные включают определение концентрации комплемента, СОЭ; если предполагается наследственный ангионевротический отек, определяют уровни ингибитора С1эстеразы, криоглобулин, антиген гепатита В и антитела; скрининг аутоантител.

• Может потребоваться биопсия кожи.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с атоническим дерматитом, кожным мастоцитозом (пигментная крапивница), системным мастоцитозом.

Профилактика и лечение

• Идентификация и устранение раздражающего фактора (факторов), если возможно.

• Назначают Н1 - и Н2гистаминоблокаторы (ранитидин 150 мг внутрь 2 раза в день; дифенгидрамин (димедрол) 2550 мг внутрь 4 раза в день).

• Ципрогептадин (перитол) 4 мг внутрь 3 раза в день.

• Иногда применяют симпатомиметические средства.