Предупреждение обострений.

В течение последних десятилетий в клиническую прктику были внедрены препараты, достоверно изменяющие течение РС, применение которых приводит к уменьшению количества обострений, их выраженности и длительности, замедлению темпов прогрессирования заболевания и нарастания неврологического дефицита. К препаратам данной группы относятся прежде всего бета-интерфероны и глатирамер-ацетат (копаксон).

Бета-интерфероны подавляют продукцию провоспалительных и стимулируют синтез противовоспалительных цитокинов иммуноцитами, уменьшают проницаемость ГЭБ, повышают уровень нейротрофических факторов, участвующих в ремиелинизации. В настоящее время прошли клинические испытания и разрешены к применению следующие бета-интенрфероны:

Авонекс (бета-интерферон-) – назначается по 6 млн. МЕ (30 мкг) внутримышечно 1 раз в неделю.

Бетаферон (бета-интерферон -1) – вводится в дозе 8 млн. МЕ (250 мкг) подкожно через день.

Ребиф (бета-интерферон-1) – применяется в двух дозировках: 6 млн. МЕ (22 мкг) или 12 млн. МЕ (44 мкг) подкожно 3 раза в неделю.

Копаксон – синтетический препарат, состоящий из 4-х аминокислот: глютамин, лизин, аланин, тирозин. Этот аминокислотный комплекс сходен с одним из фрагментов основного белка миелина. Полагают, что копаксон вызывает подавление аутоиммунного ответа на основной белок миелина, конкурентно связываясь с рецепторами активированных лимфоцитов. Вводится ежедневно подкожно в дозе 20 мг.

Показаниями для назначение бета-интерферонов и копаксона является ремиттирующее или вторично-прогрессирующее течение РС с обострениями при инвалидизации, не превышающей 5-6,5 баллов по EDSS. Авонекс может применяться и после первого эпизода неврологических нарушений, расцененных как дебют РС. При применении бета-интерферонов нередки общие побочные реакции в виде гриппоподобного синдрома, купирующегося приёмом пентоксифиллина, парацетамола или НПВС. Возможны также местные явления в виде покраснения, уплотнения, зуда и боли в месте инъекции. Оптимальной является длительность лечения на протяжении нескольких лет.

Иммуноглобулин G – применяется в дозе 0,2-0,4 г/кг внутривенно капельно в течение 3-5 дней, затем – 1 раз в 1-2 месяца в течение 6-12 месяцев. Считают, что он способствует подавлению деструкции миелина и ремиелинизации.

Изучаются возможности терапевтического применения альфа-интерферонов. Дальнейшая разработка новых методов патогенетической терапии проводится в следующих направлениях: разработка новых препаратов с иммуносупрессивныи и противовоспалительным действием неселективного характера. Другой подход заключается в разработке средств, механизм действия которых специфичен для аутоиммунного процесса при РС:

 модуляция цитокинового статуса

 применение средств, воздействующих на образование тримолекулярного комплекса, т.е. на начальную стадию специфического иммунопатологического процесса;

 снижение уровня экспрессии молекул антигенпредставления и адгезии – ключевых молекул, участвующих в запуске воспалительного процесса в ЦНС;

 селективное подавление роста специфичных к антигенам мозга клонов Т-клеток

 стимуляция процессов ремиелинизации.