1. Ишемия. Вследствие перераспределения крови.

2. Состояние уменьшения кровенаполнения органов, тканей и их частей. Сущность: уменьшение диаметра местных сосудов с развитием гипоксии и некробиоза клеток. Признаки: уменьшение калибра артерий, уменьшение количества видимых артерий, побледнение региона, понижение температуры, местная боль (рецепторы реагируют на недоокисленные метаболиты и медиаторы), некоторое уменьшение в объеме участка ишемии.

Причины: нейрогенная - гипертонус вазоконстрикторов (спазм сосудов), компрессионная - рубец, опухоль, отек, обтурационная- тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, перераспределительная (при кровотечениях, при гиперемии брыжейки).

ИСХОД ишемии – от развития коллатерального кровообращения – сосудистые ветви поврежденного сосуда. Выраженность коллатералей: абсолютная достаточность (d1 + d2 – dосн. В кишечнике), относительная (не)достаточность (суммарный просвет меньше потерянного), абсолютная недостаточность (слабо развиты и не компенсируют потерянный просвет.) – к инфаркту (слабая сеть – в почках, сетчатке, и при атеросклерозе - в сердце и мозгу).

Механизм: гипоксия -> дефицит АТФ -> нарушение работы энергоканалов и насосов -> разобщение тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования -> гликолиз -> снижение Ph, ацидоз.

3. Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

4. При быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме.

5. Постишемическая артериальная гиперемия.

Задача 2.

1. да имеются

2. Обструктивный тип нарушений. Увеличение ООЛ (так как опорожнение легких затрудняется, и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол). Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ. Снижение МОД, МВЛ, ОФВ, индекс Тиффно (Отношение объема, выдыхаемого за первую секунду форсированного выдоха, выполняемого из положения максимального вдоха, к ЖЕЛ). В крови развивается гипоксемия ( уменьшается оксигенация крови в легких), гиперкапния, газовый ацидоз..

3. Причины: обструкция дыхательных путей инородными предметами, жидкостями, нарушение дренажной функции легких и бронхов, утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистой, спазм мускулатуры бронхов при действии аллергенов, ларингоспазм при вдыхании раздражающих веществ, сдавление дыхательных путей извне.

4. имеются. Одышка, кашель, повышенное отделение мокроты, хрипы.

5. Дыхательная недостаточность – такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается напряжением аппарат внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей организма. По типу: обструктивную дыхательную недостаточность, рестриктивную, смешанную По патогенезу: гипоксемическая (паренхиматозная)- возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, ведущая роль принадлежит нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови определяется гипоксиемия. Гипрекапническая ( вентиляционная) – при первичном уменьшении вентиляции, нарушается оксигенация крови (гипоксимия) и выделение углекислого газа (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции. Смешанная – при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови гипоксиемия и гиперкапния. Этиология : центрогенная ( при нарушении функций дыхательного центра), нервно – мышечная ( при нарушении функции нервно – мышечного аппарата дыхания), торакодиафрагмальная ( при нарушении подвижности костно – мышечного каркаса грудной клетки), бронхолегочная ( при поражении бронхов и респираторных структур легких).

Билет 41

Задача 1.

1. Опыт Клод – Бернара – перевязка симп ганглий на шее, изменение окраски ушей у кролика. Нейропаралитическая артериальная гиперемия.

2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ : повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей в результате усиленного притока крови по артериям. Сущность: местное расширение артерий.

Признаки: расширение артериальных сосудов, увеличение количества функционирующих сосудов данной области, ускорение кровотока в данном регионе, уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани), покраснение (гиперемия) области, появление пульсации на гиперемированных артериях, повышение местного АД (за счет массы крови!), усиление лимфообразования (фильтрации в ткани) в регионе, увеличение в объеме региона (кровь + лимфа), повышение местной температуры (кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритивной функции.

Причины: механические, физические (банки, тепло, УФ), химические, биологические (токсины, метаболиты, медиаторы), эмоциональные. Механизм: Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. - Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний на стенки артериальных сосудов.  - Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол. Исходы: + улучшение питания, метаболизма в органе или ткани; - повреждение ст сосуда – кровоизлияние.