36)Сосуд образования

кл-я сос опухолей - капил, капил - кавернозные, кавернозные причин - нарушения в эмбриогенезе, порок развития количесва и качества сосудов. много сосудов и у них стенка изменена. симптом сдвления - нажим - белеет, отпуск - краснеет сиптом наполнения - образов увелич в размерах при напряжении(у каверн и смеш форм) доплерография - проверяют скорость кровотока в опухоли, если меньше 9мм/сек то венозная, контрастир Ргр. лечение: отправл в онкодиспансер, для луче терапии, оперцию можно делать через полгода.-радиевая терап, рентгентерап, радиоакт изотопы Р32 и Со 60 капил формы - жидк азотом на 15 сек, -270С, вызыв отморожение второй степени. каверн форма - комбинир лечение- кожн часть жидким азотом, каверны склерозируем = токсисклерол, фибровейн, спирт+анестетик, набир в шприц и вводим из нескольких точек, вызыв химич ожог. на след день даем пациенту литич смесь, обезбол. за 7 дней уменьш и образ рубец. его иссекаем., леч эффект основан на поврежд дейст на белки опухоли

(Продолжить)

хир метод - если находится в таком месте где можно удалть и опух маленьких размеров. электрокоаг - телеангиоэктазии., токами высок частоты обугливание тканей.:1)зона вокруг электрода,2)зона деструкции,3)зона р-ии.выраж лнйкоц инфильтр. гормоно терапия-преднизолон по 4-5 мг/кг в теч 2 недель с постеп сниж дозы. .курс 470-900 мг - при больших опухолях, можно ввод в опухоль. кавернозно-венозн геманг - тромбир сосуд и удал опухоль. СВЧ аппаратн опухоль.

32, 40) ВНЧС

Классификация заболеваний ВНЧС у детей и подростков (ММСИ; Н.Н. Каспарова):

(Продолжить)

1.Первично-костные повреждения и заболевания сустава. 1.1. Врожденная патология ВНЧС. 1.2. Воспалительные заболевания суставных концов костей и их исходы. ·остеоартрит; ·вторичный деформирующий стеоартроз; ·костный анкилоз; ·неоартроз. 2. Функционально-дистензионные заболевания ВНЧС и их исходы 2.1. Юношеская дисфункция ВНЧС ·привычный вывих; ·болевой синдром дисфункции. 2.2. Воспалительные и воспалительно-дегенеративные первично-хрящевые заболевания ВНЧС, развившиеся в следствие дисфункции сустава ·артрит (острый, хронический); ·деформирующий юношеский артроз. Причины первично-костных воспалительных заболеваний ВНЧС различны. Однако среди них необходимо выделить следующие и основные: ·гематогенный остеомиелит мыщелкового отростка нижней челюсти; ·родовая травма ВНЧС; ·внутри- и внесуставные переломы мыщелкового отросткаа нижней челюсти; ·острыйтравматический артрит ВНЧС; ·одонтогенный остеомиелит нижней челюсти с переходом на мыщелковый отросток; ·острый гнойный средний отит; ·остеомиелит височной кости (отогенный), мастоидит. Одним из исходов остеоартрита у детей является вторичный деформирующий остеоартроз ВНЧС. Это хроническое заболевание сустава, характеризующееся сочетанием воспалительных, деструктивных и гиперпластических процессов, протекающих в суставных концах костей, хрящевой ткани, связочном аппарате и т.д. Заболевание развивается вторично в основном у детей младшего возраста. Поскольку мыщелковый отросток нижней челюсти является зоной продольного роста нижней челюсти, то в результате этого заболевания продольный рост нижней челюсти с "больной" стороны замедляется или совсем останавливается. В то же время, в области шейки мыщелкового отроста происходит избыточное костеобразование, вследствии хронического раздражения надкостницы. Местно, кроме задержки роста нижней челюсти исмещения подбородка в больную сторону, имеется ограниченное открывание рта, косой (перекрестный) прикус и др. Рентгенологически суставная щель просматривается в виде прямой линии. Головка мыщелкового отростка плоская, шейка короткая, толстая, склерозированная, суставный бугорок и ямка слабо выражены. При длительности заболевания несколько лет определяется укорочение ветви нижней челюсти, отраженная деформация верхней челюсти и т.п. Лечение детей с данным заболеванием комплексное и зависит от давности заболевания, стабилизации или прогрессировании его, возраста ребенка и других факторов. В случае, если воспалительный процесс в суставе не закончился, и болезнь прогрессирует, то показано "долечивание" основного заболевания в виде: антибактериальной и другой противовоспалительной терапии, легкой механотерапии, но не редрессации. Большое внимание уделяется местной физиотерапии, направленной на рассасывание избыточно-образованной костной ткания (УВЧ, электрофорез иодида калия и лидазы, фонофорез гидрокортизона, тепловые процедуры и др.). Параллельно проводится ортодонтическое лечение, направленное на удержание челюсти в срединном положении, нормализации прикуса и др. Если, несмотря на лечение, болезнь прогрессирует, то консервативное лечение продолжают как можно дольше. Показанием к операции является невозможность приема пищи естественным путем (щель между фронтальными зубами 5-7 мм). Целью операции является создание ложного сустава с нормализацией положения нижней челюсти и, возможно, костной пластикой ее. Если болезнь не прогрессирует и прием пищи естественным путем не нарушен (стабилизация заболевания), то ортодонтическое лечение проводят до 15-16 лет, после чего решают вопрос об оперативном вмешательстве по эстетическим и функциональным показаниям (костная или контурная пластика). Анкилоз ВНЧС. Выделяют две формы анкилоза ВНЧС: костную и фиброзную Однако это могут быть две стадии одного и того же патологического процесса. Очень часто вторичный деформирующий остеоартроз предшествует костному анкилозу. Клиническая картина костного анкилоза ВНЧС во многом сходня с клиникой вторичного деформирующего остеоартроза. Однако при костном анкилозе нижняя челюсть неподвижна и больной совсем не может открыть рот. Рентгенологически при этом элементы ВНЧС фактически отсутствуют, так как костные разрастания занимают всю суставную щель (она не просматривается), суставную впадину, иногда даже полулунную вырезку и др. Происходит полное или частичное сращение мыщелкового отростка нижней челюсти с височной костью. Наиболее частой причиной костного анкилоза является гематогенный остеомиелит нижней челюсти, который встречается чаще всего у детей младшего возраста. Лечение костного анкилоза начинается с хирургического вмешательства (вне зависимости от возраста ребенка), целью которого является создание ложного сустава как можно ближе к естественному суставу. Для этого пользуются остеотомией нижней челюсти с эластическим вытяжением или костной пластикой нижней челюсти (артропластикой). В дальнейшем, после иммобилизации, проводят механотерапию и ортодонтическое лечение до 15-16 лет, после чего решается вопрос о необходимости операции по эстетическим или функциональным показаниям (контурная или костная пластика). Неоартроз или ложный сустав - это патологическое сочленение в непосредственной близости от ВНЧС или вместо него, вследствие смещения мыщелкового отростка нижней челюсти или лизиса головки его. Это наиболее благоприятный исход остеоартрита. Клинически неоартроз характеризуется асимметрией лица, вследствие недоразвития нижней челюсти на "больной" стороне, нарушением прикуса (косой или перекрестный), ограниченным (но часто нормальным) открыванием рта. Рентгенологически при этом имеются все признаки неоартроза (замыкание кортикальной пластинки кости и др.). Часто головка мыщелкового отростка отсутствует вследствие лизиса ее. Лечение неоартроза ортодонтическое до 15-16 лет, когда решается вопросо необходимости контурной или костной пластики по эстетическим или функциональным показаниям. Лечение детей с первично-костными воспалительными заболеваниями ВНЧС исключительно сложное и длительное, поэтому больные нуждаются в диспансерном наблюдении до окончания роста костей лицевого скелета. Содержание диспансерного периода включает в себя ортодонтическое лечение, санацию полости рта, определение сроков оперативного лечения и собственно операции, проведение послеоперационной терапии и т.д. Профилактика заболевания этой группы заключается в профилактике "причинных" заболеваний и своевременном рациональном лечении заболеваний, являющихся причиной воспалительных заболеваний ВНЧС. 1) синдром пьера робена глосоптоз, расщелина тв неба и мягкого, патология ВНЧС()отсутст или недоразвитие мыщелков отростка, 2) синдр гольденхара - одностор пораж мыщелк отростка(аплазия гипоплазия), отсутст уха, макростома - незаращение угла рта, перпонки между пальцами, полидактилия, в ушной облсти хрящевые наросты. 3)синдр франческети - кожно хрящев рудименты, перепонки, полидактилия, отсутст мыщелк отростка. все с двух сторон 4) синдром 1-2 жаберной дуги микро фациальная микросомия - патол лицевого отдела черепа, патол мозгов отдела черепа, затыл кость увелич, череп квадратной формылечение врожденной патологии - вне-внутриротовые дестраторы(компрессионно - дестракциооный аппарат).. лечение анкилозов эндопротезы никель титан, хладо жарокость

35)кисты

КИСТЫЧЕЛЮСТЕЙ Кисты челюстей (herniaemaxillaeetmandibulae)относятк опухолеподобным новообразованиям, которые на амбулаторном приеме у детскогостоматолога встречаются наиболее часто. Средиодонтогенных кист челюстей у детей чаще развиваются радикулярные ифолликулярные. По статистическим данным, преобладают радикулярные кис­ты,составляющие 94-96 % всего количества челюстных кист. Фолликулярныеразвиваются у 4—6 % детей. Чаще всего кисты наблюдаются у детей 7-12 лет в пе­риодсмены временных зубов, но могут развиваться и в младшем (4-5 лет) воз­расте нанижней челюсти, преимущественно в участке премоляров. Радикуляр­ные кисты отвременных зубов преобладают над кистами от постоянных. Они ча­ще встречаются нанижней челюсти, причиной их развития является периодон­тит временных моляров. Неодонтогенныекисты — пороки развития, к которым относят фиссуральные (кисты резцового илиносо-нёбного канала, глобуломаксиллярная или интермак-силлярная и носогубная),а также травматические кисты (солитарная костная, ге­моррагическая ибезоболочечная), у детей встречаются очень редко (рис. 198). В клинической практике используюттакую классификацию кист челюстей: 1.Одонтогенные кисты воспалительного происхождения: а)радикулярная; б)радикулярная зубосодержащая; в)резидуальная (остаточная, которая остаетсяпосле удаления "причин­ ного" зуба). 2.Одонтогенные кисты невоспалительногопроисхождения: а)фолликулярная; б)киста прорезывания. 3.Неодонтогенные кисты — пороки развития: а)фиссуральная (резцового или носо-нёбногоканала; глобуломакси­ ллярная или интермаксиллярная; носогубная); б)травматическая (солитарная,геморрагическая, безоболочечная). Патогенез. Развитие одонтогенной кисты воспалительного происхождения (радикулярной) обычно начинаетсяс хронического воспалительного процесса (гранулематозный или гранулирующийпериодонтит), вызывающего разраста­ние грануляционной ткани вокруг верхушкикорня. В последующем, под воздей­ствием частых обострений воспалительногопроцесса и нарушения питания цент­ральных отделов гранулемы, происходит некрознекоторых участков ее, располо­женных между эпителиальными тяжами. В результатеэтого в толще гранулемы образуются полости, окруженные эпителием, который являетсяоболочкой буду­щей кисты (рис. 199). Таким образом, кисты образуются изэпителиальных эле­ментов под воздействием раздражающего воздействиявоспалительного хрони­ческого процесса в периодонте. "Рост" кистыпроисходит за счет внутрикистозно-го давления, возникающего в результатенакопления транссудата, постоянно про­дуцирующегося оболочкой образования. Возникновениекист невоспалительного происхождения связано с влиянием , _кзо- иэндогенных факторов на эпителиальную ткань, оставшуюся в кости в ре­зультатенарушения закладки. Но развитие кист может быть и следствием мета­плазииэндотелиальных клеток и вегетации эпителия через маргинальный пери-одонт. Можнопровести аналогию с развитием кистозных форм других эпители­альных образований,например амелобластом. Наиболее вероятно, что нетипич­ное место закладкиэпителиальной ткани и является общей причиной кистозных образований. Маляссе, Н.А.Астахов, А.В. Рывкпнд. В.Р. Брайцев считают, что находящий­ся в гранулемеэпителий является остатком зубообразовательного эпителия. Это так называемыеклетки Маляссе-Астахова-Брайцева (debrixepiihelialisparaden-taries). Schuster,И.Г. Лукомский утверждают, что эпителиальные клетки в пери­одонте и костнойткани челюсти являются результатом проникновения в кость слоев эпителия десен. Жалобы. В началеформирования радикулярных или фолликулярных кист жалоб нет. Когда кистадостигает больших размеров и появляется деформация челюсти, ребенок или егородители указывают на это, а также на неудобство при жевании, подвижностьнескольких зубов; при фолликулярной кисте — на отсут­ствие в зубной дугесоответствующего зуба, который по срокам должен был быпрорезаться. При нагноениикист жалобы такие же, как и при воспалительных заболевани­ях (периостите илиостеомиелите). Клиника. Общее состояниеребенка не изменено, лишь при нагноении кисты повышается температура тела,появляются признаки интоксикации. Местный статуспри радикулярной или фолликулярной кисте имеет такие об­щие признаки: —деформацияальвеолярного отростка и тела челюсти (рис. 200) происходитпостепенно,безболезненно; —пальпациядеформированного участка челюсти выявляет новообразование плотной консистенции; —при большихразмерах кисты стенка ее (обычно наружная) становится тон­кой и принадавливании на нее прогибается, это симптом Рунге-Дюпюитрена — податливостькортикальной пластинки; —слизистаяоболочка над кистой не изменена в цвете. Отличительнымиклиническими признаками радикулярной и фолликуляр­ной кист являются: в первомслучае — наличие "причинного" (временного или постоянного) зуба взубном ряду, пораженного кариесом; он изменен в цвете, подвижен, перкусия егоможет быть болезненной; во втором — отсутствие в аль­веолярной дуге постоянногозуба при наличии всех прорезавшихся. Клиническаякартина одонтогенных кист изменяется при их нагноении и на­поминает острыйпериостит челюсти, а именно: появляются жалобы на болезнен­ную при пальпацииприпухлость мягких тканей лица и боль в зубах при накусы­вании. При осмотре:лицо асимметрично в связи с отеком мягких тканей в зоне поражения, открываниерта может быть ограниченным и болезненным. Слизис­тая оболочка возле"причинного" и нескольких рядом расположенных зубов

(Продолжить)

отечная, гиперемирована, переходная складкасглажена, болезненна при пальпа­ции. "Причинный" зуб обычно разрушен,перкусия его болезненна. Дляподтверждения диагноза (определения, что это именно одонтогенная кис­та) ипоследующей лечебной тактики проводят рентгенологическое исследова­ние челюстив необходимой укладке (на нижней челюсти - по Генишу, на верх­ней — прицельныйснимок и в аксиальной проекции) или выполняют ортопанто-мограмму. Характернымобщим рентгенологическим признаком кист челюстей является гомогенноепросветление округлой формы с четкими границами. При радикулярной кисте в ееполости находятся корни "причинного" зуба (рис. 201); прирадикулярной от временного зуба — зубосодержащей — кроме корней вре­менного(обычно разрушенного или леченого зуба) находят фолликул постоян­ного зуба(рис. 202, 203). На верхней челюсти кисты могут прорастать в верхне­челюстнуюпазуху, тогда на рентгенограмме в ней появляется тень "купола" с чет­кимиграницами (рис. 204). Резидуальныекисты, которые остаются после удаления "причинного" зуба, рентгенологическивыглядят как гомогенное просветление с четкими границами в теле челюсти вучастке отсутствующего зуба. Прифолликулярной кисте в ее полости на рентгенограмме виден фолликул постоянногозуба. Иногда могут образовываться и множественные фолликуляр­ные кисты челюстей(рис. 205). Трудности прирентгенодиагностике могут возникать при дифференциации радикулярной кисты отвременного зуба и фолликулярной кисты от постоянно­го зуба. При радикулярнойкисте от временного зуба фолликул постоянного прикрыт ее оболочкой, а прифолликулярной часть коронки зуба обращена в по­лость и оболочка кистыфиксирована к его шейке (рис. 206, 207). Если тень кис­ты проекцпоннонакладывается на фолликул постоянного зуба, диагноз может быть уточнен лишь вовремя операции. Дополнительнымметодом исследования кист челюстей является проведение пункции с определениемхарактера пунктата. Последний прозрачный, желтого цвета н всегда содержиткристаллы холестерина (продукт клеток эпителия обо­лочки кисты), мерцающие подлучом света. Следует отметить, что наличие крис­таллов холестерина не являетсяпатогномоничным признаком воспалительных кист челюстей. Иногда они встречаютсяи в пунктате амелобластомы. Для более точнойдиагностики кист челюстей у детей в последнее время ис­пользуют УЗИ. Полученныеэхограммы помогают определить размеры новооб­разования и его локализацию. Дифференциальнаядиагностика поклиническим признакам должна проводиться со всеми опухолями и опухолевидныминовообразованиями челюс­тей, сопровождающимися уменьшением или отсутствиемкостной ткани. Клини-ко-рентгенологическая дифференциальная диагностика сужаеткруг таких ново­образований. К ним принадлежат: —амелобластома, остеобластокластома (ихкистозные формы), радикулярные и фолликулярные кисты (между собой); —парадентальные (периодонтальные,ретромолярные) кисты у детей не встречаются, поскольку возникновение их связано с затрудненным прорезывани­ ем нижнего зуба мудрости, которое происходит в старшем возрасте. Лечение. Для лечения кистчелюстей у детей используют два вида хирурги­ческих вмешательств: цистотомию ицистэктомию; чаще применяют цистотомию. Цистотомия — операция,предусматривающая устранение внутрикистозного давления, в результате чегонаблюдается постепенное уплощение и уменьшение кистозной полости вплоть дополного ее исчезновения. Показаниями к цистотомииявляются: —фолликулярныекисты челюстей; —радикулярныекисты от временных зубов (зубосодержащие), в полости ко­торых находитсяфолликул постоянного зуба; —радикулярные кисты верхней челюсти снарушением костного дна носовой полости и нёбной пластинки; —большиерадикулярные кисты нижней челюсти с резким истончением осно­вания челюсти(толщина кости меньше 0,5 см). В таком случае частичное сохра­нение кистознойоболочки является одним из мероприятий профилактики пато­логических переломов. Классическаяпервичная методика цистотомии челюсти включает удаление слизистой оболочкивместе с деформированной костью и передней стенкой обо­лочки кисты в пределахвыпячивания. Затем сглаживаются острые края кости и полость тампонируется. Впослеоперационный период проходит краевое сраще­ние слизистой оболочки надкраем кости с оболочкой кисты. Постепенная дефор­мация — западение,обусловленное костным дефектом, нивелируется, и со време­нем поверхностьвестибулярной стенки становится ровной. Вполне понятно,что такая методика постепенно модифицировалась разными авторами, после чегоцистотомия челюсти сегодня предусматривает: выкраивание трапециевидногослизисто-надкостничного лоскута с основанием к переходной складке, удалениедеформированной кости и передней части кистозной оболочки с последующимукладыванием трапециевидного слизисто-надкостничного лоску­та в полость кисты ипридавливанием его йодоформной марлей. Недостатком приведенной модификации являетсяотносительно часто встречающееся ослож­нение, связанное с невыполнением правилаважного этапа кистотомии. Во время последнего — размещения трапециевидноголоскута в полости кисты — он не всег­да по всей плоскости прилегает к оболочкеоставшейся кисты, поэтому в после­операционный период возможен рецидив. Этотнедостаток существенный и ни­когда не наблюдается при выполнении даннойоперации классическим методом. При цистотомии,которая проводится при радикулярных кистах от времен­ных зубов (зубосодержащих),удаляется временный зуб, корни которого распо­ложены в полости кисты, последняяопорожняется через это отверстие в альвео­лярном отростке. То есть"окно" в полость кисты мы делаем не через преддвер-ную стенку, ачерез лунку удаленного зуба. Это позволяет обеспечить прорезыва­ние постоянногозуба. После опорожнения кисты ее полость тампонируют йодо­формной марлей.Сначала ее меняют через 3 сут, а затем — 1 раз в неделю, пока полость кисты неэпителизируется и не прорежется постоянный зуб. Преимуще­ствами такоговмешательства является его минимальная травматичность и созда­ние оптимальныхусловий для прорезывания постоянного зуба в правильном по­ложении, то есть взубной дуге. Цистэктомия — операция,предусматривающая радикальное удаление обо­лочки кисты и ее содержимого. Онапоказана при: —небольшихрадикулярных кистах, расположенных в пределах 1-2 зубов; —сохраненнойкостной стенке дна верхнечелюстной пазухи и слизистой обо­лочки последней; —фолликулярныхкистах, когда погиб фолликул постоянного зуба (изменил­ся цвет, отсутствуетестественный блеск части коронки, зуб мягкий, что опреде­ляется при операция);чаще это бывает при нагноении кисты. Классическойпервичной методикой кистэктомии является операция Брамана, предусматривающаявыкраивание слизисто-надкостничного лоскута, ножка кото­рого обращена кпереходной складке, удаление деформированной и истонченной кости и всейоболочки кисты и размещение выкроенного лоскута в костной полос­ти. При такойметодике нет риска рецидива, ибо надкостница лоскута прилегает не к оболочкекисты, как в модифицированной методике кистотомии, а к кости. Со временем этуклассическую методику кистэктомии также изменили. Такая операция названаоперацией Партч II. Онавыполняется так: выкраивается сли-зисто-надкостничный лоскут в проекциинаибольшего выпячивания кости, от­слаивается на верхней челюсти кверху, а нанижней — книзу; удаляются дефор­мированная кость, оболочка кисты (рис.208-210). Затем выкроенный слизисто-надкостничный лоскут не укладывается вкостную полость, а фиксируется шва­ми на прежнее место. Однако то, что полостькисты заполняется кровяным сгуст­ком или пломбируется разными остеотропнымивеществами, является неплохим условием для нагноения раны. Поэтому такоезавершение операции не является оптимальным. Чтобы предотвратить воспалительныеосложнения, в постопера­ционный период назначается антибактериальная терапия. При радикулярнойкисте верхней челюсти, вросшей в верхнечелюстную пазу­ху, выполняютгайморотомию. При измененной слизистой оболочке пазухи или невозможностипроведения вмешательства без нарушения целостности ее дела­ютцистоназогаймороанастомоз с последующей тампонадой верхнечелюстной пазухи ивыведением конца йодоформного тампона в нижний носовой ход.