Глава 10 Табельная кислородная аппаратура

И приборы искусственного дыхания,

Их использование в чрезвычайных

Ситуациях.

Нарушения дыхания являются частыми осложнениями острых экзогенных отравлений и развиваются вследствие нарушения газообмена в легких (внешнее дыхание), либо транспорта газов кровью или газообмена в тканях (тканевое дыхание). Это приводит к гипоксии, которая в зависимости от вида токсического вещества может развиться как гипоксическая (артериальная гипоксемия), транспортная (гемическая), циркуляторная и тканевая (гистотоксическая), что соответствует известной патогенетической классификации возможных гипоксических состояний при воздействии на организм ОВ и АОХВ.

При токсических состояниях наиболее распространены гипоксическая гипоксия, возникающая вследствие нарушений внешнего дыхания (86,1%). Наиболее тяжелые расстройства наблюдаются при сочетании выше перечисленных форм, что встречается в 45% случаях гипоксических состояний.

В предлагаемом материале рассмотрены типы и механизмы развития гипоксических состояний, возникающих при воздействии ОВ и АОХВ, патогенез гипоксии и основные методы ее коррекции, а также табельная кислородная аппаратура и приборы искусственной вентиляции легких.

Гипоксия. Типы токсических гипоксий и

механизмы их развития.

Гипоксия (от лат. “hypo”- мало и “oxyhenio” - кислород) - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркфортом в 1925 году, который выделил три вида анокисии (гипоксии):

1. аноксическую,

2. анемическую,

3. застойную.

В дальнейшем эта классификация неоднократно дополнялась и модифицировалась. Сейчас наибольшей популярностью пользуется классификация И.Р.Петрова (1949г.), который подразделил все гипоксии на две группы: экзогенного и эндогенного происхождения. В эндогенной гипоксии И.Р.Петров выделил пять типов:

1. дыхательный,

2. циркуляторный,

3. гемический,

4. тканевой,

5. смешанный.

Для характеристики гипоксических состояний, возникающих при действии токсических веществ, мы будем использовать следующую классификацию:

Таблица 1

Тип гипоксии	Форма	Механизм развития
I. Гипоксический Циркуляторный Гемический (транспортный) Гистотоксический (тканевой)	неврогенная аспирационно- обтурационная легочная	центральный периферический центральный кардиальный 3) сосудистый 1) угнетение гемопоэза анемический гемоглобининак- тивационный

Гипоксическая гипоксия.

Для данного вида гипоксии характерно состояние гипоксемии - снижения содержания оксигемоглобина и напряжения кислорода в крови. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной - 19 мм рт.ст. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, отмечается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что в еще большей степени нарушает процесс оксигенации крови.

Неврогенная форма (встречается в 11,9% случаев гипоксической гипоксии). Данная форма гипоксии развивается вследствие угнетения деятельности дыхательного центра, нарушения нервной регуляции акта дыхания (центральный механизм) и функции дыхательных мышц (периферический механизм).

Угнетение дыхания может быть связано с влиянием не непосредственно на дыхательный центр, а на центральные хеморецепторы. При полном параличе дыхательного центра развивается глубокая кома с полной арефлексией.

Угнетение деятельности дыхательного центра может наступить и вследствие общей аноксии мозга, вызванной нарушением транспортной функции крови по кислороду или тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Нарушения функции дыхательных мышц чаще обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции. Так, при отравлении веществами антихолинэстеразного действия, причиной указанных расстройств является накопление ацетилхолина в синапсах, что дает никотино- и курареподобный эффекты. Клинически это проявляется фибрилляцией мышц грудной клетки, ограничиваются дыхательные экскурсии. Последующее курареподобное действие характеризуется “функциональной миастенией”, когда тонус мышц резко падает и грудная клетка оказывается в состоянии максимального выдоха. Возможность самостоятельных движений полностью утрачивается. Одновременно нарушается подвижность диафрагмы. Если ее движения не координируются с движениями грудной клетки, возникает “уродливое дыхание” (Грокко-Фругони).

К неврогенной форме относятся нарушения дыхания, возникающие при длительных клонико-тонических судорогах вследствие поражения ЦНС при отравлении “судорожными ядами” (этиленгликоль, угарный газ, гидразин и др.), когда развивается стойкий гипертонус дыхательных мышц, препятствующий нормальным дыхательным экскурсиям грудной клетки.

Аспирационно-обтурационная форма (встречается в 34,6% случаев гипоксической гипоксии) заключается в развитии симптомокомплекса “механической асфиксии” и очень распространена при острых экзогенных интоксикациях.

Данная форма дыхательных расстройств наблюдается при отравлении веществами общенаркотического действия, как следствие атонии мышц языка и гортани, бульбарных расстройств - парез надгортанника и голосовых складок, нарушения дренажа верхних дыхательных путей из-за ослабления кашлевого рефлекса. В этих условиях крайне опасны регургитация содержимого желудка и гиперсаливация, которые приводят к аспирации жидкости в дыхательные пути и развитию множественных ателектазов в легких.

Эта форма гипоксической гипоксии развивается и при отравлениях, сопровождающимися преобладанием активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Эти явления особенно интенсивны при отравлении фосфорорганическими соединениями, когда выраженная бронхорея резко ограничивает вентиляцию легких, мешает диффузии газов и приводит к “самоутоплению”. Кроме того, этим отравлениям способствует полная обтурация дыхательных путей.

Легочная форма (встречается в 39,6% случаев гипоксической гипоксии). Патологические процессы в легких, составляющие данную форму, как правило, вторичные, так как в значительной мере обусловлены предшествующим нарушением нервной регуляции акта дыхания и проходимости дыхательных путей. Наиболее распространенным видом подобных осложнений являются острые пневмонии. В их патогенезе имеют значение химический ожог верхних дыхательных путей веществами прижигающего действия, выраженные нарушения коагулирующих свойств крови при тяжелых острых отравлениях с развитием ДВС-синдрома, расстройства микроциркуляции, специфическое действие ряда токсических агентов на дыхательную систему (вещества с раздражающим, удушающим действием).

Другой частой причиной развития легочной формы гипоксической гипоксии является развитие токсического отека легких, как проявление РДСВ (респираторный дистресс-синдром взрослых) - синдрома воздействия токсических веществ, повреждающих аэрогематический барьер (механизм его развития изложен в главе № 5 “ОВ и АОХВ удушающего действия”).

Циркуляторная гипоксия.

Циркуляторная гипоксия возникает при нарушениях кровообращения и может развиваться по центральному (угнетение сосудодвигательного центра), кардиальному или сосудистому механизмам.

Центральный механизм развития циркуляторной гипоксии возникает чаще всего одновременно с центральным механизмом гипоксической гипоксии, что связано с локализацией дыхательного и сосудодвигательного центров (см. выше).

Кардиальный механизм чаще сопряжен с нарушением кровообращения миокарда (как вариант местной циркуляторной гипоксии), или его иннервации (например, тахикардия при действии м-холиномиметиков). По этому механизму развивается циркуляторная гипоксия при сердечной недостаточности, осложняющей течение РДСВ.

Гемическая гипоксия.

Гемическая гипоксия развивается при снижении кислородной емкости крови, вследствие уменьшения количества гемоглобина или образования его соединений, не способных переносить кислород, таких как карбоксигемоглобин и метгемоглобин. Угнетение гемопоэза, как причина уменьшения общего количества форменных элементов крови (в частности, эритроцитов) наблюдается при радиационных поражениях, действии иприта (проявление радиомиметического синдрома), хронических интоксикациях токсическими веществами.

Снижение содержания в крови гемоглобина имеет место при различных видах анемии и гидремии, возникающих при избыточной задержке воды в организме. При этих состояниях парциальное давление кислорода в крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняется от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином, отдача его тканям является недостаточной.

Механизм развития карбоксигемоглобинемии изложен в главе № 4 “ОВ и АОХВ общеядовитого действия”.

К метгемоглобинемии приводят интоксикации следующими группами веществ:

1. нитросоединения (оксиды азота, нитриты, нитраты),

2. аминосоединения (анилин, фенилгидразин, нитробензол),

3. различные красители (метиленовый синий),

4. окислители (перманганат калия, хиноны, нафталин),

5. лекарственные препараты (новокаин, аспирин, фенацетин, сульфаниламиды, ПАСК, амилнитрит, антициан).

Метгемоглобинобразователи могут оказывать непосредственное угнетающее действие на тканевое дыхание, разобщать окисление и фосфорилирование. Образование МеtHb облегчается при снижении активности МеtHbредуктазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах.

Образование МеtHb не только снижает кислородную емкость крови, но и резко уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям. Вследствие этого понижается артерио-венозная разница в содержании кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. Признаки гипоксии выявляются при превращении в МеtHb 20-50% Нb. Превращение в МеtHb 75% гемоглобина является смертельным.

Процессы метгемоглобинобразования и деметгемоглобинизации не только сопровождаются снижением активности гемоглобина, но и вызывают дегенерацию эритроцитов с нарушением их осмотической резистентности, вторичным внутрисосудистым гемолизом и развитием гемолитической анемии на 3-5 сутки после отравления.

Особую группу гемической гипоксии представляют острые гемолитические анемии. Острые гемолитические анемии токсической этиологии обусловлены внутрисосудистым гемолизом. Различают несколько способов токсического разрушения эритроцитов.

К первому относят внутрисосудистый гемолиз, обусловленный прямым гемолитическим действием ядов, циркулирующих в крови (многие соединения тяжелых металлов и мышьяка, некоторые органические кислоты).

Другим способом является токсико-аллергический внутрисосудистый гемолиз как аутоиммунный патологический процесс, при котором токсические вещества вызывают изменения антигенной структуры эритроцитов и делают их чужеродными для собственного организма. Результатом этой реакции является образование антиэритроцитарных антител. Взаимодействуя с эритроцитами, антитела разрушают их. Этот вид гемолиза встречается при отравлениях рядом лекарств (чаще растительного происхождения), укусах змеями и насекомыми, вследствие индивидуальной непереносимости и аллергических реакций.

Для токсического гемолиза типично быстрое развитие артериальной гипоксемии.

Гистотоксическая (тканевая) гипоксия.

Этот вид гипоксии характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии играют роль следующие факторы:

1) инактивация дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов, клеточных дегидрогеназ - под действием эфира, уретана, алкоголя и других веществ;

2) нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов В₁, В₂, В₅, пантотеновой кислоты;

3. понижение сопряжения процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающих факторах (отравление нитратами, микробными токсинами, динитроортокрезолом и др.);

3. повреждение митохондрий ионизирующими излучениями, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами.

При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и фосфорилирования, потребление кислорода тканями может возрастать, однако превалирующее количество образующейся энергии рассеивается в виде тепла и не может использоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии как при недостатке кислорода.

При гистотоксической гипоксии напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови повышены. Артерио-венозная разница в содержании кислорода падает вследствие снижения утилизации кислорода тканями. Цианоз при данном виде гипоксии не развивается.

Гистотоксический компонент гипоксии при острых экзогенных интоксикациях можно объяснить тяжелым метаболическим ацидозом, в условиях которого происходит резкое снижение активности дегидрогеназ - акцепторов водородных ионов.

Патогенез повреждающего действия гипоксии.

Стадии гипоксии.

Несмотря на то, что этиология гипоксии отличается большим разнообразием, ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции имеют много общего, поэтому гипоксию считают типическим патологическим процессом. В настоящее время патогенез гипоксии рассматривают следующим образом.

Развитие гипоксии является стимулом для включения комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, направленных на восстановление нормального снабжения тканей кислородом. В противодействии развитию гипоксии принимают участие системы органов кровообращения, дыхания, системы крови, происходит активация ряда биохимических процессов, способствующих ослаблению кислородного голодания клеток. Приспособительные реакции, как правило, предшествуют развитию выраженной гипоксии. При резко выраженной гипоксии адаптационные механизмы могут оказаться недостаточными, происходит декомпенсация, характеризующаяся выраженными биохимическими, функциональными и структурными расстройствами.

В основе всех нарушений при гипоксии лежит пониженное образование макроэргических фосфорных соединений, которое ограничивает способность клеток выполнять нормальные функции и поддерживать состояние внутриклеточного гомеостаза.

Гликолиз лишь в незначительной степени может компенсировать ослабление окислительных процессов. Это положение касается в первую очередь главных жизненно важных органов - мозга и сердца. Клетки ЦНС, особенно коры головного мозга, чрезвычайно чувствительны к недостатку кислорода. Потребление кислорода мозгом составляет около 20% от общей потребности организма в кислороде. Под действием гипоксии повышается проницаемость капилляров мозга, что ведет к отеку мозговой ткани. Полное прекращение снабжения мозга кислородом в течение 2,5-3 минут сопровождается появлением очагов некроза в коре головного мозга и в мозжечке.

Миокард также характеризуется слабой способностью к энергообеспечению за счет анаэробных процессов. Гликолиз может обеспечить потребность миокардиоцитов в энергии не более чем в течение нескольких минут. Запасы гликогена в миокарде быстро истощаются. Содержание гликолитических ферментов в миокардиоцитах незначительно. Уже через 3-4 минуты после прекращения доставки к миокарду кислорода сердце теряет способность создавать артериальное давление, необходимое для поддержания кровотока в мозге, вследствие чего возникают необратимые изменения.

Гликолиз не только является неадекватным способом освобождения энергии, но и оказывает отрицательное воздействие на другие метаболические процессы в клетках, так как в результате накопления молочной кислоты развивается метаболический ацидоз, который уменьшает активность тканевых ферментов, значительно снижает активность моноаминооксидазы. При резко выраженном дефиците макроэргов расстраивается функция энергозависимых мембранных насосов, вследствие чего нарушается регуляция перемещения ионов через клеточную мембрану. Происходит повышенный выход из клеток калия и избыточное поступление внутрь их натрия. Это ведет к понижению мембранного потенциала и изменению нервно-мышечной возбудимости, которая первоначально повышается, а затем ослабляется и утрачивается. Вслед за ионами натрия в клетки устремляется вода, это вызывает набухание клеток. Кроме натрия, в клетках создается избыток кальция в связи с нарушением функции энергозависимого кальциевого насоса. Ионы кальция активируют фосфолипазу А₂ митохондрий, которая разрушает липидные комплексы клеточных мембран, и в еще большей степени повреждает работу ионных насосов и функцию митохондрий.

Развивающийся при острой гипоксии стресс-синдром наряду с положительным эффектом глюкокортикоидов оказывает выраженное катаболическое действие на белковый обмен, вызывает отрицательный азотистый баланс, повышает расходование жировых запасов организма.

Повреждающее действие на клетки оказывают продукты перекисного окисления липидов, которое в условиях гипоксии усиливается. Образующиеся при этом процессе активные формы кислорода и другие свободные радикалы повреждают наружную и внутреннюю клеточные мембраны, в том числе мембрану лизосом. Этому способствует и развитие ацидоза. В результате этих воздействий лизосомы освобождают находящиеся в них гидролитические ферменты, оказывающие повреждающее действие на клетки вплоть до развития аутолиза.

В результате указанных метаболических расстройств клетки утрачивают способность выполнять свои функции, что лежит в основе наблюдаемых при гипоксии клинических симптомов повреждения.

Основная симптоматика при гипоксии обусловлена нарушением функции ЦНС. Частыми первичными проявлениями гипоксии являются головная боль, боли в области сердца.

Предполагается, что возбуждение болевых рецепторов происходит в результате раздражения их накапливающейся в тканях молочной кислоты. Другими ранними симптомами, возникающими при снижении насыщения артериальной крови кислородом до 89-85% (вместо 96% в норме) являются состояние некоторого эмоционального возбуждения (эйфория), ослабление остроты восприятия изменений в окружающей обстановке, нарушение их критической оценки, что ведет к неадекватному поведению. Считается, что эти симптомы обусловлены расстройством процесса внутреннего торможения в клетках коры головного мозга. В дальнейшем ослабляется тормозное влияние коры на подкорковые центры. Возникает состояние, подобное алкогольному опьянению: тошнота, рвота, нарушение координации движений, двигательное беспокойство, заторможенность сознания, судороги.

Дыхание становится неритмичным. Появляется периодическое дыхание типа Чейн-Стокса (паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают) или дыхание Биота (паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины). Возможен переход в терминальные типы дыхания, к которым относятся дыхание Куссмауля, апнейстическое и гаспинг-дыхание. Дыхание Куссмауля (шумное и глубокое) возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Гаспинг-дыхание (от анг. “gasp” - ловить воздух) возникает в самой терминальной фазе асфиксии. Это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе “вдохи”. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функций вышележащих отделов мозга.

Сердечная деятельность и сосудистый тонус падают. Может развиться цианоз. Он отсутствует при гистотоксической гипоксии и карбоксигемоглобинемии. Для карбоксигемоглобинемии характерны выраженный акроцианоз и серо-синяя (до сине-черной) окраска видимых слизистых оболочек.

При снижении парциального давления до 40-20 мм рт.ст. (в норме 100 мм рт.ст.) может возникнуть состояние комы, угасают функции коры и подкорковых, стволовых центров головного мозга. При парциальном давлении кислорода в артериальной крови менее 20 мм рт.ст. наступает смерть.

При отравлении веществами, блокирующими тканевое дыхание, гипоксия может развиться внезапно. При действии токсического агента в большой дозе быстро возникают судороги и коматозное состояние (молниеносная форма поражения). Наступает смерть от паралича дыхания.

При действии токсических веществ в средних дозах гипоксическое состояние развивается постепенно, в четыре стадии:

I стадия. Эйфория. (проявляется возбуждением, снижением критики, быстрой утомляемостью, двигательной активностью).

II стадия. Апатия или адинамия характеризуется оглушенностью, вялостью. Реакция зрачков на свет сохранена, кожные рефлексы угнетены, сухожильные и периостальные ослаблены, патологические рефлексы не выражены).

III стадия. Декортикация.

IV стадия. Децеребрация.

При действии токсических веществ в низких дозах наблюдается головокружение, головная боль, тошнота (возможна неоднократная рвота), одышка. К одышке не следует относить учащение, углубление дыхания и изменение соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдоха, хотя в момент ощущения недостаточности дыхания человек непроизвольно и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, направленных на преодоление дыхательного дискомфорта (А.Д.Адо, В.В.Новицкий, 1994 г. Томский университет). В настоящее время под одышкой (диспноэ) понимают тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры. Оно формируется в лимбической области, структурах мозга, где также формируются ощущения тревоги, страха, беспокойства, что придает чувству одышки соответственные оттенки. Природа одышки остается недостаточно изученной. Есть основание полагать существование гуморальных факторов - веществ, относящихся к классу опиатов, которые определяют уровень восприятия патологических изменений дыхания и ощущения одышки.

Кроме функциональных расстройств при гипоксии могут развиться морфологические изменения в различных органах. Их можно подразделить на обратимые и необратимые.

Обратимые нарушения проявляются в виде жирового перерождения в волокнах поперечно-полосатой мускулатуры, в миокарде, гепатоцитах.

Необратимые нарушения при острой гипоксии характеризуются развитием очаговых кровоизлияний во внутренние органы, в том числе в оболочки и ткань мозга, дегенеративными изменениями в коре, мозжечке и подкорковых ганглиях. Может возникнуть периваскулярный отек ткани мозга. При гипоксии в почках может развиться некробиоз или некроз почечных канальцев, сопровождающийся острой почечной недостаточностью. Может произойти гибель клеток в центре печеночных долек с последующим фиброзом.

Длительное кислородное голодание (хроническая гипоксия) сопровождается повышенной гибелью паренхиматозных клеток и разрастанием соединительной ткани в различных органах.

Гипоксические состояния, возникающие при

поражениях ОВ и АОХВ.

Типы токсических гипоксий и механизмы их развития для изложенных ранее поражений ОВ и АОХВ представлены в виде таблицы:

Таблица 2

ОВ, АОХВ	Типы гипоксий	Формы и механизмы развития гипоксий
1. НПД	Гипоксический 2. Циркуляторный	неврогенная а)центральный б)периферический 2) аспирационно-обтурационная центральный кардиальный сосудистый
КНД Иприт Люизит	Гипоксический Циркуляторный Гемический Гипоксический 2. Циркуляторный	1)неврогенная а) центральный б)периферический 2)аспирационно-обтурационная легочная 1)центральный кардиальный сосудистый 1) угнетение гемопоэза 1) неврогенная а) центральный б)периферический 2) аспирационно-обтурационная легочная 1) кардиальный 2) сосудистый
ОЯД Цианиды	Гистотоксичес- кий
СО	1. Гипоксический	неврогенная карбоксигемоглобинемия
	При атипичных формах отравления СО развиваются и другие варианты токсических гипоксий
Серо- водород	Гистотоксический Гипоксический Циркуляторный	1)неврогенная а)центральный центральный кардиальный сосудистый

Нитро- бензол, Анилин	Гистотоксический Гемический Циркуляторный Гипоксический	метгемоглобинемия 1) центральный 1) центральный
Пульмо- нотокси- канты Фосген, Дифосген	Гипоксический 2. Циркуляторный	неврогенная а)центральный легочная 1) кардиальный 2) сосудистый
Хлорпи- крин, Хлор, Аммиак, Фтор	Гипоксический 2. Циркуляторный	1)неврогенная а)центральный легочная аспирационно-обтурационная 1) центральный кардиальный сосудистый
Азотная кислота и ее оксиды	Гипоксический Циркуляторный Гемический	1) неврогенная а) центральный аспирационно-обтурационная легочная 1) центральный 2) кардиальный 1) метгемоглобинемия
Гидра- зин	1. Гипоксический 2. Циркуляторный	1)неврогенный а)центральный б)периферический легочная 1) центральный кардиальный сосудистый
Ирри- танты	Гипоксический 2. Циркуляторный	1)неврогенная а)центральный 2)аспирационно-обтурационная 3)легочная центральный
	(Другие варианты развития гипоксии обусловлены действием включенных в химический состав ОВ и АОХВ функциональных групп)

Психото- миме- тики	Гипоксический Циркуляторный	1) неврогенная а)центральный центральный кардиальный
ЯТЖ	1. Гипоксический 2. Циркуляторный	1) неврогенная а) центральный 1) центральный

Лечение гипоксий.

Оксигенотерапия. Показания к применению

кислорода.

Оксигенотерапия - эффективный метод, с помощью которого можно ликвидировать или уменьшить артериальную гипоксемию.

Основным показанием к оксигенотерапии является гипоксемическая дыхательная недостаточность.

Гипоксемическая дыхательная недостаточность возникает при дыхании воздухом в результате гиповентиляции, изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких, шунтирования в них крови и нарушения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны. Основное проявление гипоксемической дыхательной недостаточности - снижение парциального давления кислорода в крови. Механизм развития артериальной гипоксемии состоит в нарушении соотношения вентиляция/кровоток в сторону преобладания кровотока, шунтирования крови справа налево.

Противопоказанием для ранней оксигенотерапии являются острые поражения теми ОВ и АОХВ, взаимодействие которых с кислородом ведет к усилению их токсического действия (“летальный синтез”). К ним относятся, в частности, поражения хлором, аммиаком, оксидом азота (II), паракватом, карбофосом.

Основные мероприятия для лечения гипоксических

состояний при острых отравлениях

Гипоксический тип Циркуляторный тип

- Туалет дыхательных путей - Перфузионная терапия

- Интубация - Диуретики

- Трахеостомия - Гепарин

- ИВЛ - Гормоны

- Оксигенотерапия - Оксигенотерапия

- Специфическая терапия

Гемический тип Гистотоксический тип

- Метиленовый синий - Цитохром С

- Глюкоза - Унитиол

- Ощелачивание - Витаминотерапия

- Гипербарическая оксигенация - Коррекция КЩС

Схемы проведения оксигенотерапии.

1. Изобарическая оксигенотерапия

1) Применение чистого кислорода допускается только при отравлении оксидом углерода (II), для которого кислород можно считать антидотом, и только в первые 30 минут - 1 час, что связано с осложнениями оксигенотерапии (см. ниже).

2) Наиболее часто применяется кислород в кислородно-воздушной смеси, с содержанием кислорода не более 60%. Смесь подается увлажненной, через 70⁰ этиловый спирт или другие пеногасители (антифомсилан), циклами по 15 минут, до купирования внешних признаков гипоксии (акроцианоз, похолодание конечностей, одышка).

3. Карбоген - смесь кислорода и углекислоты, особенно широко применялся в 20-30-х годах нашего века (Дринкер С.К. 1930 г., Черкес А.И. 1930 г.). Допускается применение в смеси до 30% углекислого газа. Необходимо осторожное применение карбогена, так как углекислый газ вызывает газовый ацидоз, вазомоторную депрессию и нарушение сердечного ритма. Нерационально применение карбогена при асфиксических состояниях. Карбоген категорически противопоказан при отравлении углекислотой, хлором, фосгеном и оксидами азота. При отравлении оксидом углерода (II) карбоген не имеет никаких преимуществ по сравнению с чистым кислородом.

Применение карбогена целесообразно лишь тогда, когда имеют место явления гипокапнии. В этих случаях применение карбогена будет способствовать вентиляции легких вследствие стимуляции дыхательного центра, улучшать утилизацию кислорода.

4. Респираторно-ингаляционная терапия (РИТ)

Позволяет проводить направленную кислородотерапию, ингаляции аэрозолей и респираторную терапию. РИТ способствует “раскрытию нефункциональных альвеол и ателектатических участков, улучшает реологические свойства мокроты, приводит к перемещению бронхиального секрета и стимулирует кашель, создает достаточное увлажнение дыхательных путей. Уменьшая отек и спазм бронхов, респираторная терапия понижает сопротивление дыхательных путей.

2. Гипербарическая оксигенотерапия (ГБО)

Метод ГБО был впервые применен в 1955 г. в Амстердаме для лечения анаэробной инфекции и хирургического лечения врожденного порока сердца у детей. В настоящее время абсолютным показанием к применению ГБО является отравление угарным газом (оксидом углерода (II) средней и тяжелой степени. В нашей стране клиническое применение оксигенотерапии для лечения острых отравлений оксидом углерода (II) относится к 1958 г., когда военно-морской врач К.М.Раппопорт сообщил об успешном применении кислорода под давлением 2-3 атм в барокамере для лечения 24 человек. Преимущество ГБО перед изобарической оксигенотерапией связано с резким увеличением транспортной функции крови для кислорода. Это позволяет обеспечивать нормальный газообмен даже в том случае, когда блокирован гемоглобин (карбокси-, метгемоглобинемия), а количество растворенного под избыточным давлением в плазме кислорода таково, что отпадает необходимость в гемоглобине как в переносчике кислорода. Кроме того, при ГБО резко ускоряется диссоциации карбоксигемоглобина и оксигемоглобина.

Рекомендуется следующая схема применения ГБО: при средней и тяжелой степени отравления - давление кислорода 2-4 атм., время пребывания под максимальным давлением от 15 до 45 минут.

При назначении ГБО больным с отравлениями фосфорорганическими инсектицидами следует учитывать стадию интоксикации и вид токсического вещества. Проведение сеансов ГБО на токсической стадии отравления карбофосом противопоказано, поскольку в организме этот препарат претерпевает ряд биохимических превращений по типу летального синтеза с образованием метаболитов - оксонов; гипербарический кислород стимулирует этот процесс. Метаболиты хлорофоса образуются спонтанно, без участия молекулярного кислорода, поэтому стадия отравления хлорофосом не имеет значения для назначения ГБО.

ГБО эффективна при отравлениях цианидами, барбитуратами, сердечными гликозидами, вызывающими гистотоксическую гипоксию, что характеризует ГБО как перспективный метод реанимации.

Выраженный клинический эффект ГБО получен при отравлениях метгемоглобинобразователями; уже после первого сеанса наступает значительное улучшение состояния больного, уменьшается гипоксия, падает концентрация МеtHb в крови.

Наиболее распространенные способы кислородотерапии - применение носовых катетеров и масок.

Подаваемый кислород должен быть обязательно увлажнен, для чего его пропускают через стерильную воду. Важнейшее условие кислородотерапии - соблюдение правил асептики. Каждые 6-8 часов заменяют катетеры, применяя только стерильные. При смене одинарного носового катетера его водят через другой носовой ход.

Для кислородотерапии используют также лицевые маски, создающие определенную концентрацию кислорода. В экстренной ситуации применяют маски наркозного аппарата.

Кислородные палатки мало пригодны для контролируемой оксигенотерапии. Более распространены пластмассовые колпаки и тенты для головы. Они снабжены подсасывающим устройством, обеспечивающим определенную концентрацию кислорода.

Осложнения кислородной терапии.

Патогенетическое лечение гипоксических состояний при любой форме острых отравлений состоит в рациональном применении кислорода. Введенный в организм кислород достигает страдающих гипоксией тканей и нормализует их окислительный обмен. Вместе с тем, многолетняя практика кислородотерапии знает случаи полной неэффективности и даже очевидной его вредности.

Токсичность избыточного количества кислорода, по гипотезе Р.Гершмана, объясняется участием кислорода в окислительных реакциях. Под действием различных причин в организме постепенно образуются свободные радикалы, способные взаимодействовать со многими веществами и при этом образовывать новые радикалы. Особенно высока активность перекисных первичных радикалов при встрече с молекулой кислорода. В результате подобных цепных реакций в клетках разрушаются биологические мембраны, накапливаются пероксиды и другие токсичные вещества. Особенно интенсивно перекисные радикалы образуются при лучевом поражении, поражении ипритами, отравлениях четыреххлористым углеродом и, возможно, другими ОВ (АОХВ), когда неумеренная оксигенация оказывается наиболее опасной.

Применение оксигенации сопряжено с опасностью усугубления гиповентиляции и гиперкапнии, возникновения воспалительных процессов слизистой оболочки дыхательных путей с последующим отеком бронхиол и развитием абсорбционных микроателектазов вследствие вымывания кислорода из альвеол, а также опасностью поражения головного мозга.

Токсическое действие кислорода на организм в условиях его повышенного содержания в крови, называется состоянием гипероксии.

Реакции организма при гипероксии разнообразны: урежение дыхания и сердечного ритма, снижения объема легочной вентиляции, систолического и минутного объемов сердца, сужение сосудов сетчатки глаза и головного мозга, депонирование крови в паренхиматозных органах, уменьшение объема циркулирующей крови.

Сужение капилляров и замедление кровотока приводят не только к уменьшению нарастания парциального давления кислорода в тканях, но и к задержке углекислого газа - т.е. к гиперкапнии, последняя вызывает расширение сосудов, нивелируя тем самым сосудистую реакцию на кислород.

Токсическое действие кислорода проявляется в основном двумя формами: легочной и судорожной.

Легочная - развиваются ателектазы, отек и другие формы поражения легких.

Судорожная - при парциальном давлении кислорода более 3 атм - поражается ЦНС, в сравнительно короткие сроки развиваются судороги - характерный признак резкого возбуждения нервных центров.

Выделяют еще третью, общетоксическую, форму, развивающуюся при парциальном давлении кислорода в пределах 1-4 атм., когда не успевают развиться легочные поражения и судороги, но патологические нарушения наблюдаются со стороны многих органов и тканей.

Судорожная форма кислородного отравления протекает в две фазы. В начальной фазе наблюдаются подергивания мышц губ, век, шеи, онемение пальцев рук и ног, звон в ушах, учащение сердцебиения и дыхания, иногда тошнота, рвота, потемнение в глазах.

Во второй фазе судороги становятся наподобие эпилептических, наблюдается потеря сознания с последующей амнезией. Первый приступ судорог обычно длится 1-2 минуты, затем после короткой паузы судороги возобновляются и становятся более продолжительными. В происхождении судорог ведущую роль играют процессы возбуждения всех отделов ЦНС, особенно стволовой части головного мозга, нарушение тканевого дыхания.

Лечение сводится, в основном, к переходу на дыхание воздухом. Такой переход в некоторых случаях временно отягощает состояние, но чаще пострадавший погружается в глубокий сон, который длится до 90 минут. Иногда в этот период человек находится в состоянии обморока или, наоборот, резкого нервного возбуждения. Медикаментозные средства назначаются по показаниям (противосудорожные, сердечные, седативные).

Искусственная вентиляция легких. Показания к применению.

Методы ИВЛ.

Показания к ИВЛ разделяют на экстренные, общие и дифференцированные.

Экстренные показания: апноэ, агональное дыхание, тяжелая гиповентиляция, остановка сердца.

Общие показания:

- гипоксемическая острая дыхательная недостаточность (ОДН) - роО₂ меньше 50 мм рт.ст.;

- гиперкапническая ОДН (роСО₂ больше 60 мм рт.ст.);

- критическое снижение резервов дыхания (ЖЕЛ меньше 15 мл/кг);

- неэффективность дыхания.

Дифференцированные показания:

- при черепно-мозговых травмах с признаками нарушения дыхания и (или) сознания показания к ИВЛ расширяются из-за необходимости лечения отека головного мозга с помощью гипервентиляции и достаточного обеспечения кислородом,

- в случае передозировки лекарственных средств и отравления седативными препаратами не следует медлить с ИВЛ, так как даже незначительная гипоксия и гиповентиляция ухудшают прогноз;

- нарушения целостности грудной клетки и невозможность адекватной вентиляции обусловливают необходимость ИВЛ при травме груди;

- главным ориентиром назначения ИВЛ при РДСВ является рО₂, падение которого при оксигенотерапии ниже 50 мм рт.ст. - прямое показание к ИВЛ, в том числе к применению специальных ее режимов;

- ИВЛ нужно проводить при гиповентиляционном синдроме центрального происхождения или нарушениях нейромышечной передачи, а также в том случае, если необходима мышечная релаксация (эпилептический статус, судороги и т.п.).

По сравнению со спонтанным дыханием при ИВЛ происходит инверсия фаз дыхания в связи с повышением давления в дыхательных путях во время вдоха.

Внутрилегочное распределение газов при ИВЛ и спонтанном дыхании различно. При ИВЛ периферические сегменты легких вентилируются менее интенсивно, чем перибронхиальные области, увеличивается мертвое пространство, ритмическое изменение объемов или давлений вызывает более интенсивную вентиляцию заполненных воздухом областей легких и гиповентиляцию других отделов.

Аппаратная ИВЛ.

При выборе аппарата ИВЛ необходимо учитывать его надежность и возможности. Неадекватно выбранные параметры ИВЛ могут привести к увеличению неравномерности вентиляции, выраженному росту физиологического мертвого пространства, повреждению легочного эпителия и сурфактанта и увеличению легочного шунта.

Большинству больных, подвергшихся ИВЛ, требуется обогащение вдыхаемого воздуха кислородом и увлажнение его. Наиболее безопасная концентрация кислорода - до 40-50% (максимальная 60%). Для поддержания адекватной оксигенации (рО₂ больше или равно 60 мм.рт.ст.) следует использовать, насколько это возможно, низкие концентрации кислорода.

Недостаточное увлажнение вдыхаемого газа - наиболее важная причина нарушения образования и транспорта слизи по трахеобронхиальному дереву. Высушивающий эффект ИВЛ вызывает воспаление и некроз циллиарного эпителия, задержку секрета, ателектазы и пневмонии.

В настоящее время методы аппаратной ИВЛ классифицируются по двум вариантам:

1. по способу подготовки и подачи газовой смеси в дыхательные пути пациента;

2. по частоте дыхательных циклов.

Неаппаратные методы ИВЛ.

Для экстренной ИВЛ используют метод “изо рта ко рту” или “изо рта к носу”, а также дыхательный мешок (Рубенса или типа “Амбу”).

При острых отравлениях неизвестными токсическими веществами высокой токсичности и выделяющимися с выдыхаемым воздухом применение методов “изо рта ко рту” или “изо рта к носу” не рекомендуется, так как при этом возможно отравление персонала, оказывающего помощь.

В таких случаях можно использовать ручные способы:

- при способе Сильвестра больного укладывают на твердую поверхность в положении на спине с повернутой в сторону головой. Под лопатки подкладывают твердый валик высотой 15-20 см. Спасатель становится на колени у головы пострадавшего и берет его руки за запястья. Сильно прижимая руки пострадавшего к его грудной клетке, осуществляют выдох, затем руки разводят широко в стороны и заводят за голову, почти прижимая к земле - при этом происходит вдох.

- самый эффективный из ручных способов ИВЛ - способ Холгер-Нильсона. Больной лежит на твердой поверхности на животе, голова должна быть повернута в сторону. Руки сгибают в локтях и одну кисть укладывают на другую ладонями вниз. Выдох производят, надавливая на грудную клетку в области лопаток и наклоняясь при этом вперед. Вдох осуществляют, вытягивая вперед положенные руки пострадавшего, не отрывая их при этом от поверхности земли.

Медикаментозное лечение гипоксии.

А.Антидотное лечение

Антидотное лечение гемической гипоксии, при поражении метгемоглобинобразователями, заключается в применении препаратов, ускоряющих восстановление гемоглобина. Несмотря на постоянно идущее метгемоглобинобразование, в крови здорового человека содержание метгемоглобина - не более 2,5%. Это объясняется тем, что одновременно с образованием метгемоглобина происходит и его восстановление двумя ферментными системами: НАДН- и НАДФН-метгемоглобинредуктазами. В составе НАДН-метгемоглобинредуктазной системы функционируют два фермента: цитохром b₅ и цитохром b₅-редуктаза. В составе НАДФН-метгемоглобинредуктазной системы входят флавин и НАДФН-флавинредуктаза. Активирование этой системы может быть достигнуто введением рибофлавина, глутатиона и аскорбиновой кислоты в терапевтических дозах. Способствует восстановлению гемоглобина и введение внутривенно 1% раствора метиленового синего в низких концентрациях (0,1-0,15 мл на кг массы). Однако метиленовый синий эффективен только при достаточно высоком уровне НАДФН, а аскорбиновая кислота оказывает лечебный эффект очень медленно. Большие дозы аскорбиновой кислоты могут стать причиной образования оксалатов и камней. Повторные введения метиленового синего при его кумуляции более 7 мг/кг могут вызвать одышку, боль в груди, цианоз, тремор, гемолиз. В настоящее время для профилактики и коррекции метгемоглобинемий рекомендуется применять эквимолекулярную смесь аминокислот, содержащих SH-группу (цистеин, глицин, глутаминовая кислота).

Существует гипотеза, что система глутатиона, как своеобразный регулятор уровня НАДФН при биотрансформации ксенобиотиков служит ключевым звеном в механизмах детоксикации и является главной составной частью антиоксидантной системой в эритроцитах. Поэтому в экспериментальных исследованиях применение аминокислот, входящих в систему глутатиона, дает хороший результат при гемических гипоксиях. Расшифровка химической структуры НАДН-зависимой метгемоглобинредуктазы открывает путь к использованию индукторов цитохрома b₅ для борьбы с метгемоглобинемиями.

Антидотное лечение гистотоксической гипоксии при поражении цианидами заключается в применении следующих групп лекарственных препаратов (по механизму действия):

1. Реактиваторы цитохромоксидазы – метгемоглобинобразователи (антициан, нитриты, метиленовая синь);

2. Окислители синильной кислоты – акцепторы водорода (метиленовая синь) и доноры серы (тиосульфат натрия, унитиол);

3. Нейтрализаторы синильной кислоты – глюкоза и комплексоны. (Подробно схема лечения отравлений цианидами изложена в главе № 4 «ОВ, АОХВ общеядовитого действия.»).

Б.Купирование сопутствующих синдромов.

Использование в клинической токсикологии многочисленных дыхательных аналептиков для стимуляции дыхательного центра не оправдало возлагаемых на них надежд. Возбуждающее действие этих препаратов на дыхательный центр опосредованно через их влияние на хеморецепторы в каротидном клубочке и легочной артерии и возможно лишь при поверхностной коме. При глубокой коме дыхательные аналептики (коразол, кофеин, стрихнин, лобелин и другие) не дают желаемого эффекта ввиду глубокого угнетения функций продолговатого мозга. Превышение их терапевтической дозы в 3-4 раза вызывает возрастающую ригидность грудной клетки в результате тонического сокращения дыхательных мышц, что значительно ухудшает вентиляцию легких. Высокие дозы этих препаратов оказывают угнетающее действие на дыхательный центр. Особенно опасен в этом отношении лобелин, возбуждающий центр блуждающего нерва и способный вызвать падение артериального давления.

Нарушения внешнего дыхания, связанные с «функциональной миастенией» требуют специальной антидотной терапии с применением реактиваторов холинэстеразы (дипироксим 15% раствор) при интоксикациях ОВ и АОХВ НПД.

При судорожном синдроме применяются феназепам, фенобарбитал, гексенал, бромиды.

Для лечения сердечной недостаточности используются сердечные гликозиды.

Используются антикоагулянты и вазодилататоры по показаниям. Включение гепарина в среднесуточной дозе не более 80 тыс. ЕД в комплексное лечение пораженных удушающими, общеядовитыми, нервно-паралитическими ОВ и АОХВ, позволило снизить частоту пневмоний. Предупреждая тромбообразование в мелких сосудах, гепарин способствует улучшению микроциркуляции и проникновению лекарственных средств в зону воспаления. Помимо прямого антикоагулянтного эффекта, гепарин потенциирует действие антибиотиков, стимулирует выработку антител и обладает антигиалуронидазным свойством.

Для борьбы с ацидозом под контролем резервной щелочности крови внутривенно, капельным способом вводят 2-4% раствор гидрокарбоната натрия. Лечение метаболического алкалоза представляет собой более трудную задачу. Метаболический алкалоз увеличивает тяжелую гипоксию тканей затруднением диссоциации оксигемоглобина (эффект Бора). Это осложнение развивается на 2-3 сутки тяжелых отравлений, когда причиной избыточного накопления оснований в плазме крови может быть дефицит калия. Между концентрациями ионов водорода и калия существует тесная связь, так как ионы могут замещать друг друга внутри клетки. В результате возникшего дефицита калия происходит перемещение ионов водорода внутрь клетки с образованием алкалоза во внутриклеточной жидкости. Существует прямая зависимость между дефицитом воды в организме и накоплением оснований в плазме крови. Имеет значение развитие вторичного гиперальдостеронизма вследствие гиповолемии. Основное значение в профилактике и лечении метаболического алкалоза имеют своевременное возмещение ОЦК и коррекция водно-электролитного баланса. Во всех случаях отравлений восстановление КОС остается неотъемлемым элементом, а при отравлениях кислотами и препаратами, которые в организме образуют метаболиты с низким рН, оно приобретает специфический характер.

В тяжелых случаях с целью уменьшения токсического отека мозга внутривенно вводят 20% раствор маннитола, эуфиллин, гидрокортизон, проводят краниоцеребральную гипотермию, применяют трисамин, диуретики, калий сберегающего действия.

В ранние сроки назначаются антибиотики широкого спектра действия для профилактики инфекционных осложнений, и антистолбнячная сыворотка для профилактики анаэробной инфекции при поражении кожи и слизистых.

Схема лечения токсического отека легких изложена в главе № 5 «ОВ и АОХВ удушающего действия».