Работа 7. Нейтрализация действия тяжелых металлов на прорастание семян с помощью комплексона Трилона б.

Одним из методов преодоления токсического действия вредного вещества является связывание токсиканта антидотом, в результате чего его отрицательное действие ослабевает. Ионы тяжелых металлов связываются с поверхностью клеток корня и проникают внутрь клеток, так как последние могут поглощать положительно заряженные ионы. Такие комплексоны, как динатриевая соль этилендиамин-тетрауксусной кислоты (ЭДТА, Трилон Б) способны образовывать прочные комплексы с катионами, и тем самым понижать их концентрацию в свободном состоянии. Так как размеры этих комплексов значительно больше самих катионов, они неспособны проникнуть внутрь клеток, и, следовательно, отрицательное действие ионов тяжелых металлов сильно уменьшается.

Оборудование, реактивы, материалы: чашки Петри, цилиндры, пробирки, раствор соли тяжелого металла с концентрацией 0,5 М, раствор Трилона Б с концентрацией 0,1 М, семена растений.

Ход работы

Из первоначального раствора соли тяжелого металла методом последовательных разбавлений в 5 раз готовятся растворы с концентрацией 0,1 М, 0,02 М, 0,004 М, 0,0008 М, 0,00016 М, 0,000032 М и воды в качестве контроля. 8 мл этих растворов добавляются в чашки Петри, содержащие по 100 семян выбранного растения. Одновременно в эти же чашки Петри добавляется раствор Трилона Б до концентрации 10 мМ. Чашки Петри устанавливаются в темное место, и через 7 дней производится подсчет проросших семян.

На основании полученных результатов составляется график зависимости прорастания семян от концентрации фенола, и действие на него янтарной кислоты. Произвести сопоставление нейтрализующего действия Трилона Б с концентрацией соли тяжелого металла.

5. Экотоксикология

Оценка и управление риском

В условиях широкого применения синтетических химических соединений (известно около 100 млн таких соединений, из которых около 120 тыс. находится в постоянном использовании, а примерно 11 тыс. производится в количествах свыше 500 кг/год) одной из главных задач является поиск методов, позволяющих предсказывать возможные последствия и оценивать потенциальный риск применения химикатов. Получение такой оценки – важная предпосылка управления риском.

Согласно одному из определений риск – это вероятность реализации опасности, или ожидаемая величина ущерба, связанного с каким-либо действием. Из этого определения следует, что риск существует только в нашем воображении в качестве проекции того, что может случиться. Следовательно, он не может быть измерен с помощью инструментальных методов.

Качественно экологический риск, связанный с использованием химикатов, характеризуется через природу неблагоприятных последствий, а количественно – через вероятность их возникновения. Следовательно, он может быть также представлен и оценен как произведения

РИСК = ЭКСПОЗИЦИЯ х ТОКСИЧНОСТЬ

или

РИСК = ЭКСПОЗИЦИЯ х ЭФФЕКТ.

Под экспозицией понимают количество химиката, приходящегося на одну мишень (организм, орган, ткань и т.п.), а под токсичностью - потенциальную опасность химиката, его способность причинить вред. Под эффектом в данном случае понимают вызванный отрицательными последствиями использования химикатов экологический ущерб. Он, как и ущерб экономический, может иметь денежное выражение.

Следует отметить, что в современных условиях полностью исключить экологический риск, обусловленный использованием химикатов, невозможно.

Отсюда вытекает необходимость определения уровней "нормального" (приемлемого), повышенного и неприемлемого риска. Количественная оценка экологического риска для конкретных экосистем в целом далеко не всегда возможна, поскольку часто бывает неясна связь между неблагоприятными факторами и вызываемыми ими экологическими последствиями. Однако лучше располагать качественными заключениями, хотя и отягощенными неопределенностями, чем игнорировать их из-за трудностей понимания и оценки.

Оценка экологического риска, приемлемости неблагоприятных воздействий должна осуществляться специально подготовленными экспертами и менеджерами риска. Оценка риска и управление риском – два различных вида деятельности. Первый включает оценку вероятности неблагоприятных эффектов, а второй состоит в выборе образа действия по отношению к идентифицированному риску. Следовательно, оценка экологического риска является только частью процесса принятия решений, касающихся охраны окружающей среды и экологической безопасности. Менеджер риска при принятии решений во многом руководствуется также и правовыми, социальными, политическими и экономическими соображениями.

Принятие решения о допустимости использования того или иного химиката, необходимости ограничения или полного запрещения его производства (т.е. определение приемлемого уровня риска), разработка контрольных мероприятий и подготовка соответствующей нормативной документации – все это входит в сферу управления риском.

Информация, касающаяся экологического риска, должна быть организована так, чтобы она могла быть применена для принятия решений относительно окружающей человека и природной среды. Полученные данные могут использоваться для поддержки различных типов управленческой деятельности, например для определения мест захоронения опасных промышленных химикатов, для установления нормативов использования пестицидов, при охране экосистем, на которые воздействуют множественные химические и нехимические факторы.

Ниже приведена полная схема оценки риска, используемая на практике в Агентстве по охране окружающей среды США (ЕРА ЦВА). Согласно этой схеме процесс оценки состоит из трех стадий: постановка задачи, анализ и характеристика риска. Им предшествует планирование, осуществляемое экспертами по оценке риска и менеджером риска с участием заинтересованных сторон. При этом достигаются соглашения относительно целей управления риском и определяются ресурсы для проведения работ. На первой стадии (постановка задачи) формулируются цель оценки, задачи и определяется схема последующего анализа и характеристики риска. На этом этапе производится обобщение всей доступной информации, касающейся конкретной экосистемы (или ландшафта), источников загрязнений и их природы. Процедура включает получение ответов на ряд ключевых вопросов. В результате вырабатываются два продукта: конечные точки оценки и концептуальные модели.

В качестве конечных точек оценки выступают измеримые характеристики экосистемы, адекватно представляющие цели управления. Ими могут быть определенные организмы (или их специфические характеристики), популяции, семейства, ландшафты. Например, если целью управления является обеспечение самоподдержания жизнеспособной популяции лосося, то конечной точкой оценки может быть выживаемость молоди этой промысловой рыбы.

При выборе конечных точек оценки руководствуются приведенными ниже тремя главными критериями.

Экологическая значимость, т. е. способность отражать важные характеристики экосистемы. Последствия изменений в этих конечных точках должны быть количественно определимыми. Например, это может быть изменение структуры семейства из-за утраты основного вида, изменение численности особей, необходимой для поддержания популяции, и т. д.

Чувствительность к известным (или потенциальным) стрессорам. На чувствительность по отношению к химическим стрессорам сильное влияние оказывают индивидуальная физиология и пути метаболизма, а также характеристики жизненного цикла особей определенного вида и сообществ. Критерии чувствительности могут включать смертность, отрицательные репродуктивные эффекты, изменение поведенческих реакций или смену естественной среды обитания.

Актуальность для целей управления. Выбранные конечные точки оценки должны признаваться ценными общественностью и менеджерами риска.

Первые два критерия являются необходимыми и достаточными с точки зрения научно обоснованного отбора конечных точек оценки. Однако их использование для управления экологическим риском будет более эффективным, если они отражают и социальные ценности. Следует отметить, что при оценке риска для сложных экосистем лучше использовать набор конечных точек, поскольку одна-единственная конечная точка оценки может не отражать всей сложности их функционирования.

Концептуальная модель, являющаяся вторым продуктом, вырабатываемым при постановке задачи, — это письменное описание предполагаемых связей между экологическими единицами и воздействующими на них стрессорами. Концептуальные модели отображают множество связей: экосистемные процессы и сценарии воздействия стрессора, пути воздействия, возникновение экологических последствий. Они разрабатываются на основе информации о стрессорах, потенциальном воздействии и прогнозируемых последствиях для конечной точки оценки. Сложность таких моделей зависит от числа стрессоров, количества учитываемых конечных точек оценки, характера эффектов и характеристик экосистем. Разработка концептуальных моделей помогает выяснить, что известно и какой информации недостает для проведения оценки. По мере накопления данных модели могут изменяться.

Концептуальные модели состоят из гипотез экологического риска, описывающих предсказываемые связи между стрессором, воздействием и ответом конечной точки оценки. Приведем пример такой гипотезы.

Липофильные химические соединения, характеризующиеся высокими значениями коэффициента распределения в системе н-октанол -вода (Коω), имеют тенденцию к биоаккумулированию и экологической магнификации. Вещество А имеет Коω = 10 и по строению молекулы близко к известному экотоксиканту В.

Гипотеза: основываясь на величине Коω соединения А и на типе действия экотоксиканта В, а также принимая во внимание трофические цепи в рассматриваемой водной экосистеме, можно предположить, что при сбросе определенных количеств соединения А через 4-5 лет оно будет накоплено в промысловой хищной рыбе в количестве достаточном, чтобы сделать ее непригодной к употреблению в пищу.

Связи в гипотезах риска полезно бывает представлять в виде диаграмм (блок-схем).

Конечный этап постановки задачи – подготовка плана анализа. Он включает описание проекта оценки экологического риска, необходимых данных, критериев и методов проведения оценки.

На второй стадии описываемой процедуры осуществляется анализ экологического риска (см. схему 1). Он включает исследование экспозиции (воздействия) стрессора и возникающих в результате этого эффектов, их связи между собой и с другими характеристиками экосистем. Первоочередной задачей в период анализа является оценка производимых исследований и измерений с точки зрения пригодности их для поддержания конечной цели - оценки экологического риска.

Данные для анализа могут быть получены в результате как лабораторных, так и полевых исследований. Во время полевых исследований измерения производятся в неконтролируемых ситуациях, поэтому варьирование результатов может быть значительным и это влечет за собой трудности при обнаружении различий. При обработке результатов желательно использование статистических методов (корреляционный, кластерный и факторный анализы) для описания связей между нарушениями, вызываемыми стрессорами, и экологическими последствиями. Натурные съемки часто представляются как исследования состояния и трендов. Полевые исследования наиболее важны для оценки влияния множественных стрессоров, а также при обследовании территорий, на которых проявляются специфические факторы.

Поскольку в лабораторных экспериментах можно строго контролировать условия, ответы обычно варьируют в более узких границах, что упрощает обнаружение малых различий. Однако такое регулирование, как правило, ограничивает амплитуду ответных реакций (например, животные не могут искать альтернативные источники пищи). Поэтому они не могут отражать в полной мере ответные реакции в окружающей среде.

На стадии анализа осуществляется характеристика экспозиции и возникающих при этом экологических эффектов. Их целью является описание экспозиции в терминах интенсивности, пространства и времени. Полная картина того, как, когда и где происходит экспозиция, вырисовывается в результате оценки источников и выбросов, распространения стрессора в окружающей среде и типа взаимодействия. Достижение поставленной цели требует получения ответов на ряд вопросов.

При описании источника эти вопросы формулируются следующим образом:

– откуда поступает стрессор?

– какой объект окружающей среды подвергается воздействию в первую очередь?

– имеются ли другие источники того же самого стрессора?

– является ли источник все еще активным?

– оставляет ли источник отличительный след, который может быть замечен в окружающей среде, организмах или их сообществах?

Оценка распространения стрессора включает ответы на вопросы:

– какие пути переноса являются важными?

– какие характеристики стрессора влияют на перенос?

– какие характеристики экосистемы влияют на него?

– какие вторичные стрессоры будут образовываться и как они будут переноситься?

Стрессоры могут переноситься с воздушными потоками, в поверхностных водах, через почвенный покров, с грунтовыми водами и через пищевые цепочки.

Важнейшей стадией анализа является описание взаимодействия стрессоров с мишенями. Для экотоксикантов такое взаимодействие описывается количественно через массу химиката, поглощенного с пищей и водой, при дыхании и через наружные покровы. Некоторые экотоксиканты проявляют свое действие только будучи поглощенными и доставленными к определенным органам-мишеням (например, печени).

Экспозиция химикатом должна быть описана в терминах интенсивности (количество химиката, вступившего в контакт с мишенью за единицу времени), времени (продолжительность, частота воздействия) и пространства (например, через площадь загрязненной территории).

Для характеристики экологических последствий воздействия стрессора описывают вызываемые им эффекты. Ключевую роль при этом играет анализ зависимости стрессор - ответ. В простых случаях принимается одна переменная ответной реакции, например смертность. Зависимость стрессор - ответ не обязательно линейна. Она может иметь порог, быть сигмоидальной или параболической. Важно также выявить причинно-следственную связь между стрессором и эффектом. Доказательством ее наличия может служить усиление эффекта с уменьшением расстояния от источника выбросов.

Конечный продукт (описание, протокол) анализа должен давать ответы на следующие вопросы:

– какие экологические единицы подвергаются воздействию?

– какова природа эффектов?

– какова интенсивность эффектов?

– сколько времени необходимо для восстановления?

– какие причинные связи объединяют стрессор с любым из наблюдаемых эффектов?

– как изменение критериев эффектов отражается на изменениях конечных точек оценки?

– какова неопределенность, связанная с анализом?

Третий блок (характеристика риска), является завершающим этапом оценки. Результаты анализа используются для описания оцененного риска с точки зрения значимости выявленных неблагоприятных эффектов для конечных точек. Представленные в характеристике заключения должны содержать ясную информацию для менеджера риска и быть полезными с точки зрения принятия решений относительно окружающей среды. После того как оценены ожидаемые изменения конечных точек, осуществляется интерпретация результатов и делаются выводы о том, следует ли рассматривать эти изменения как благоприятные. Неблагоприятными экологическими эффектами считают нежелательные изменения, искажающие ценные структурные или функциональные характеристики экологических единиц. Определение степени неблагополучия часто является трудной задачей, требующей высокого профессионализма экспертов, производящих оценку риска.

Особо опасные экотоксиканты

Проблемы, связанные с наблюдаемыми нарушениями эволюционно сложившихся химических равновесий, носят крупнорегиональный или глобальный характер. Как было показано, такие изменения, особенно отчетливо проявившиеся в последние 50 лет, обусловлены деятельностью человека.

Однако для большинства людей химико-экологические проблемы предстают не как изменение климата, уровня солнечной радиации у земной поверхности или увеличение окислительного потенциала атмосферы, а в более доступных наблюдению формах. К их числу относятся усыхание лесов, окружающих крупные промышленные города, "цветение" озер и водохранилищ, воды которых приобретают специфический запах и часто становятся совершенно непригодными для питья, ухудшение качества речных вод, утративших былую прозрачность и ставших более похожими на сточные канавы, наконец, уменьшение числа птиц, оглашавших ранее леса и луга.

Еще одной зримой приметой негативных перемен стало резкое возрастание аллергических заболеваний у детей. Медики и токсикологи добавят к этому "помолодение" многих опасных болезней, изменения в физиологическом состоянии и поведении мужчин - их феминизацию и демаскулинизацию. Многие заболевания сейчас носят эндемический характер, что в большинстве случаев связано с наличием местных источников химического загрязнения.

За всем этим кроются изменения химических процессов в окружающей человека природной среде. Большинство из них связано с неизбежным в условиях непрерывного роста численности населения все увеличивающимся вмешательством человека в естественные биосферные процессы путем загрязнения воздуха, воды и почвы различного рода химикатами - отходами производства или целевыми продуктами синтеза. Не меньшую роль играют и такие способы вмешательства, как изменение ландшафтов при распашке земель, строительстве крупных водохранилищ, автострад и других технических сооружений, извлечение на поверхность из земных недр огромных количеств пресной воды, а также горных пород с высоким содержанием многих токсичных элементов, которые становятся таким образом доступными химическому или микробиологическому выщелачиванию.

Кроме озона, других фотооксидантов и сильных кислот к числу наиболее опасных загрязняющих природную среду компонентов относятся тяжелые металлы и хлорорганические соединения. Эти компоненты оказывают сильное влияние на биотическую составляющую биосферы: их интенсивное поступление чревато исчезновением отдельных видов, что обычно является первым этапом глубокой перестройки или даже полной деградации экосистем. Таким образом, нарушается естественная функция биоты - регулирование характеристик (в том числе глобальных) природной среды, обеспечивающих благоприятные для современных форм жизни условия существования. Химическое поведение в природных объектах этих загрязняющих компонентов является предметом изучения экологической химии и экотоксикологии.

Тяжелые металлы

Словосочетание "тяжелые металлы" большинством людей сейчас воспринимается как синоним понятия "токсичные металлы". Однако надо иметь в виду, что многие из причисляемых к этой группе элементов жизненно необходимы (эссенциальные) для различных живых организмов.

Совершенствование техники химического анализа в сочетании с детальным изучением биохимических процессов позволило установить важную биологическую роль многих элементов, еще совсем недавно причислявшихся к числу ксенобиотиков. Всего в живых организмах к настоящему времени обнаружено 80 элементов. Их биологическая роль определяется положением в Периодической системе, т.е. строением атомов и физико-химическими свойствами. Как известно, в растениях и животных в наибольших количествах содержатся s- и p-элементы первого, второго и третьего периодов. В их числе мы находим почти все элементы-органогены, в сумме составляющие примерно 97 % массы организмов: водород, углерод, азот, фосфор и серу, а также жизненно необходимые натрий, магний и хлор. К эссенциальным относятся также некоторые s-элементы четвертого периода (калий и кальций) и p-элемент йод. К ним же по праву причисляют такие тяжелые металлы, как Мn, Ni, Сu, Сr, Со, V и Zn. Все они наряду с железом, кобальтом и молибденом входят в состав биокатализаторов (ферментов) или их активаторов.

Марганец, например, обнаружен в простетических группах ферментов, ответственных за синтез специфических полисахаридов, входящих в состав хрящей. К важнейшим марганецсодержащим ферментам относится пируваткарбоксилаза; марганец входит в состав супероксиддисмутазы, фосфаттрансферазы, ДНК-полимеразы.

Еще более обширен перечень энзимов (около 200), в которые входит цинк. Среди них один из наиболее распространенных в органическом мире – карбоангидраза, катализирующая обратимую гидратацию СО₂ и участвующая в тканевом обмене всех органов. К числу цинксодержащих ферментов относятся карбоксипептидаза, а также типичные катализаторы гликолиза (алкоголь-, лактат- и глицеральфосфатдегидрогеназы) и др.

Медь в живых организмах входит в состав белков: у млекопитающих это в основном белок сыворотки крови церулоплазмин, синтезируемый в печени. В числе тканевых ферментов можно назвать также цитохромкиназу. У беспозвоночных медь содержится в дыхательном пигменте гемоцианине.

Относительно недавно начала проясняться биологическая роль хрома и никеля. Первый из них участвует в липидном, а также в углеводном обмене: при сахарном диабете содержание хрома в тканях человека понижено. Никель обнаружен в уреазах, широко распространенных в растениях и найденных у ряда микроорганизмов. Он присутствует в составе ферментов метанового брожения архебактерий (в организме животных никельсодержащие энзимы не выявлены).

Индивидуальная потребность в эссенциальных тяжелых металлах очень невелика (например, в организме взрослого человека общее содержание марганца составляет всего лишь около 8 мг). Между тем многие живые организмы склонны к их бионакоплению и экологической магнификации, а превышение естественных уровней содержания этих элементов часто приводит к тяжелым нарушениям метаболизма, высшей нервной деятельности, развития плода и т.д.

В число экологически значимых тяжелых металлов, кроме перечисленных, по решению Европейской экономической комиссии ООН включены свинец, кадмий, ртуть и сурьма (а также металлоиды селен и мышьяк). Как видно, большинство из них, за исключением непереходных цинка, кадмия, ртути и свинца, относятся к d-элементам. Благодаря наличию вакансий в электронных оболочках (d-элементы легче образуют комплексные соединения, в том числе и с биолигандами). В этом свойстве проявляется как их положительная, так и отрицательная физиологическая роль.

С одной стороны, эссенциальные металлы из числа d-элементов в составе биомолекул выступают в качестве составляющих эффективных биокатализаторов и участвуют в метаболизме. При этом сходные физико-химические свойства ряда d-элементов (близкие величины ионных радиусов, одинаковые координационные числа) являются причиной некоторого параллелизма их поведения в однотипных процессах. Например, в состав гемоглобина крови почти всех высших животных, выполняющего функцию переносчика кислорода, входит железо, тогда как у некоторых организмов (черви, моллюски, морские хордовые животные асцидии) кислород переносится медью или ванадийсодержащими белками. С другой стороны, это сходство служит предпосылкой к тому, что проникновение в организм из внешней среды избыточных количеств одного или нескольких из них может привести к неравноценной замене комплексообразователя в металлоферментах и простетических группах.

Ионы непереходных металлов Рb²⁺, Нg²⁺, СНзНg⁺ и Сu²⁺ образуют прочные комплексы с аминокислотами и другими биомолекулами, содержащими концевые тиогруппы (НS-). Например, весьма прочный комплекс с тиогруппой, характеризуемый величиной рК == 15,7, образует катион метилртути СНзНg⁺. Сейчас установлено, что ионы ртути именно по этому механизму ингибируют более 100 различных ферментов. Из-за такого действия ионы свинца, ртути и кадмия относят, наряду с алкилирующими НS-группу органическими токсикантами, к категории тиоловых ядов.

Другой важный механизм токсического действия ртути и свинца заключается в вытеснении эссенциальных металлов из металлсодержащих комплексов, приводящем к потере последними биологической активности. Так происходит дезактивация участвующих в синтезе гема ферментов карбоангидразы и ами-нолевулинатдегидрогеназы в результате замены содержащегося в них иона Zn²⁺ на Нg²⁺ или на Рb²⁺.

Некоторые комплексы металлов с органическими лигандами близки по своим характеристикам (геометрический размер, распределение зарядов в молекуле и др.) к "обычным" субстратам и поэтому могут проявлять так называемый "эффект мимикрии", подменяя аминокислоты, гормоны и нейромедиаторы. Так, образуемый метилртутью и аминокислотой цистеином комплекс имитирует незаменимую аминокислоту метионин, участвующую в синтезе адреналина и холина. Такая подмена нарушает ход естественных процессов в организме.

Особенно опасны с точки зрения ингибирования синтеза гема ионы Рb²⁺. Помимо уже упомянутых ферментов (карбоангидразы и аминолевулинатдегидрогеназы) мишенью этих ионов служит феррохелатаза. Кроме того, ионы свинца активируют фермент гемокиназу, разлагающий гем. Таким же действием обладают ионы кобальта и кадмия. Потеря организмом животного гема приводит к дефициту гемоглобина и развитию анемии.

Токсический эффект тяжелых металлов связан также с нарушением синтеза различных форм цитохрома Р-450 монооксигеназ гладкого эндоплазматического ретикулума, содержащих в качестве простетической группы гем. Поскольку цитохром Р-450 отвечает за окисление ксенобиотиков, делающее возможным их последующую конъюгацию и выведение из организма, нарушение этой системы приводит к накоплению органических токсикантов в тканях и органах. Тяжелые металлы ингибируют также и некоторые звенья второй фазы детоксикации, в ходе которой, собственно, и осуществляется конъюгация подвергшегося окислению ксенобиотика с остатком глюкуроновой или серной кислоты.

Цитохромы Р-450 участвуют в метаболизме не только ксенобиотиков, но и эндогенных биологически активных веществ -кортикоидных и тиреоидных гормонов, андрогенов, катехола-минов, витаминов группы В, холестерина и т. д. Поэтому нарушение их синтеза или снижение активности может вызвать глубокие нарушения самых различных процессов в организмах животных.

Активация пероксидного и свободнорадикального окисления отмечена в случае ионов свинца, ртути, хрома, кадмия и других тяжелых металлов. В результате такой активации повреждаются некоторые белки, нуклеиновые кислоты, липиды, а также биомембраны. Частично повреждающий эффект объясняется ингибированием металлами ферментов, защищающих организм от накопления в нем Н₂О₂. Пероксид водорода является предшественником высокоактивного в реакциях окисления свободного радикала гидроксила.

Таким образом, основными молекулярными и клеточными мишенями для ионов тяжелых металлов служат:

• гемсодержащие белки и ферменты;

• ферменты, участвующие в процессах конъюгации;

• системы пероксидного и свободнорадикального окисления липидов и белков, а также системы антиоксидантной и антипероксидной защиты;

• ферменты транспорта электронов и синтеза АТФ.

На большом числе примеров было продемонстрировано взаимное усиление токсичности тяжелых металлов. Однако при парном сочетании обнаруживается не только синергизм, но и антагонизм. Так, в опытах с некоторыми видами фитопланктона был установлен антагонизм ртути и кадмия при их концентрациях на уровне 25 и 25-100 мкг/л. В целом же, между физико-химическими свойствами тяжелых металлов и их биологической активностью какие-то общие зависимости не выявлены. Вместе с тем к настоящему времени удалось обнаружить ряд полезных частных соотношений между этими характеристиками.

Для сопоставления токсичности тех или иных химикатов часто прибегают к использованию некоторых биологических видов в качестве тест-объектов (метод биотестирования). В опытах с дафниями {Daphnia таgпа) тяжелые металлы располагались в порядке уменьшения токсичности в следующий ряд:

Нg > Аg > Си > Zn > Сd >> Со > Сг > РЬ > Ni > Sn.

Весьма интересно, что наблюдается очень высокая корреляция между растворимостью сульфидов тяжелых металлов и их токсичностью. Например, в опытах на аквариумных рыбках гуппи и на колюшках коэффициент корреляции составил 0,92. Растворимость сульфидов изменяется в ряду: Нg < Аg < Си < < РЬ < Cd < Ni < Zn < Мn. Между тем в случае многих тяжелых металлов сульфиды образуют основные природные минералы. Из этих фактов вытекает, во-первых, что металлы проявляют токсический эффект в растворенном состоянии (в ионных формах). Во-вторых, малая растворимость основных минералов таких элементов, как ртуть, свинец и кадмий, явилась "виновником" того, что живые организмы не выработали в ходе эволюции механизмы их детоксикации, достаточно эффективные для противодействия современному уровню антропогенного загрязнения ими окружающей среды.

Ртуть, природные и антропогенные источники

Среднее содержание ртути в литосфере (ее кларк) составляет 83 мкг/кг. Она образует такие самостоятельные минералы, как киноварь и метациннабарит (НgS), ливингстонит (HgSb₄S₇) и другие. Труднорастворимые сульфидные минералы довольно активно выщелачиваются водами с высоким содержанием гумусовых соединений.

Весьма значительным источником ртути для водных объектов служат также некоторые районы залегания минералов-концентраторов, к числу которых относятся сфалерит (ZnS), а также самородное золото и серебро. О высоком содержании ртути в золоторудных месторождениях говорит то, что при добыче 1 т золота в окружающую среду поступает около 100 кг ртути. В некоторых недавно открытых золотортутных месторождениях России содержание ртути намного превосходит содержание золота (10-3000 и 2-10 г на 1 т породы). По некоторым оценкам, всевозможные природные источники ежегодно поставляют в водные объекты около 1300 т ртути.

В атмосферу этот металл поступает в виде паров в результате дегазации земных недр, а также в форме различных соединений в составе вулканического и морского аэрозоля. В сумме природная эмиссия ртути в атмосферу составляет примерно 3000 т/год. Как видно из табл. 9, в настоящее время атмосферная часть естественного глобального бюджета ртути значительно нарушена, поскольку антропогенные источники дают в 1,5 раза больше, чем природные. Изучение состава донных отложений озера Уиндермир в Англии позволяет датировать начало антропогенного загрязнения окружающей среды ртутью XVI веком. Однако наиболее быстрые темпы оно приобрело в 1920—1930-е гг. В настоящее время ежегодное производство металлической ртути составляет 8—10 тыс. т, из которых примерно половина "теряется", т. е. поступает в воду, воздух и почву. К этому надо добавить также эмиссии других форм ртути, сопровождающие выплавку цветных металлов, сжигание угля и производство цемента.

Можно выделить три основные группы отраслей промышленности, выбрасывающие наибольшее количество ртути:

1) предприятия цветной металлургии, извлекающие ртуть из ее руд и концентратов;

2) предприятия, добывающие и перерабатывающие руды различных металлов и углеводороды, а также производящие Цемент и флюсы;

3) предприятия, на которых ртуть является одним из элементов производственного цикла (в их число входят электротехническая и электронная отрасли, химические производства фунгицидов, красителей, хлора и каустической соды).

Этот металл и его соединения широко применяются в промышленности, сельском хозяйстве, медицине, а также в быту. На первый взгляд может показаться, что использование ртути в быту незначительно. Достаточно сказать, однако, что только из разбитых термометров ежегодно теряется около 60 т Нg, т. е. примерно 8 % от количества, поступающего в результате процессов выветривания. В современных крупных городах заметным источником оказываются лечебные заведения, в которых используются ртутьсодержащие дезинфицирующие растворы и некоторые зубопротезные материалы, а также различные лаборатории, где применяются ртутьсодержащие реактивы и оборудование. По опубликованным в США данным, половина общего количества ртути в сточные воды городов поступает именно от этих организаций. О масштабах потерь ртути в некоторых видах производств можно судить по следующему примеру. Завод синтетического каучука в Караганде (Казахстан), использующий ртутные катализаторы, ежесуточно сбрасывал в р. Нуру 170 тыс. м³ очищенных сточных вод с концентрацией ртути от 0,02 до 0,1 мг/л (от 3,4 до 17 кг в сутки). В результате по течению реки в донных отложениях накопилось около 100 т Нg, из них 60 т - в пределах первых 20 км.

Наиболее интенсивное загрязнение ртутью наземных экосистем и начало ее накопления в пищевых цепях пришлось на 1940-е годы, когда для протравливания семян сельскохозяйственных культур стали использовать ртутьсодержащие фунгициды. Так, в Швеции после 1940 г. для этих целей длительное время применяли метилртутьдицианамид, причем концентрация Нg в семенах достигала 15-20 мг/кг. В Дании для этого использовали фенилртуть, а в Финляндии - алкоксиалкилаты ртути.

В результате к началу 1950-х годов произошли большие потери среди зерноядных (куропатки, овсянки, фазаны), а затем хищных птиц (совы, филины, пустельги, ястребы). Например, пустельга в некоторых районах Швеции полностью исчезла. Была также отмечена массовая гибель зайцев, питавшихся проростками зерновых культур, содержащими большие количества ртути.

В индустриальных районах заметным источником ртутного загрязнения почв сейчас служат атмосферные выпадения. В дождевой воде, собираемой в Московской области, ее валовая концентрация в 1980-х годах в среднем составляла 0,67 мкг/л, а в других промышленных районах России средние концентрации находились на уровне 0,25 мкг/л.

В поверхностных пресных водах среднее содержание ртути составляет 0,1 мкг/л при вариациях от 0,0001 до 2,8 мкг/л. В водных экосистемах ртуть присутствует в составе различных комплексов, соотношение которых зависит от конкретных условий среды. Основной гидроксоформой в пресных водах является комплекс [Нg(ОН)₂], устойчивый при рН более 6. В слабокислых водах при достаточной концентрации ионов хлора подавляющая часть ртути может находиться в форме НgСl₂. В богатых гумусовыми веществами водах с рН от 6 до 9 она практически полностью включается в прочные комплексы с гуминовыми и фульвокислотами. В зависимости от происхождения гуминовых веществ значения lg K таких комплексов находятся в пределах 5,0—21. Исследование молекулярно-массового распределения говорит о преимущественном нахождении ртути в низкомолекулярных комплексах (< 500-1000 Да).

Заметную роль в миграции ртути играют также ее коллоидные и взвешенные формы, поскольку она активно сорбируется на глинистых частицах. Их осаждение приводит к накоплению ртути в донных осадках. Высвобождение ее и вторичное загрязнение вод происходит как абиотически, так и при участии микроорганизмов.

Гумусовые вещества при рН > 2 могут восстанавливать двухвалентную ртуть до элементной. Кроме того, гуминовые и фульвокислоты способны служить донорами метильных групп: экспериментально установлено образование метилртути в суспензии гуминовых кислот при рН 6-8 и температурах 20-70 °С. Этот процесс идет в темноте, но, в принципе, химическое метилирование может происходить и под действием света, сопряжено с фотостимулированным растворением сульфидных минералов. Если в омывающих сульфиды водах содержатся ацетат-ионы, то Нg²⁺ образует соль (СНзСОО)₂Нg, подвергающуюся фотохимическому разложению с перегруппировкой:

(СНзСОО)Нg → (СНзСОО)НgСН_з + СО₂.

Однако главную роль в метилировании ртути играют микроорганизмы. Биохимическое метилирование осуществляют микроскопические организмы разных таксономических групп: анаэробные и аэробные бактерии, актиномицеты рода МусоBacterium, грибы Аspergillus и Neurospora. У всех этих микроорганизмов процесс идет по механизму переноса аниона СН₃COO^-_{_}и катализируется энзимом метилтрансферазой с метилированной формой витамина В₁₂. Вероятно, этот механизм является превалирующим в микробиологическом синтезе метилированных форм ртути, но не единственным. Кроме метилкобаламина в качестве метилирующих коферментов выступают 8-аденозил-метионин и N₅-метилтетрагидрофолаты. Но только они переносят метильную группу в виде карбкатиона СOO^-.

Донором метильной группы в реакции, катализируемой трансметилазой, может служить также холин. Так, гриб Nеиrоsроrа метилирует по этому механизму соли ртути, связанные в комплексы с гомоцистеином (α-амино-γ-тиомасляная кислота):

Нg²⁺ + RSH →RSHg⁺

RSHg⁺ + (СН₃)₃NСН₂СН₂ОН → СНз Нg²⁺ + RSH

Образующиеся в результате метилирования моно- и диметилртуть различаются по своим свойствам. Если последняя гидрофобна, липофильна и довольно летуча, то первая – амфифильна, т. е. хорошо растворима как в воде, так и в липидах. Вследствие этого монометилртуть легко проникает через кожные покровы и другие физиологические барьеры организмов. Особенно интенсивно бионакопление органических форм ртути происходит в водных экосистемах.

Коэффициент биоконцентрирования липофильной и гидрофобной диметилртути составляет примерно 10⁵. При этом наблюдается выраженная экологическая магнификация – увеличение концентрации токсиканта при переходе от низших трофических уровней экосистемы к высшим. Если в планктоне водной экосистемы содержание ртути составляет примерно 0,01 мкг/г, то в мышечных тканях хищных рыб оно достигает 0,5-1,5, а у птиц-рыболовов - 3-14 мкг/г.

"Время жизни" ртути в тканях рыб очень велико (400-1000 сут.), т. е. она выводится крайне медленно. Детоксикация ее в животных организмах осуществляется путем связывания со специфическими низкомолекулярными белками, накопление которых происходит в ответ на постоянную экспозицию токсиканта.

Кадмий

В промышленности кадмий используется главным образом в качестве противокоррозионного покрытия изделий из стали, стабилизатора поливинилхлорида, пигмента для пластмасс и стекла, а также электродного материала в никель-кадмиевых аккумуляторах и батареях. В химической промышленности соединения кадмия применяются в качестве катализаторов (производство терефталевой кислоты, гидрирование жиров и др.).

Основными антропогенными источниками кадмиевого загрязнения (его масштабы в середине 1980-х годов составляли около 7600 т/год) служат предприятия по добыче цинка и гальваническое производство. Значительные количества кадмия поступают в окружающую среду с городскими отходами, содержащими отслужившие срок батареи и пластмассы: сжигание коммунальных отходов приводит к выделению содержавшегося в пластмассах кадмия в атмосферу.

Сельскохозяйственные почвы получают кадмий вместе с фосфатами, поскольку содержание его в этих удобрениях составляет обычно 35-260 г/т. Расчетная величина ежегодного поступления кадмия в пахотный слой почвы для стран ЕЭС равна 5 г/га, что составляет всего лишь около 1 % общего его количества в этом слое. Однако непрерывное использование фосфатных удобрений в течение десятилетий заметно увеличивает содержание кадмия в почве. Дополнительный его источник для агроценозов – осаждение из атмосферы (около 3 г/га в год).

Выпадающий из атмосферы и вносимый с удобрениями кадмий концентрируется в верхнем пахотном слое. В почве он присутствует в двух фазах– твердой и в составе почвенных растворов. В твердой фазе кадмий входит в состав тонкодисперсных минеральных частиц и гумуса и является составной частью нерастворимых солей. Мобильность кадмия зависит от свойств почвы. Показано, что в почвах с низкой катионной емкостью, вследствие малого содержания ила и гумусовых компонентов его адсорбция невелика.

В наземных экосистемах основным источником кадмия для живых организмов служит почва. Его поглощение растениями зависит от величины рН: установлено, что в кислых почвах содержание доступных форм этого элемента и его транслокация (переход в растительные ткани) увеличиваются. Извлеченный растениями кадмий передается далее по пищевым цепочкам, причем результаты исследований на разных видах организмов различных трофических уровней одних и тех же экосистем свидетельствуют о существовании биоумножения.

В водных экосистемах фактором, определяющим уровень содержания кадмия в гидробионтах, оказалась способность тех или иных организмов сорбировать его из воды (коэффициент биоконцентрирования варьировал от 16 для водного гиацинта до 50 800 для мидии), а не их положение в цепи питания. Иными словами, в этом случае свидетельства биоумножения не были получены. Относительно низкое содержание кадмия в морской рыбе объясняют тем, что в морской воде он присутствует в основном в наименее доступной для водных организмов форме хлоридных комплексов. С другой стороны, типичные для поверхностных вод континентов гидроксокомплексы и комплексы с низкомолекулярными фульвокислотами, ксантаты и дитио-карбаматы кадмия довольно легко проникают через биологические мембраны.

Высокая токсичность кадмия выявлена на примере многих микроорганизмов, растений и животных. Для некоторых видов пресноводных водорослей ингибирование ассимиляции углерода на 70—80 % наблюдалось уже при концентрации Сd в воде 20 мкг/л. Самая низкая величина полулетальной концентрации (при 96-часовой экспозиции) составила 16 мкг/л для одного из видов креветки (Муsidopsis bahia). Для дафний (Dafnia magna) токсические эффекты проявлялись уже при концентрациях выше 0,5 мкг/л.

Хроническое воздействие малых, порядка 10 мкг Сd/л, концентраций ингибирует системы ионного транспорта у водных беспозвоночных и рыб. При этом снижается содержание ионов Са²⁺ в плазме крови, что объясняется ингибирующим действием кадмия на фермент Са-АТФазу. При длительном (70 сут.) нахождении гольяна (Рhoxinus рhoxinus) в воде с содержанием Сd 4,8—7,5 мг/л из 180 экземпляров выжил 101, причем у 31 из них были отмечены переломы задних отделов позвоночника.

Аналогичные эффекты наблюдаются и в случае воздействия кадмия на другие виды позвоночных животных. В этом отношении показательна история возникновения болезни итаи-итаи. Первые случаи заболевания были зарегистрированы в Японии в 1947 г., а к 1965 г. от нее погибло 100 человек и еще больше число людей стали инвалидами. Болезнь начиналась с болей в спине и ногах, приводила к деформации скелета и множественным переломам костей. Возникала она у жителей, длительное время потреблявших рис с содержанием кадмия 1 мг/кг, выращиваемый на полях, в оросительные воды которых попадали загрязненные кадмием стоки промышленного предприятия. В условиях дефицита кальция при этом происходило его замещение на кадмий в белке кальмодулине, нарушение обмена кальция и фосфора в почках и последующее вымывание их из костей.

Цинк и медь

Оба эти металла относятся к числу эссенциальных и в то же время наиболее распространенных элементов земной коры. Общее содержание цинка в ней составляет примерно 1,5 • 10^-2 %, а кларк меди равен 4,7 • 10^-3 %. Главными природными формами обоих металлов являются сульфидные минералы. В случае цинка это - сфалерит ZnS, а медь, входящая в состав более 200 минералов, в наибольших количествах представлена халькопиритом CuFeS, халькозином Cu₂S и ковеллином СuS. Промышленное значение имеют также и карбонаты — смитсонит ZnСОз и малахит Сu₂(ОН)₂СО₃.

Как и в случае ртути, главный путь поступления этих элементов в гидросферу – микробиологическое и химическое выщелачивание из горных пород. Поведение и формы их существования в водных объектах зависят от конкретных условий. В водах с достаточным содержанием СО₂ устойчивыми оказываются гидрокарбонатные и карбонатные комплексы цинка [Zn(HCO₃)]+, [ZnCO₃] и малахит. В слабокислой среде с рН 5,5 – 6,5 значительная часть меди и цинка входит в состав гидроксокомплексов [Cu(OH)]+ и [Zn(OH)]+. В результате гидролиза помимо них образуются моноядерные [Сu(ОН)₃]^-, [Zn(ОН)₂] и полиядерные [Сu₂(ОН)₂]²⁺, [Zn₂(ОН)₆]^2- гидроксокомплексы.

При низких значениях LD₅₀ на первый план могут выступать сульфидные формы металлов. Такие условия формируются в застойных зонах эвтрофированных (богатых биогенными компонентами) водоемов, в которых происходит сначала бурное развитие фитопланктона, а затем его разложение с поглощением больших количеств растворенного кислорода и выделением Н₂S. Такие явления характерны не только для озер и водохранилищ, но все чаще случаются в прибрежных районах морей и в эстуариях рек, выносящих большие количества органического вещества.

Цинк и медь образуют прочные комплексные соединения с органическими лигандами, причем по прочности комплексов с фульвокислотами медь занимает второе место после ртути. Доля комплексов с гумусовыми веществами при рН 5,0 – 6,0 невелика, однако она резко возрастает с увеличением рН. Соотношение между неорганическими и органическими комплексными соединениями зависит также от содержания в водах гумусовых веществ: неорганические формы цинка преобладают, если концентрации фульвокислот лежат ниже 3 мг/л, тогда как для полного связывания меди обычно достаточна концентрация этих лигандов на уровне 1 мг/л.

Наибольшие количества Zn и Сu поступают в живые организмы из водных объектов и с пищей. Избыток цинка вызывает у животных снижение содержания в печени меди. В свою очередь медь играет важную роль в метаболизме железа. Токсичность ее объясняется нарушением транспорта железа и образования гемоглобина. Медь остротоксична для большинства пресноводных организмов. Величина LD₅₀ для беспозвоночных обычно находится на уровнях менее 0,5 мг Сu/л; ингибирование роста водных растений наблюдается при концентрациях меди порядка 0,1 мг/л.

Другие металлы

Опасность для естественных экосистем представляют не только металлы, о которых речь шла выше, но также некоторые другие элементы, не относящиеся к тяжелым металлам. В их числе следует прежде всего упомянуть бериллий и алюминий.

Бериллий относится к рассеянным элементам; его содержание в земной коре не превышает 4·10^-4 %. Основными минералами бериллия являются силикаты и оксиды, например берилл 3ВеО·А1₂0₃·6SiO₂. Этот металл находит все более широкое применение: в виде сплавов с алюминием он используется в самолетостроении и во всех элементах конструкций космических кораблей, при изготовлении окон рентгеновских трубок, а также в атомной технике в качестве отражателя и замедлителя нейтронов в реакторах.

Антропогенное загрязнение объектов окружающей среды бериллием связано с его извлечением из руд и рафинированием. В атмосферу он поступает также с продуктами сгорания нефти и углей: в золе углей из различных месторождений его содержание обычно колеблется от 0,001 до 0,1 %. В поверхностные и грунтовые воды бериллий поступает также в результате естественных процессов выщелачивания, особенно интенсивного в местах его рудных скоплений. Он вымывается с высокой скоростью водами с большим содержанием фторид- и сульфат-ионов, с которыми Ве²⁺ образует прочные комплексы.

Ион Ве²⁺ имеет малый радиус (0,32 А) и, как следствие, большое отношение заряда к радиусу (z/r = 6,45). Малый ионный радиус обусловливает небольшое координационное число (4) и высокую поляризацию координированных с бериллием лигандов.

Содержание бериллия в поверхностных водах варьирует от 0,03 до 10 мкг/л, а в подземных водах может достигать 500 мкг/л. В нейтральных водах он присутствует в форме гидроксоком-плексов [Ве(OH)]+, при рН от 3 до 5 - в составе полиядерных комплексов [Ве₂OH)₂]²⁺ и [Ве₃(OH)₃]³⁺. Часть бериллия входит в состав взвесей, образуемых тонкодисперсными глинами и гидроксидами железа и марганца. В нейтральных водах он образует комплексы с органическими кислотами.

Бериллий - высокотоксичный элемент с широким спектром биологического действия. Вызываемые им нарушения обменных процессов в значительной мере обусловлены его способностью вытеснять магний, марганец и другие эссенциальные металлы из молекул ферментов. На этом основано снижение активности фосфоглюкомутазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы легких, печени и мышечных тканей. Проникновение бериллия в ядра клеток приводит к снижению активности ферментов синтеза ДНК и ошибкам при делении и репликации дезоксирибонуклеиновых кислот. В опытах на животных установлены и канцерогенные свойства бериллия: он вызывает развитие аденокарциномы, плоскоклеточный и другие формы рака. У сухопутных животных бериллий депонируется в основном в легких и скелете.

Сейчас имеются лишь очень ограниченные сведения о передаче бериллия с одного трофического уровня на другой. Известно, однако, что некоторые водные организмы склонны к биоконцентрированию этого элемента. Его высокое содержание обнаружено в клетках крови асцидий. Все расширяющееся использование бериллия требует более тщательного изучения его влияния на природные экосистемы, прежде всего способности к биоконцентрированию и экологической магнификации.

Алюминий относится к числу наиболее распространенных элементов литосферы и широко используемых человеком металлов. Общеизвестно его применение в качестве конструкционного материала в машиностроении и строительстве. Многие соединения алюминия используются в различных отраслях промышленности. Например, сульфат алюминия служит катализатором, применяется в целлюлозно-бумажной, деревообрабатывающей и кожевенной промышленностях, в качестве коагулянта при очистке сточных вод и для осветления питьевой воды.

Промышленные предприятия сбрасывают значительные количества растворимых форм этого металла. В стоках алюминиевых комбинатов его концентрации достигают 1000 мг/л, а в сточных водах предприятий по производству спиртов и фенолов - 800-1000 мг/л.

В почвах алюминий присутствует главным образом в составе четырех групп минералов: гиббсит А1(ОН)з (микрокристаллический и аморфный), такие минералы с отношением Si : А1 = 1 : 2 (А1₂SiO₅), как имоголит и андалузит, минералы группы каолинита (А1₂Si₂O₅) с отношением Si : А1 = 1 : 1 и, наконец, минералы с отношением Si : А1 == 2:1 и брутто-формулой А1₂Si₄O₁₀. Это - иллит, мусковит, монтмориллонит, пирофиллит и др.

Естественный цикл алюминия в почвах включает его переход из минералов в растворенные мономерные частицы. При достижении концентрации А1³⁺ на уровне 10^-5 моль/л и рН почвенного раствора в интервале 5,4-6 происходит полимеризация с образованием водорастворимой полиядерной формы [А1₁₃0₄(ОН)₂₄(Н₂0)₁₂] ⁺⁷. Дальнейшая нейтрализация почвенного раствора (рН > 6) ведет к депротонизации Аl₁₃ и осаждению с образованием алюмосиликатных и других минералов. В этот цикл включается лишь очень небольшая часть содержащегося в почвах алюминия. Однако ситуация коренным образом изменяется при регулярном закислении почв, приводящем к ускоренному растворению алюминийсодержащих минералов, обогащению алюминием почвенных растворов, переходу его из верхних горизонтов почвенного профиля в нижние и в поверхностные воды.

Одной из главных причин перехода алюминия из почв в дренирующие их воды является выпадение "кислотных дождей". Закисление сельскохозяйственных почв происходит также вследствие регулярного внесения аммонийных удобрений, поскольку ионы NH₄ быстро окисляются в процессах микробиологической и химической нитрификации:

NH₄ + 2O₂ → NО₃^- + Н₂О + 2Н⁺

При норме внесения в обрабатываемые почвы 50-200 кг М/га вклад нитрификации в их закисление в 4-16 раз больше, чем вследствие осаждения из атмосферы Н₂SO₄ и НNО₃. При этом поступление ионов водорода сильно зависит от типа удобрений. Например, при внесении 70 кг/га азота в форме (NH₄)₂SO₄ в почве образуется примерно 7700 г-ион Н⁺, тогда как при нитрификации эквивалентных количеств NH₄NОз или мочевины СО(N₂)₂ образуется примерно 2500 г-ион Н⁺.

Алюминий, имеющий большой заряд иона и малый ионный радиус, очень реакционноспособен. В кислых почвах с рН < 5,0 происходит растворение как первичных, так и вторичных минералов с переходом алюминия в почвенные растворы. Его концентрации в таких растворах зависят от рН, количества и типа минералов, интенсивности обменных реакций с другими неорганическими компонентами почв и от содержания в них органических соединений со свойствами комплексообразователей.

Кроме того, алюминий образует прочные комплексы с гуминовыми и фульвокислотами. Полевые исследования показывают, что более 75 % экстрагируемого органического вещества почв представлено такими комплексами вида, как АlL^(n-3)-, Аl(OH)L^(n-2)- и Аl(H)_mL^(n+m-3)-. В качестве важных лигандов выступают также анионы одноосновных (муравьиная, уксусная) и многоосновных (щавелевая, малоновая, лимонная) кислот, всегда присутствующих в природных почвах. По своей способности образовывать комплексы с алюминием органические кислоты превосходят неорганические лиганды. Считается, что моновалентные комплексы алюминия с низкомолекулярными органическими кислотами играют важную роль в миграции этого металла, в том числе вниз по почвенному профилю.

Средние концентрации алюминия в водах большинства озер Северного полушария составляют сейчас 0,13 мг/л, а в реках -0,70 мг/л. Формы нахождения алюминия в водах определяются амфотерностью его гидроксида, склонностью к полимеризации соединений и к включению в состав комплексов. Наиболее токсичными для водных организмов являются формы А1(ОН)²⁺ и А1(ОН)₂⁺, превалирующие в водах с рН между 5,0 и 5,5. Полулетальные концентрации (LC₅₀) таких мономерных неорганических форм для многих пресноводных рыб лежат в пределах 0,1-0,3 мг/л. Гибель рыбы и икры часто связывают также с образованием полимеров гидроксида алюминия, осаждающихся на жабрах и на поверхности икринок.

Алюминий токсичен и для растений, хотя вызываемое его соединениями угнетение корневой системы проявляется при довольно высоких концентрациях в почвенных растворах. Различные виды и даже разные сорта культурных растений демонстрируют неодинаковую устойчивость по отношению к токсическому действию подвижных форм алюминия. Однако механизм этой устойчивости до конца не выяснен. Среди имеющихся гипотез относительно воздействия алюминия можно назвать, например, связывающую устойчивость растений с сорбционной способностью их корней по отношению к катионам с разными зарядами. Известно, что одни из них потребляют больше моновалентных катионов К⁺ и Na⁺, тогда как другие требуют больше Са²⁺и М²⁺. Последние, как правило, более чувствительны к присутствию в почвах биодоступного алюминия.

В настоящее время имеется слишком мало информации для вывода о способности алюминия к биоконцентрированию и передаче по пищевым цепям. Мало также данных о его поступлении в организм человека с питьевой водой и продуктами питания, хотя необходимость такой информации очевидна, поскольку установлено нейротоксическое действие этого элемента.

Хлорорганические экотоксиканты,

полихлорированные пестициды

Применение пестицидов - химических средств борьбы с сорняками (гербициды и дефолианты), грибковыми заболеваниями (фунгициды) и насекомыми-вредителями (инсектициды) - наиболее интенсивными темпами началось в 1940-х годах. По данным статистики, в 1970 г. в мире было синтезировано около 0,5 млн. т пестицидов, а в 1980 г. их производство только в четырех странах (США, ФРГ, Япония и Италия) превысило 1,7 млн. т.

Особенно эффективными средствами борьбы с насекомыми-вредителями оказались хлорорганические соединения (ХОС) алифатического и ароматического рядов. Некоторые из них были известны уже довольно давно, однако пестицидные свойства их были выявлены лишь в 1930–1940-х годах. Например, гексахлорциклогексан (ГХЦГ) был синтезирован М.Фарадеем еще в 1825 г., но его промышленное производство было начато в Японии только в 1949 г. после установления инсектицидной активности одного из его изомеров - линдана (γ-ГХЦГ). Другой известный инсектицид, ДДТ, был впервые синтезирован в 1874 г., но только перед началом Второй мировой войны П.Мюллер обнаружил у ДДТ эти свойства (в 1948 г. ученый был удостоен за свое открытие Нобелевской премии по медицине). К середине 1980-х годов в мире было произведено около 3,5 млн т ДДТ.

Высокая биологическая активность ДДТ и линдана стимулировала поиск методов синтеза новых ХОС, обладающих выраженным инсектицидным действием. С конца 1940-х годов началось производство соединений так называемой "дриновой" группы, являющихся по своей природе полихлорированными полициклическими диенами или их производными. К ним относятся алдрин, гептахлор и хлордан, а также диэлдрин, эндосульфан, хлорпинен и токсафен. Последние представляют собой смеси полихлорированных терпенов (содержание хлора в них обычно составляет 60-70 %).

В пресноводных водоемах ГХЦГ и ДДТ также очень быстро накапливаются в микроводорослях. Специальными опытами было установлено, что от 50 до 80 % общего количества обнаруженного в составе водоросли хлорелла, помещенной в воду с концентрацией ДДТ 0,6 мкг/л, сорбировалось ею менее чем за 1 мин. В наибольших количествах персистентные и липофильные экотоксиканты регистрируются в организмах высших трофических уровней водных экосистем - в жировых тканях хищных рыб и птиц-рыболовов.

После запрета на использование подавляющего большинства полихлорированных органических пестицидов им на смену пришли сельскохозяйственные ядохимикаты, принадлежащие к другим классам органических соединений, в частности, производные тиофосфорной кислоты.

Полихлорированные бифенилы

Как и хлорорганические пестициды, полихлорированные бифенилы (ПХБ) относятся к продуктам, промышленное производство которых дало значительный экономический эффект, но в конечном счете нанесло тяжелейший удар по биосфере, оказавшийся фатальным для некоторых биологических видов. Выпускаемые промышленностью ПХБ являются смесью множества индивидуальных соединений, содержащих различное число атомов хлора:

Для обозначения полихлорированных бифенилов, различающихся по числу и положению атомов хлора в молекуле, предложен специальный термин– конгенеры. Теоретически возможное число конгенеров ПХБ равно 209. В разных странах ПХБ выпускались под различными названиями – арохлоры (США), фенодоры (Франция), соволы (РФ) и т. д. В серии арохлор идентификация выпускаемой продукции осуществляется с помощью четырехзначного кода, например арохлор-1260. Первые две цифры этого кода относятся к структуре бифенила, а последние две показывают среднюю массовую долю (%) хлора в продукте.

Применение ПХБ основано на их химической инертности, негорючести, устойчивости к температурам порядка 500°С и высокой диэлектрической постоянной. ПХБ-пластификаторный используется в качестве пластификатора при производстве пластмасс (главным образом – поливинилхлорида), нитроцел- люлозных лаков, копировальной бумаги (примерно 12 г ПХБ на 1 кг бумаги).

ПХБ-электроизоляционный применяется как электроизоляционная жидкость в конденсаторах. ПХБ используются также в качестве изолятора в трансформаторах и как теплоноситель. Кроме того, большие количества ПХБ применялись как фунгициды для защиты деревьев от микробиологического разрушения, как смазочные материалы и добавки в судовые и другие краски. Чаще всего ПХБ получают газофазным хлорированием бифенилов в присутствии хлорного железа в качестве катализатора.

Производство ПХБ непрерывно возрастало с 1930 г. по 1970 г., после чего оно резко упало вследствие ограничения на продажу, введенного единственным в США производителем этой продукции. Тем не менее в 1971 г. во всем мире было произведено еще 48 тыс. т ПХБ (из них в США – только 1800 т).

О высокой токсичности ПХБ было известно давно, поэтому на их содержание в воздухе рабочей зоны были установлены довольно жесткие нормы предельно допустимых концентраций (0,5 в США и 1 мг/м³ в СССР). В 1950 – 1970-х годах неоднократно регистрировались случаи массового отравления сельскохозяйственных животных ПХБ и родственными соединениями. Например, в 1957 г. в США попадание ПХБ из тепловой установки в корм для бройлеров привело к одноразовой гибели нескольких миллионов птиц.

Загрязнение полибромированными бифенилами (они используются в системах предупреждения пожаров) корма крупного рогатого скота в штате Мичиган в 1972 г. вызвало массовое отравление животных; с мясными продуктами эти токсиканты попали в организм 9 миллионов человек.

Наносимый этими токсикантами ущерб природным экосистемам не сразу был осознан. Между тем гидрофобность, липофильность и персистентность ПХБ обусловливают большое время их пребывания в окружающей среде и возможность бионакопления. Впервые сообщение о высоком содержании ПХБ в жировых тканях балтийского тюленя и сельди было опубликовано в 1966 г. Поэтому в 1970-х годах не только в США, но и во многих других странах мира производство и импорт ПХБ были или полностью запрещены, или взяты под строгий контроль. В частности, в рамках Международной Хельсинкской конвенции 1974 г. все страны бассейна Балтийского моря прибегли к таким мерам. Тем не менее, по современным оценкам, в экосистеме Балтийского моря в настоящее время содержится более 250 т полихлорированных бифенилов, основная часть которых находится в донных отложениях .

Согласно недавно полученным данным среднее содержание конгенеров ПХБ в жире мышечной ткани балтийской сельди составляет 570 нг/г. Общее же их содержание в сельди равно примерно 20 мкг/кг. Отмечалось, что концентрации хлор-органических пестицидов (ДДТ, линдан и др.) в абиотических средах и в организмах гидробионтов Балтийского моря в последние десятилетия постепенно уменьшаются, однако содержание в них ПХБ остается неизменным.

По некоторым оценкам, в общей сложности в окружающую среду из различных источников к середине 1980-х годов поступило около 750 тыс. т ПХБ. Как и в случае хлорорганических пестицидов, одним из основных путей миграции ПХБ является атмосферный перенос. По мировым данным, их концентрации в воздухе Антарктиды находились в 1980-х годах в пределах 0,06-0,18 нг/м³. В воздухе над континентами их содержание, как правило, выше на один-два порядка величины (в районе Великих озер в США они достигали 4 нг/м³). Как видно, загрязнение этими экотоксикантами носит глобальный характер.

Для континентальных экосистем главным источником ПХБ служат атмосферные выпадения. Интенсивность их особенно высока в районах, примыкающих к крупным городам. В Северной Америке поток из атмосферы на подстилающую поверхность оценивался величиной 1000-2000 т/год. В почвах высокохлорированные конгенеры концентрируются в поверхностном слое и практически не вымываются водой. Снижение их концентрации происходит за счет испарения и биотрансформации. ^\

В силу высокой инертности ПХБ их абиотическая минерализация в окружающей среде происходит очень медленно. То же самое относится и к энзиматическим процессам. Наименее устойчивы по отношению к ферментативному окислению ПХБ с малым содержанием атомов хлора. Поэтому в водных экосистемах по мере перехода от низших звеньев трофических цепей к высшим наблюдается накопление высокохлорированных конгенеров. Например, изучение поведения ПХБ в антарктических экосистемах показало преобладание (более 80 %) в морской воде низкохлорированных конгенеров с двумя-тремя атомами хлора в молекуле. Однако в рыбах на их долю приходилось всего лишь примерно 20 % общего содержания всех конгенеров. В жире тюленя Уэдделла (высший трофический уровень) около 75 % уже составляли конгенеры с 6 – 7 атомами хлора.

Специальные исследования показали, что в 1970-х годах полихлорированные бифенилы почти повсеместно присутствовали в организме жителей Северного полушария. По опубликованным в 1973 г. данным в Финляндии в крови лиц, не подвергавшихся какому-либо специфическому воздействию ПХБ, их содержание составляло от 3,1 до 12 мкг/л. Такой же уровень контаминации был характерен и для жителей Японии. В грудном молоке (Швеция) в 1960 – 1970-х годах содержалось от 15 до 25 мкг/л ПХБ. Кормящие матери во многих регионах в сутки выделяли до 100 мкг и более этих токсикантов.

С попаданием в организм человека больших количеств ПХБ связывают массовые отравления, имевшие место в 1968 г. в местности Юшо (Япония) и Ю-Ченг (Тайвань) в 1979 г. В обоих случаях оно произошло в результате попадания ПХБ в рисовое масло и привело к заболеванию около 1600 человек в Японии и более 1800 человек на Тайване. Возникшее острое заболевание с тех пор называют болезнью Юшо (или Ю-Ченг). Однако позднее выяснилось, что поражение людей в этих случаях, скорее, было вызвано содержащимися в ПХБ в виде микропримесей полихлорированными дибензофуранами.

Полихлорированные дибензо-n-диоксины и

дибензофураны

Полихлорированные дибензо-n-диоксины (ПХДД) и полихлорированныедибензофураны (ПХДФ) не относятся к числу целевых продуктов синтеза, а образуются в виде примесей в различных технологических процессах и при горении некоторых материалов. Всего известно 75 конгенеров ПХДД и 135 ПХДФ.

В последние годы было установлено, что ПХДД и ПХДФ циркулировали в окружающей человека среде всегда, поскольку в небольших количествах образуются при горении древесины. Свидетельством этому служит их присутствие в донных отложениях некоторых озер Северной Америки и Европы возрастом более 100 лет. Однако, их интенсивное накопление началось в 1930-х годах и совпало с началом бурного развития промышленного производства хлорорганических соединений.

Основными антропогенными источниками этих соединений являются:

а) загрязненные продукты химической промышленности, такие как ПХБ и хлорированные фенолы; б) предприятия целлюлозно-бумажной промышленности, использующие для отбеливания хлор; в) предприятия по сжиганию муниципальных (бытовых) и промышленных отходов, а также осадков сточных вод; г) автомобильный транспорт, использующий этилированный бензин с добавками галогенуглеводородов.

Очевидно, практически все выпускаемые химической промышленностью хлорорганические продукты в тех или иных количествах содержат примеси ПХДД и ПХДФ. Например, в арохлоре – 1248 их содержание составляло 0,8-2,0 мг/кг; в фенохлоре ДР6 (Франция) ПХДФ обнаруживались в концентрациях до 13 мг/кг.

Еще больше количества (до 0,3 %) ПХДД и ПХДФ присутствуют в техническом пентахлорфеноле. В нем содержится также 2-6 % полихлорированных феноксифенолов, которые вследствие их легкого превращения в ПХДД называют предиоксинами. Пентахлорфенол широко используется в качестве гербицида, фунгицида и антисептика для предотвращения микробиологического разрушения древесины. При горении обработанной им древесины (содержание в ней ПХФ может достигать 7,5 г/кг) синтезируются дополнительные количества феноксифенолов, а также полихлорированные дифениловые эфиры. Образовавшиеся в результате циклизации октахлордибензо-n-диоксин (ОХДД) и октахлордибензофуран (ОХДФ) в условиях окружающей среды подвергаются дехлорированию, превращаясь в более токсичные конгенеры с числом атомов хлора в молекуле менее восьми:

ПХДФ, (x+у) < 8

Экстремально высокую опасность может представлять также использование гербицидов и дефолиантов ряда 2,4-дихлор-феноксиуксусной (2,4-Д) и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной (2,4,5-Т) кислот, содержащих ничтожно малые (порядка нескольких миллиардных долей) ПХДД.