52. Семейство Flaviviridae: : главные особенности и представители

Семейство объединяет 43 типа вирусов, почти все они размножаются в переносчиках. Большинство вирусов выделены от комаров, которые поддерживают их циркуляцию в природных очагах и при укусах заражают человека. Ряд вирусов выделен от клещей, которые могут быть резервуаром вируса и его переносчиками.

Среди флавивирусов существует 4 антигенные подгруппы, к которым относятся: вирусы клещевого энцефалита, японского энцефалита, желтой лихорадки и вируса денге.

Вирионы имеют сферическую форму с диаметром 40 – 50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид, он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружен один гликопротеид, образующий шипики на поверхности вириона.

Вирионы содержат Рнк, белки, липиды( в составе липопротеидной оболочки) и углеводы (в составе гликопротеида). РНК содержит 8%, липиды 25% от сухой массы, остальну. Массу оставляют белки. Коэффициент седиментации 205S. Геном – однонитчатая «плюс – нитевидная» РНК. В наружной липопротеидной оболочке содержится 2 белка , один является гликопротеидом, другой не содержит углеводы и образуется при нарезании гликозилированного белка.

Вирусы чувствительны к эфиру, детергентам, формалину, низкому значению рН.

Клеточными рецепторами для вирусов являются фосфолипиды и гликолипиды. Вирусы проникают в клетки путем рецепторного эндоцитоза с последующим слиянием вирусной оболочки со стенкой вакуоли. В зараженной клетке обнаружен только один класс иРНК – геномная РНК с коэф. Седиментации 45 S. Созревание происходит путем почкования не через плазматическую мембрану, а через мембраны ЭПС.

Клещевой энцефалит — вирусная болезнь человека, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и частым поражением центральной нервной системы. После укуса инфицированного клеща, вирус клещевого энцефалита размножается в месте укуса. При этом в месте укуса нет никаких изменений. Потом вирус проникает в лимфоузлы и кровь и начинает размножаться в клетках, выстилающих кровеносные сосуды. Когда происходит массовое размножение вируса, появляется симптомы, похожие на симптомы гриппа. В мозг вирус может попасть только через гематоэнцефалический барьер. Если вирусу не удается преодолеть этот барьер, то клещевой энцефалит протекает достаточно легко. У части больных вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер. Тогда появляются симптомы поражения ЦНС. Инкубационный период может длиться от 2 до 21 дней. После заражения не обязательно развивается болезнь. Инфекция может протекать бессимптомно. Симптомы лихорадочной формы клещевого энцефалита: высокая температура, выраженная слабость, ломота в теле, потеря аппетита, тошнота, головная боль. Лихорадка длится от нескольких до 10 дней. Тяжесть поражения ЦНС определяет клиническую картину. Если поражены только мозговые оболочки, то клещевой энцефалит протекает в менингеальной форме. При поражении нейронов, развивается очаговые формы клещевого энцефалита.

Японский энцефалит— острое инфекционное эндемичное заболевание с преимущественным поражением нервной системы. Японский энцефалит (ЯЭ) является одной из наиболее тяжелых трансмиссивных нейроинфекций человека. Кроме человека, восприимчивыми к вирусу японского энцефалита являются белые мыши, обезьяны, лошади, коровы, козы, овцы и т.д. Распространение возбудителя в организме может происходить как гематогенным, так и невральным путем. Проницаемость гематоэнцефалического барьера для вируса зависит от многих факторов, в первую очередь, от перегревания организма, при котором заболевание развивается быстрее. Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус проникает в паренхиму мозга, где в основном и происходит его размножение. При тяжелых формах заболевания происходит генерализация возбудителя в организме и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. Летальность составляет 40—70%, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах. В остром периоде встречаются отек мозга и оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, кома с нарушением витальных функций.

Желтая лихорадка - острое арбовирусное заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, денге и энцефалита Сент-Луис. Патогенен для обезьян, белых мышей, а при внутримозговом заражении и для морских свинок. Диаметр вирусных частиц - 17-25 нм. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. От места внедрения возбудитель распространяется по лимфатическим путям и достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление. Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 3-5 дней. Гематогенным путем вирус проникает в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, который проявляется в виде множественных кровоизлияний в различных органах. Поражение печени ведет к выраженной желтухе. Изменения обнаруживают в почках (отек, кровоизлияния, некроз почечных канальцев), селезенке, миокарде, лимфатических узлах. После перенесенной болезни развивается напряженный иммунитет, сохраняющийся в течение 6-8 лет.

Лихорадка денге— острое трансмиссивное вирусное заболевание. Протекает с лихорадкой, интоксикацией, миалгией, артралгией, сыпью и увеличением лимфатических узлов. При некоторых вариантах лихорадки Денге развивается геморрагический синдром.

У перенесших лихорадку Денге людей иммунитет сохраняется около 2 лет, поэтому через некоторое время они могут заболеть повторно. Для предотвращения заражения лихорадкой Денге рекомендуется использовать репелленты и защитные сетки от комаров. При заболевании классической формой лихорадки Денге прогноз благоприятный, а при геморрагической форме смертность составляет около 5 %.