Специфічна профілактика

	Солка(УБИТА)	Себіна(жива)
Переваги	Відсутня можливість реверсії	Вводиться перорально. Стимулює місцевий і загальний імунітет. Потребує меншої к-ті ревакцинацій
Недоліки	Вводиться парентерально не створює місцевий імунітет. Потребує багатої кількості ревакцинації	Можлива реверсія вірулентності

84. Рід Ентеровірусів. Біологічні властивості і класифікація. Віруси Коксакі ЕСНО,. роль в пвполоогюЛаб діагностика

До роду ентеровірусів входять: 3 типа вирусов полиомиелита, 23 типа вирусов Коксаки A, 6 типов вирусов Коксаки В, 31 тип эховирусов и еще 4 типа энтеровирусов 68-71.

Морфологія. Маленькі сферичної форми, діаметром 30 нм, не мають суперкапсидної оболонки. Геном - РНК плюс-нитка, що оточена білковим капсидом, що має кубічний тип симетрії. і складається з 12 пентамерів, кожен з яких ще складається з 5 протомерів.

Антигени VP1,VP2,VP3,VP4. Білки попередники Р1= VP1+ VP3+ VP0

VP0= VP2+ VP4.

Сферичної форми, 20-30 нм.Будова проста. Геном РНК + оточений білковим капсидом з кубічним типом симетрії. Здатні до кристалізації.

Віруси Коксакі 1948р Далдорф і Сіклес.

1. Коксакі А

2. Коксакі В

3. Коксакі С

Роль в патології. Первинне розмноження у слизовій оболонці носоглотки. Є висипання на задній стінці глотки. Розвив вірусемія.Вірус вражає всі органи(викликає осередки некрозу), якщо він вражає спинний мозок то розвив поліомієлітоподібні симптоми. Інкубац. період 2-10 діб.

Діагностика ЗТ-ПЛР, у культурах, молекулярна гібридизація, серолог методи

Віруси ЕСНО

1950 Сабін. 28 серотипів. кишкові цитопатогенні віруси сирітки.

Клініка. Часто перебувають в організмі без будь-яких проявів. Реєструють асептичні менінгіти, доведено що вони можуть спричиняти важкі форми увеїтів

Діагностика ЗТ-ПЛР, у культурах, молекулярна гібридизація, серолог методи.

Вірусологічна діагностика ентеровірусів.

Матеріали - змиви з носоглотки, фекалії, СМР, кров, вміст везикул сеча, секційний матеріал

Для виділення у культурі клітин викор. перещеп. культури приматів:HEp-2, RD,HeLa,KB. ідентифік. неПМВ виконують за доп. РН

тАКОЖ ВИКОРИСТОВУЮТЬ зт-плр, мфа,іфа.

85. Риновірусибіолог властивості класифікація роль в патології людини методи діагностики

Тиррел 1960 р. Рoдина Picornaviridae, рід Rhinovirusю Відомо > 100 серотипів (18 серотипів риновірусу людини А; 3 серотипи риновір. В).

Морфологія. Маленькі сферичної форми, діаметром 30 нм, не мають суперкапсидної оболонки. Геном - РНК плюс-нитка, що оточена білковим капсидом, що має кубічний тип симетрії. і складається з 12 пентамерів, кожен з яких ще складається з 5 протомерів.

Антигени VP1,VP2,VP3,VP4. Білки попередники Р1= VP1+ VP3+ VP0

VP0= VP2+ VP4.

Роль в патології.

Інкубаційний період 2-5 діб. Захворювання часто реєструється Як ГРВІ. Особливість перебігу - ринорея. У дітей супроводжується високою температурою тіла, не рідко усклад. отитами гострим синуситом,с трахеобронхітом.

Діагностика.

Виділення вірусів у носових змивах ут спец. лініях первин.- трипсин. клітин

ЦПД - проявляється на 2-7 день (поява заокруглених клітин зі зміненим світлозаломленням).

Серолог. діагност. - парні сироватки (РН);

Експрес - непряма РІФ; ЗТ-ПЛР.

86. Рабдовіруси. Вірус сказу Біологічні властивості. Патогенез захворювання. лаб. діагн. Диференціація фіксованого та дикого вірусу сказу специфічна профілактика сказу.

Рабдовіруси мають форму кілі від гвинтівки. Розміри 130-300*60-80 нм. Складні (мають суперкапсид - подвійний шар ліпідів вкрита шипами глікопротеїнової природи) до суперкапс. з внутрішньої сторони прилягає матриксний білок М. Білок N вкриває нуклеокапсид на кшталт чохла. білки L та NS є РНК-зал.-РНК-полімеразою. РНК вірусу ен інфекційна (мінус нитка). Репродукція відбув у цитоплазмі.

Вірус сказу

Належить до родини Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.

Має форму кулі від гвинтівки 75*180 нм. Склад. з серцевини (РНП і матриксного білка) та суперкапсидної оболонки. Глікопротеїн G відповідає за адсорбцію і проникнення вірусу, має антигенні та імуногенні властивості. Глікопротеїн G виявляють в РН. РНП склад. з - лінійної нефрагментованої мінус-РНК і білків N, L, NS. РНП має антигенні властивості - групоспецифічний антиген виявляється в РЗК, РІФ, РП. Вірус швидко інактивується під дією сонячних променів та УФ-світла.

Діагностика

Грунтується на виявленні у тканинах мозку померлих і хворих

1. Тілець Бабеша-Негрі;

2. Специфічного антигену за доп РІФ;

3. Самого вірусу методом біологічної проби на мишах

Прижиттєва діагностика:

1. Дослідження відбитків рогівки;

2. Досл. біоптатів шкіри за доп. РІФ;

3. Виділення вірусу із слини;

4. СМР та сльозової рідини шляхом інтерцеребрального інфікування мишей;

5. РЗК та ІФА для діагностики у сироватці.

Патогенез

Це повільна вірусна інфекція з надзвичайно тривалим інкубаційним періодом (30-40 днів і до 1 року). Далі розвивається гіпертермія тагостре руйнування нейронів у головному мозку і визначається циклічністо розвитку з летальним кінцем. Вірус призводить до утворення в цитоплазмі уражених клітин тілець Бабеша-Негрі. Потім вірус відцентрово поширюється в периферичні відділи НС та у епітелій слинних залоз. Коли захворювання прогресує з'явлґються яисленні фобії.

Вірус сказу:

1. Фіксований (антропоургічний - свійські тварини);

2. Дикий (природній - лисиці)

Специфічна прфілактика

Автором першої вакцини став Л. Пастер шляхом внутрішньомозкових пасажів на кроляхотримав "фіксований вірус",він мав інкуб. період 7 днів і втратив вірулентність для людини. Зараз використовують цільновіріонну вакцину інактивовану гамма- променями. Розробляється вакина яка містить тільки глікопротеїн G вірусу. При множинних укусах паралельно з вакцинацією вводять антирабічний імуноглобулін.

87. Загальна характеристика екологічної групи арбовірусів. Вірус кліщового та японського енцефаліту. Історія відкриття і вивчення цих вірусів. Біологічні властивості і методи діагностики.

Арбовірус це термін, який використовується для позначення групи вірусів, які передаються членистоногими. Слово арбовірус є абревіатурою ARthropod-BOrne viruses. Деякі арбовірусов можуть викликати виникають хвороб.

Членистоногі передачі вірусу від укусу, що дозволяє вірусу, щоб увійти в систему кровообігу. Внутрішньоклітинні самовідтворення вірусу в кінцевому підсумку призводить віремії. Структура і геном Більшість арбовірусів мають сферичну форму, хоча деякі з них паличкоподібні. Вони 17-150 нм в діаметрі і більшість з них РНК-геномні (єдиним винятком є африканський вірус свинячої лихоманки, яка має геном ДНК). Ознаки та симптоми Багато арбовірусів (наприклад, вірус африканської свинячої лихоманки), як правило, не інфікують людей, або якщо це так, викликає тільки легкоминучу інфекцію, характеризуються лихоманкою, головним болем і висипом. Інше з цієї групи, однак, може привести до епідемії захворювання і важких інфекцій, таких як блискавичний менінгіт, енцефаліт, менінгоенцефаліт, або вірусні геморагічні лихоманки, що може бути фатальним. Імунна відповідь на інфекцію Імунна система відіграє важливу роль у захисті від інфекцій. Арбовіруси зазвичай стимулюють вироблення інтерферону та антитіл, які допомагають зменшити ступінь віремії.

діагностика Остаточний діагноз арбовірусних інфекцій, як правило, проводиться в лабораторії, використовуючи комбінацію з крові, зокрема, імунологічні, серологічні та / або вірусологічних методів, таких як ІФА, реакція зв'язування комплементу, і полімеразної ланцюгової реакції.

Кліщовий енцефаліт

Відкритий у 1937 роув на Далекому сході Л.О. ґзвльберои

характеризується ураженням сірої речовини головного та спинного мозку з розвитком парези і паралічів. Збудник - РНК-геномний вірус, з групи арбовірусів

Вірус виділений Зільбером на далекому сході. Може бути 6 типів. Механізм передачі - трансмісивний, фекально оральний, контактний. Переносники - кліщі роду IXODES. Хворий не представляє епідемічної небезпеки. Кліщовий енцефаліт уражає всі вікові групи без винятку.

Специфічна діагностика. проводиться визначенням IgG та IgM в парних сироватках за допомогою РНГА, РНІФ, РЗК та ІФА.

Японський енцефаліт

Відкрито у 1993 році M/ Hayashi

Японський (комариний) енцефаліт - гостре інфекційне захворювання з трансмісивних шляхом передачі інфекції. Викликається нейротропним вірусом, переносниками якого є комарі (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Характеризується переважним ураженням речовини головного мозку і мозкових оболонок [1]. Крім людини, сприйнятливими до вірусу японського енцефаліту є білі миші, мавпи, коні, корови, кози, вівці та інші тварини. Для цього захворювання також характерна сезонність, вона пов'язана з часом виплоду комарів [2]. 29-30 липня 2005 року з Індії надійшли повідомлення про 1145 випадків захворювання японським енцефалітом. 296 людей померли. В результаті досліджень була виявлена ​​висока щільність переносників японського енцефаліту - Culex tritaeniorhynchus і Culex vishnui [3].

Збудник японського енцефаліту відноситься до сімейства Flaviviridae, роду Flavivirus, входить в екологічну групу арбовірусов. Вірус містить РНК, його розміри не перевищують 15-22 нм. При кип'ятінні зберігається протягом двох годин. Спирт, ефір і ацетон надають гальмівну дію на активність збудника тільки через 3 дні. Довго зберігається в ліофілізованому стані. При низьких температурах може зберігатися більше року. Вхідними воротами є шкіра. Поширення вірусу може відбуватися як гематогенним, так і періневральним шляхами. Потім вірус проникає в паренхіму головного мозку, де і відбувається його розмноження. При важких формах спостерігається генералізація інфекції та репродукція збудника як в нервовій системі, так і за її межами. Після накопичення в нейронах вірус знову потрапляє в кров, що відповідає початку клінічних проявів.

У померлих оболонки і речовина мозку набряклі і повнокровні, в речовині мозку є крововиливи, вогнища розм'якшення. При гістологічному дослідженні виявляють перваскулярние інфільтрати, геморагії, явища нейронофагія і дистрофії нервових клітин.

інкубаційний період хвороби від 5 до 15 днів. В осередках японського енцефаліту проводять комплекс протикомариних заходів, здійснюють заходи щодо захисту від нападу комарів і створення активного імунітету у населення. Імунізацію проводять за епідемічними показаннями населенню ендемічних вогнищ за допомогою формолвакцину. Для екстреної пасивної профілактики застосовують одноразово 10 мл гіперімунної кінської сироватки або 6 мл імуноглобуліну.

Серологічна діагностика

матеріал для дослідження - згусток крові, плазма, сироватка.

Методи ПЛР, ІФА,РН,РЗК,РГГА,РНГА,РІФ.