15. Коронарная недостаточность: определение, этиология.
Клинико-патофизиологическое понятие, обозначающее сниженную возможность обеспечения притока крови по венечным (коронарным) артериям сердца к миокарду в соответствии с его потребностями в кислороде и питательных веществах. Или несоответствие кровотока по венечным артериям сердца потребности миокарда в кислороде, ведущее к диффузной или локальной ишемии миокарда.
Этиология: 1) уменьшение коронарного кровотока при не изменившихся метаболических запросах миокарда (эмболия, атеросклероз) ; 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока; 3) сочетание сосудистого и метаболического факторов.
16. Патогенез коронарной недостаточности.
1. Органическая обструкция коронарной артерии бляшкой
2. недостаточное расширение артерий при повышении потребности миокарда в кислороде при их склерозировании
3. динамическая обструкция за счет коронароспазма при стимуляции α-адренорецепторов
4. повышение продукции эндотелина – 1 и уменьшение продукции простоциклина
5. повышенная продукция тромбоксана
6. гипоксемии, агрегация тромбоцитов
7. понижение АД
8. появление АТ к белкам миокарда
9. активация ПОЛ
10. повышенная потребность миокарда в кислороде при тахикардии, АГ, стрессе
18. Механизмы развития электролитно-стероидных некрозов при инфаркте миокарда.
Электролитно-стероидные некрозы миокарда возникают на фоне гиперконцентраций натрия Na+ и глюкокортикоидов в крови одновременно.
Механизм:
Глюкокортикоиды увеличивают проницаемость
мембраны кардиомиоцитов для натрия Na+
;
натрий Na+ поступает в кардиомиоциты;
следом движутся молекулы воды Н2О;
увеличивается объем кардиомицитов;
разрушение («осмотический взрыв») кардиомиоцитов;
гибель и формирование очага некроза.
19. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард.
Прямое повреждающее действие на миокард могут оказывать различные факторы: физические (травма, действие электрического тока и др.), химические (высокое содержание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстратов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных препаратов) ; биологические (инфекционные агенты, токсины, паразиты).
Установлено, что холестерин и жирные кислоты обладают прямым повреждающим действием на стенку сосуда (атерогенный эффект), что «подталкивает» атеросклеротический процесс.
Сочетание факторов риска (например, гиперхолестеринемия, артериальная гипертония и курение) во много раз увеличивают риск инфаркта миокарда.
Большинство исследователей к факторам риска относят и курение (более 10 сигарет в сутки), злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление чая, кофе. Установлено, что алкоголь оказывает прямое токсическое действие на миокард, повышает свертываемость крови, артериальное давление, уровень холестерина и адреналина, вызывает тканевый ацидоз и гипергликемию, нередко при алкоголизме возникает дефицит пищевых белков.