Литература

1. Campbell-Walsh Urology. — 10th ed. / editor-in-chief, Alan J. Wein; editors, Louis R. Kavoussi [et al.]. — 2012: Exstrophy-Epispadias Complex. John P. Gearhart, MD l Ranjiv I. Mathews, MD Chapter 124.

2. Недержание мочи / J. W. Thuroff [et al.]. — Пер.: Ю. В. Алымов, науч. ред.: Е. И. Велиев. — Европейская ассоциация урологов, 2010.

3. Чухриенко, Д. П. Атлас урогинекологических операций / Д. П. Чухриенко, А. В. Люлько, Н. Т. Романенко. [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.uroweb.ru.

ЭКОЛОГИЧЕСКИЙ РИСК ФОРМИРОВАНИЯ АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ В УСЛОВИЯХ ИНТЕНСИВНОГО ПРИМЕНЕНИЯ ИНСЕКТОАКАРИЦИДА БАНКОЛ

Королев В.А., Подтуркин А.С., Пистунович Е.В.,

Никитина Е.С., Полевой Ю.Ю.

Курский государственный медицинский университет,

кафедра биологии, медицинской генетики и экологии

Неблагоприятная экологическая ситуация, характерная для многих территорий Российской Федерации оказывает выраженное отрицательное влияние на здоровье человека. Среди большого числа антропогенных факторов, значительный объем загрязнения вносят пестицидные препараты, которые широкомасштабно применяются в растениеводческом комплексе, с целью повышения экономической эффективности агропромышленного производства. Высокие объемы внесения отмечаются у инсектоакарицидных препаратов, использующихся при выращивании агрокультур для борьбы с членистоногими – вредителями агрокультур. Среди комплекса инсектоакарицидов (более 20 препаратов) доминирующим является банкол (2-диметиламино-1,3-бис-(фенилсульфонилтио)пропан), который широко применяется как в Российской, так и в международной сельскохозяйственной практике, вследствие чего возникает необходимость проведения экологического мониторинга воздействия указанного препарата на показатели здоровья населения региона.

Целью настоящего исследования явилась оценка относительного экологического риска формирования акушерско-гинекологической патологии в условиях интенсивного применения инсектоакарицида банкол за период 2000-2010 гг.

Анализу подвергались данные об объемах внесения пестицидов в почву сельскохозяйственных районов Курской области за период 2000-2010 гг. Объемы внесения агрохимиката оценивали не по препарату в целом, а непосредственно по внесенному действующему веществу. Материалом для изучения репродуктивного здоровья женщин послужили данные о течении беременностей, родов и состояниях новорожденных в Курской области за период с 2000 по 2010 гг. Величина относительного экологического риска вычислялась с применением 4- польной таблицы по формуле, описанной В.В. Двойриным (2000). Статистическую значимость определяли с помощью критерия χ², наличие связи исследуемого фактора с заболеванием считали установленной с вероятностью 95% при χ²≥ 3,84 и с вероятность 99% при χ²≥ 6,63.

В ходе проведенных исследований выявлено увеличение в 1,79 раза экологического риска формирования тяжелых поздних гестозов, в 1,04 раза частоты анемий беременных, в 1,11 раза частоты самопроизвольных выкидышей и в 1,36 раза – врожденных пневмоний.

УДК 612.117-546.17

РОЛЬ NO В МЕХАНИЗМАХ РЕГУЛЯЦИИ СОСУДИСТОГО ТОНУСА

Короткевич А. И., Пинчук Е. В.

Научный руководитель: к.б.н. доцент Н. И. Штаненко

Учреждение образования

«Гомельский государственный медицинский университет»

г. Гомель, Республика Беларусь

Введение

Заболевания сердечно-сосудистой системы в настоящее время являются основной причиной сокращения продолжительности жизни [4]. В связи с этим актуальной проблемой сердечно-сосудистой физиологии является изучение локальных механизмов регуляции сосудистого тонуса [5]. Важное значение в регуляции сосудистого тонуса в последние годы придается эндотелию. Его можно рассматривать как нейроэндокринный орган, основная функция которого заключается в обеспечении адекватности кровотока потребностям тканей. Эндотелий является универсальным регулятором тонуса сосудов. Он синтезирует как вазодилатирующие, так и вазоконстрикторные факторы. Баланс между этими группами факторов определяет тонус сосудов и величину местного кровотока. К числу важнейших эндотелий зависимых вазоконстрикторных субстанций, повышающих сосудистый тонус, агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови, относятся эндотелин-1(ЕТ-1), тромбоксан А₂, простагландин PGH₂, ангиотензин II и др. Основными эндотелиальными вазодилатирующими факторами, оказвающими влияние на сосудистый тонус и агрегацию тромбоцитов, являются простациклин PGL₂, эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ), адреномедуллин, брадикинин, натрийуретический пептид С-типа [1]. В 1980 г. Furchgott и Zawadski обнаружили существование выделяемого эндотелием вазодилатирующего вещества и назвали его «эндотелиальным фактором релаксации». Семь лет спустя группа исследователей под руководством S. Moncada установили химическую структуру этого фактора, оказалось, что это NO — азота оксид. Он присутствует во всех типах эндотелия — независимо от размера и функции сосуда, оказывает влияние на сосудистый тонус и агрегацию тромбоцитов [2].

Цель

На основе литературных источников изучить механизм образования оксида азота и его роль в регуляции сосудистого тонуса.

Роль оксида азота в регуляции сосудистого тонуса

NO представляет собой небольшую жирорастворимую молекулу, которая после образования легко диффундирует в расположенные рядом клетки гладкой мускулатуры, где она вызывает релаксацию, предположительно стимулируя продукцию цГМФ [1]. NО образуется в эндотелиоцитах из L-аргинина под действием фермента NO-синтазы. Существует семейство NO-синтаз, включающее:

1. Конституциональную нейрональную NO-синтазу (NO-синтаза 1-го типа).

2. «Индуцибельную» NO-синтазу (NO-синтаза 2-го типа);

3. Конституциональную эндотелиальную NO-синтазу (NO-синтаза 3-го типа).

Последняя участвует в синтезе NO эндотелием и регуляции сосудистого тонуса. Она катализирует реакцию пятиэлектронного окисления гуанидинового азота L-аргинина с образованием NO и L-цитруллина. В присутствии Ca²⁺/кальмодулина и L-аргинина происходит перенос электронов от НАДФ∙Н через ФАД и ФМН к гему, в рузультате чего происходит восстановление гема. Восстановленный гем связывает кислород. Образовавшийся комплекс окисляет L-аргинин, при этом образуется NG-гидрокси-L-аргинин, который далее под влиянием комплекса восстановленный гемоглобин-кислород окисляется с образованием NO, L-цитруллина и воды.

После образования в эндотелиоцитах NO диффундирует в просвет сосуда и к гладкомышечным клеткам. Проникнув в гладкомышечную клетку сосуда, NO связывается с простетической группой гема растворимой гуанилатциклазы, в результате чего резко и быстро увеличивается количество циклического гуанозинофосфата (цГМФ). Увеличение цГМФ приводит к снижению содержания свободного кальция в цитоплазме и снижению чувствительности к нему сократительного аппарата миоцитов сосуда, вследствие чего кровеносные сосуды расширяются.

В ходе синтеза азота оксида могут образовываться несколько альтернативных продуктов. При нарушении окисления L-аргинина наблюдается преобладание образования супероксида по сравнению с NO. При повышенном образовании пероксинитрита (OONO-) происходит разрушение NO [2].

Эндотелиальные клетки могут продуцировать другие расслабляющие и несколько сосудосуживающих факторов, включая эндотелин, очень активный сосудосуживающий пептид и главный антагонист NO [1].

Продукция оксида азота бывает базальной и стимулированной.

Базальная обеспечивает даже в состоянии покоя оптимальную степень дилатации сосудов и препятствует вазоконстрикции. Уровень базальной секреции оксида азота (NO) определяется пульсирующим характером кровотока по кровеносным сосудам и напряжением сдвига, т. е. силой воздействия потока движущейся крови на соответствующий отдел эндотелия. Увеличение напряжения сдвига является главным фактором, определяющим повышения активности NO-синтазы и синтеза NO.

Стимулированная продукция азота оксида стимулируется нейромедиаторами через активацию соответствующих рецепторов, а также гипоксией, механической деформацией сосудов и другими факторами. Основными нейрогуморальными медиаторами, увеличивающими продукцию NO, являются: адреналин, норадреналин, брадикинин, гистамин, ацетилхолин, серотонин, эндотелин и т. д. [1].

Ацетилхолин и некоторые другие вещества (брадикинин, вазоактивный кишечный пептид) стимулируют продукцию NO в эндотелиальных клетках, так как их рецепторы на эндотелиальных клетках связаны с рецепторами, управляющими Ca²⁺ каналами. С физиологической точки зрения более важно, что определяемое уровнем кровотока напряжение сдвига, воздействуя на эндотелиальные клетки, стимулирует продукцию ими NO преимущественно за счет активации чувствительных к растяжению Ca²⁺ каналов. Такая, зависящая от уровня кровотока, выработка NO эндотелиальными клетками, возможно, объясняет, почему, например, физическая нагрузка и увеличение кровотока через мышцы нижней конечности могут вызвать расширение бедренной артерии, поставляющей кровь в точках, которые расположены гораздо выше по течению, чем непосредственно испытывающие напряжение мышцы.

Факторы, которые блокируют продукцию NO посредством торможения NO-синтазы, вызывают существенное увеличение сосудистого сопротивления в большинстве органов в состоянии покоя. Учитывая этот фактор, считается, что эндотелиальные клетки в норме всегда вырабатывают определенное количество NO, что в сочетании с другими факторами имеет важное значение в создании нормального результирующего тонуса артериол в покое во всем организме [1].

Проводился ряд экспериментов на белых беспородных крысах-самцах. В условиях введения селективного ингибитора нейрональной изоформы NO-синтазы отмечалось улучшение морфофункционального состояния эндотелия кровеносных сосудов. Это способствовало уменьшению степени агрегации тромбоцитов в ранние и поздние периоды повреждений [6].

Заключение

Эндотелий — это место образования ряда факторов релаксации — NO (эндотелиальный фактор релаксации), так называемого эндотелиального фактора гиперполяризации простациклина, а также констрикторых агентов (эндотелины, простаноиды и т. д). Считается, что баланс между факторами релаксации и констрикции и определяет тонус сосудов и соответственно величину местного кровотока. Большинство веществ, влияющих на тонус сосудов, вызывают выделение из эндотелия оксида азота, который в свою очередь и расслабляет гладкую мускулатуру [3].