Расстройства периферического кровообращения
В системе кровообращения условно выделяют три взаимосвязанных звена:
1 центральное кровообращение: осуществляется в полостях сердца и крупных сосудах, и обеспечивает поддержание системного артериального давления, направление движения крови, нивелирует значительные колебания АД при выбросе крови из желудочков сердца.
2 периферическое (органное, местное, тканевое, регионарное) осуществляется в артериях, венах органов и тканей, обеспечивает объем кровоснабжения и уровни перфузионного давления в тканях и органах в соответствии с их функциональной активностью.
3.кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла: реализуется в капиллярах, артериолах, венулах, артериовенозных шунтах. Обеспечивает оптимальную доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратов и продуктов метаболизма, а так же транспорт крови к тканям.
Артериальная гиперемия:
Это увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие увеличения притока крови по расширенным сосудам.
Выделяют: по механизму следующие виды артериальной гиперемии:
1 физиологическая: рабочая и реактивная
2 патологическая: нейрогенная, гуморальная, нейромиопаралитическая.
Нейрогенная арт.гиперемия бывает:
Нейротоническая: возникает вследствие преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической. (раздражения парасимпатических ганглиев опухолью, рубцами или в связи с увеличением холинореактивных свойств сосудов (при увеличении Н+ И К+ внеклеточное))
Нейропаралитическая:возникает при снижении активности симпатической импульсации (повреждении ганглиев) или при снижении адренореактивных свойств сосудов (блокада адренорецепторов)
Гуморальная: возникает при накоплении вазоактивных веществ, вызывающих сосудорасширяющий эффект. К ним относятся БАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин, органические кислоты цикла Кребса, лактат, пируват, простагландины E, I2
Неромиопаралитическая: заключается в истощении КА в везикулах симпатических нервных окончаний и\или значительное снижение тонуса мышечных волокон артериол. Это обычно возникает при продолжительном действии на ткани различных факторов, чаще всего физического характера. Например, при продолжительном действии грелок, механическое давление вначале с давление сосудов брюшной полости при асците, а удаление асцитической жидкости сопровождается арт. гиперемией ткани и органов брюшной полости.
Физиологическая РАБОЧАЯ: развивается в связи с увеличением функции органов и ткани. ( артериальная гиперемия скелетной мускулатуры при работе)
РЕАКТИВНАЯ: развивается при кратковременной ишемии органа или ткани для ликвидации задолжности по кровоснабжению (после измерения АД в предплечье)
Проявления артериальной гиперемии:
1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов, что является следствием увеличения их просвета
2.покраснение органа или ткани. Это обусловлено увеличением притока артериальной крови, увеличение числа функционирующих капилляров и снижение артериовенозной разности по кислороду, т.е. артериализация венозной крови.
3.местное повышение температуры, в результате увеличения обмена веществ и усиление теплопродукции, а так же в связи с притоком нагретой крови.
4.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения.
5. при микроскопии ткани:
увеличение: числа функционирующих капилляров, диаметра артериол и прекапилляров, ускорение тока крови по микрососудам, уменьшение диаметра осевого цилиндра.
Последствия артериальной гиперемии:
Активация специфических функций ткани и органов
Потенцирование неспецифической функции и процессов в частности: местных иммунных реакций, усиление пластических процессов, лимфообразования.
Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток тканей.
Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла
Кровотечение наружные и внутренние.
Венозная гиперемия:
Это увеличение кровенаполнения органов или ткани вследствие затруднения или прекращения оттока крови по венам.
Причины:
1.Механическое препятствие току крови: это может быть следствием
сужение просвета вены
а) компрессия (сдавление из вне) опухолью, рубцом, повязкой, экссудатом.
б) обтурация: тромб, эмбол.
2.Сердечная недостаточность
3.уменьшение присасывающей функции грудной клетки
4. низкая эластичность венозных стенок, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов в них.
Механизмы развития венозной гиперемии:
Они связаны с созданием механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушением её тока.
Признаки венозной гиперемии:
1увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов
2цианоз: обусловлен повышенным содержанием восстановленного гемоглобина
3 местное снижение температуры, вследствие снижения обменных процессов в тканях и снижения притока артериальной крови.
4отек: развивается вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах, это приводит к нарушению равновесия Старлинга и обуславливает усиление фильтрации жидкости через стенку сосуда и уменьшение её реабсорбции в венозной части капилляра. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет увеличения проницаемости стенки капилляра вследствие накопления в тканях кислых метаболитов. Это обусловлено снижением окислительных процессов в ткани и развитием локального ацидоза. Что приводит к:
А) к периферическому гидролизу компонентов базальной мембраны капилляров
Б) к активации протеаз в частности гиалуронидазы, которая вызывает ферментативный гидролиз компонентов базальной мембраны капилляров.
При микроскопии в зоне венозной гиперемии:
Увеличение диаметра капилляров и посткапилляров, венул
На начальных этапах возрастает, а затем снижается, число капилляров
Замедление вплоть до прекращения оттока крови
Значительное расширение осевого цилиндра
Маятникообразное движение крови в венулах
Патофизиологическое значение венозной гиперемии:
Снижение специфической и неспецифической функции органа и ткани.
Гипоплазия и гипотрофия структурных элементов
Некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани.
ИШЕМИЯ
Это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение тока крови.
Виды ишемии:
1) компрессионная: с давление артерии рубцом, опухолью, лигатурой
2) обтурационная: уменьшение, вплоть до закрытия просвета сосуда - тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка.
3) ангиоспастическая: возникает вследствие спазма артерий, что может быть связано с:
1)с активацией симпатических нейроэффекторных влияний или с увеличением выброса КА
2)с повышением адренореактивных свойств артериол (при увеличении в них Na+ в мышечных волокнах стенок артериол)
3)с накоплением в ткани и крови веществ вызывающих вазоконстрикцию (ангиотензин 2, тромбоксан, простагландин эф
Проявления ишемии:
1.Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов
2.Побледнение органа или ткани обусловлено снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров
3.Снижение величины пульсации артерий в результате снижения их систолического наполнения кровью
4.Понижение температуры ишемизированного участка, вследствие снижения притока теплой крови, а затем из-за снижения метаболизма в ткани
5.Уменьшение объема и тургора, вследствие недостатка крови сосудах и снижения лимфообразования.
При микроскопии :
1.Уменьшение диаметра артериол и капилляров
2.Уменьшение количества функционирующих капилляров
3.Замедление тока крови
4.Расширение осевого цилиндра
Последствия ишемии зависит от:
Характер последствий зависит от времени ишемии и диаметра сосуда, а так же от значимости органа.
1.скорости развития ишемии
2.диаметра сосуда
3.чувствительности органа к гипоксии
4.значение ишемизированного органа для организма
5.степени развития коллатерального кровообращения
Последствия ишемии:
1.Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани
2.Развитие дистрофии и атрофии
3.Развитие инфаркта
СТАЗ:
ЭТО прекращение тока крови в микроциркуляторном русле.
Причины стаза:
1.ишемия
2.венозная гиперемия
3.факторы,вызывающие патологические изменения в капиллярах или нарушение реологических свойств крови.
Виды стаза в зависимости от причин:
1.истинный формирование стаза начинается с повреждения стенки капилляра и активации клеток крови их и адгезии и агрегации.
2.ишемический исход ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедление её тока и турбулентным характером движения крови, что вторично обуславливает адгезию и агрегацию форменных элементов
3.венозный застойный стаз – это результат замедления оттока венозной крови, сгущение её, повреждения клеток с последующим высвобождением проагрегантов и агрегации и адгезии клеток.
Механизмы стаза
Основной механизм стаза обусловлен прекращением кровотока в микроциркуляторном звене.
1.агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием БАВ проагрегантов к ним относится АДФ, тромбоксан, простагландины F и E , КА. Действие их на клетки крови приводит к адгезии, агрегации и агглютинации. Этот процесс сочетается с высвобождением из клеток крови новых БАВ, в том числе и проагрегантов, что потенцирует реакции агглютинации вплоть до прекращения кровотока.
2.агрегация кровяных элементов
в связи со снижением их отрицательного заряда и даже изменение его на положительный под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния, которые высвобождаются из клеток крови и стенок сосудов при их повреждении причинными факторами, вызывающими стаз. Имея положительный заряд, поврежденные клетки плотно слипаются с неповрежденными формируя агрегаты, адгезирующие на интиме микрососудов. Это вызывает активацию клеток крови и высвобождение новых БАВ, которые увеличивают агрегацию и адгезию.
3.агрегация клеток в результате адсорбции на них мицелл белка, так как последние оказывают следующие факторы:
1) будучи амфотерными, они способны снижать поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью аминогрупп.
2) фиксируются на поверхности клеток крови белки облегчают процессы адгезии и агрегации на поверхности сосудистой стенки
Последствия стаза:
- при быстром устранении причины стаза ток крови быстро восстанавливается и в тканях и клетках не наблюдается повреждения.
- длительный стаз вызывает дистрофические изменения в тканях и очаги микронекрозов.