Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Челябинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Реферат
На тему: «Основные формы нарушения кислотно-основного состояния»
Выполнила:
студентка стоматологического
факультета 270 группы
Выползова Е.В.
Проверила:
Ермолаева Е.Н.
г. Челябинск
2012г.
Содержание
Буферные системы (бикарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая). 4
Физиологические механизмы. 4
Виды нарушений КЩР 6
АЦИДОЗ И АЛКАЛОЗ 7
ЭНДОГЕННЫЕ И ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ 7
КОМПЕНСИРОВАННОСТЬ НАРУШЕНИЙ КЩР 7
ГАЗОВЫЕ И НЕГАЗОВЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР 8
СМЕШАННЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР 13
Литература. 13
Кислотно-основное состояние (кислотно-щелочное равновесие) - соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН-) ионов во внутренней среде организма.
Реакцию среды принято оценивать по концентрации водородных или гидроксильных ионов. В практической деятельности для удобства используют определение рН - десятичного логарифма концентрации водородных ионов, взятого с обратным знаком. рН - один из самых "жестких" параметров крови, и колебания его крайне незначительны - от 7,35 до 7,45. От рН внутренней среды организма зависят интенсивность окислительно-восстановительных реакций, активность ферментов, проницаемость клеточных мембран и другие процессы.
Поддержание кислотно-основного состояния осуществляется гомеостатическими механизмами, в основе которых лежат физико-химические свойства крови и тканей и физиологические процессы, происходящие в легких, почках, печени, желудочно-кишечном тракте. К физико-химическим гомеостатическим механизмам относятся буферные системы крови и тканей: карбонатный и фосфатный буферы, белки.
Среди органов, участвующих в регуляции КОС, ведущее место занимают легкие и почки. Через легкие удаляется избыток СО2, образующийся при взаимодействии кислот с буферами крови. Почки участвуют в поддержании кислотно-основного состояния путем секреции ионов водорода и экскреции бикарбонатов.
При абсолютной или относительной недостаточности гомеостатических механизмов кислотно-основное состояние может нарушаться, что ведет к развитию ацидоза или алкалоза.
Ацидоз (ацидемия) — состояние, при котором концентрация водородных ионов в крови выше нормы.
Алкалоз (алкалемия) — соответственно низкая концентрация водородных ионов в крови.
В клинической практике для оценки кислотно-основного состояния используют следующие показатели:
Актуальный рН – отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов. В норме рН артериальной крови составляет 7,35 – 7,45, венозной – 7,26 – 7,36.
Парциальное давление углекислого газа в крови (Рсо2) отражает концентрацию углекислоты. Напряжение углекислого газа в артериальной крови в норме составляет 4,7 – 6,0 кПа, в венозной – 6,1 – 7,7 кПа.
Парциальное давление кислорода в крови (Ро2) отражает концентрацию растворенного в крови кислорода. Напряжение О2 в артериальной крови составляет в норме 12,0 – 12,6 кПа, в венозной – 4,6 – 6,0 кПа.
Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной при 37оС со стандартной газовой смесью при Рсо2=5,33 кПа и Ро2>13кПа, - в норме составляет 21,3 – 21,8ммоль/л.
Буферные основания крови (ВВ) - сумма всех анионов крови, обладающих буферными свойствами, т. е. в основном бикарбонатов и белковых ионов, в норме составляет 40-60 ммоль/л).
Нормальные буферные основания крови (NBB) – показатель, определяемый при рН=7,38 и Рсо2 = 5,33 кПа.
Избыток (или дефицит) оснований (BE) – различие между фактической величиной буферных оснований и их нормальным значением (в норме от -2,3 до +2,3 ммоль/л).
Буферные системы (бикарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая).
Бикарбонатная буферная система (10% от буферной емкости крови) представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекул угольной кислоты Н2СО3, играющей роль донора протона, и бикарбонат ионов НСО3-, играющего роль акцептора. Отношение концентраций Н2СО3 и НСО3- в крови в норме составляет 1:20. Эта буферная система эффективно функционирует при значениях рН около 7,4.
Фосфатная буферная система (только 1% от буферной емкости крови, при этом ее роль в тканях, особенно в почках, весьма существенна). В ее состав входят однозамещенный фосфат Н2РО4- (донор протона) и двузамещенный фосфат НРО42- (акцептор протона), соотношение которых в норме – 1:4. Фосфатный буфер способен оказывать влияние на концентрацию протонов в растворе в диапазоне рН от 6,1 до 7,7, наиболее эффективен при рН = 7,2.
Белковая буферная система наиболее эффективна в области значений рН от 7,2 до 7,4. Белки, являясь амфотерными электролитами за счет наличия в составе их молекул свободных кислотных и основных групп, в кислой среде связывают ионы водорода, в щелочной – отдают.
Гемоглобиновая буферная система (около 70% буферной емкости крови) состоит из HHb и HHbO2 (слабые органические кислоты, доноры протонов) и KHb и KHbO2 (сопряженные основания, акцепторы протонов). Система, состоящая из взаимопревращающихся гемоглобина и оксигемоглобина, функционирует как единое целое.
Физиологические механизмы.
Наряду с мощными и быстродействующими химическими системами в организме функционируют органные механизмы компенсации и устранения сдвигов КЩР. Для их реализации и достижения необходимого эффекта требуется больше времени — от нескольких минут до нескольких часов. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в лёгких, почках, печени и ЖКТ.
Лёгкие
Лёгкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов КЩР путём изменения объёма альвеолярной вентиляции. Это достаточно мобильный механизм — уже через 1—2 мин после изменения объёма альвеолярной вентиляции компенсируются или устраняются сдвиги КЩР.
Причиной изменения объёма дыхания является прямое или рефлекторное изменение возбудимости нейронов дыхательного центра. Снижение рН в жидкостях организма (плазма крови, СМЖ) является специфическим рефлекторным стимулом увеличения частоты и глубины дыхательных движений. Вследствие этого лёгкие выделяют избыток С02 (образующийся при диссоциации угольной кислоты). В результате содержание Н+ в плазме крови и других жидкостях организма снижается.
Повышение рН в жидких средах организма снижает возбудимость инспираторных нейронов дыхательного центра. Это приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции и выведению из организма С02, т.е. к гиперкапнии. В связи с этим в жидких средах организма возрастает уровень угольной кислоты, диссоциирующей с образованием Н+, — показатель рН снижается.
Следовательно, система внешнего дыхания довольно быстро (в течение нескольких минут) способна устранить или уменьшить сдвиги рН и предотвратить развитие ацидоза или алкалоза: увеличение вентиляции лёгких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4.
Почки
Почки обеспечивают активное выведение из организма с мочой ряда веществ с кислыми или основными свойствами, а также поддерживают концентрацию бикарбонатов крови. К главным механизмам уменьшения или устранения сдвигов КЩР крови, реализуемых нефронами почек, относят ацидогенез, аммониогенез, секрецию фосфатов и К+, Nа+- обменный механизм.
Ацидогенез. Этот энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек, обеспечивает секрецию в просвет канальцев Н+ в обмен на реабсорбируемый Na+ .Количество секретируемого Н+ эквивалентно его количеству, попадающему в кровь с нелетучими кислотами и Н2С03. Реабсорбированный из просвета канальцев в плазму крови Na+ участвует в регенерации плазменной гидрокарбонатной буферной системы.
Аммониогенез, как и ацидогенез, реализует эпителий канальцев нефрона и собирательных трубочек. Аммониогенез осуществляется путём окислительного дезаминирования аминокислот, преимущественно (примерно 2/3) — глутаминовой, в меньшей мере — аланина, аспарагина, лейцина, гистидина. Образующийся при этом аммиак диффундирует в просвет канальцев. Там NH3+ присоединяет ион Н+ с образованием иона аммония (NH4+). Ионы NH4+ замещают Na+ в солях и выделяются преимущественно в виде NH4Cl и (NH4)2S04. В кровь при этом поступает эквивалентное количество гидрокарбоната натрия, обеспечивающего регенерацию гидрокарбонатной буферной системы.
Секреция фосфатов осуществляется эпителием дистальных канальцев при участии фосфатной буферной системы. Образующийся гидрокарбонат натрия реабсорбируется в кровь и поддерживает гидрокарбонатный буфер, a NaH2P04 выводится из организма с мочой.
К+ ,Na+-обменный механизм, реализуемый в дистальных отделах нефрона и начальных участках собирательных трубочек, обеспечивает обмен Na+ первичной мочи на К+, выводящийся в неё эпителиальными клетками. Реабсорбированный Na+ в жидких средах организма участвует в регенерации гидрокарбонатной буферной системы. К+,Na+-обмен контролируется альдостероном. Более того, альдостерон регулирует (увеличивает) объём секреции и экскреции Н+.
Печень
Печень играет существенную роль в компенсации сдвигов КЩР. В ней, с одной стороны, действуют общие внутри- и внеклеточные буферные системы (гидрокарбонатная, белковая и др.), с другой стороны, в гепатоцитах осуществляются различные реакции метаболизма, имеющие прямое отношение к устранению расстройств КЩР.
Синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему. В печени образуются все альбумины, а также фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин, гепарин, ряд глобулинов и ферментов.
Образование аммиака, способного нейтрализовать кислоты как в самих гепатоцитах, так и в плазме крови и в межклеточной жидкости.
Синтез глюкозы из неуглеводных веществ — аминокислот, глицерина, лактата, пирувата. Включение этих органических нелетучих кислот при образовании глюкозы обеспечивает снижение их содержания в клетках и биологических жидкостях. Так, МК, которую многие органы и ткани не способны метаболизировать, в гепатоцитах примерно на 80% трансформируется в Н20 и С02, а оставшееся количество ресинтезируется в глюкозу. Таким образом, лактат превращается в нейтральные продукты.
Выведение из организма нелетучих кислот — глюкуроновой и серной при детоксикации продуктов метаболизма и ксенобиотиков.
Экскреция в кишечник кислых и основных веществ с жёлчью.
Желудок и кишечник
Желудок участвует в демпфировании сдвигов КЩР главным образом путём изменения секреции соляной кислоты: при защелачивании жидких сред организма этот процесс тормозится, а при закислении — усиливается. Кишечник способствует уменьшению или устранению сдвигов КЩР посредством:
Секреции кишечного сока, содержащего большое количество гидрокарбоната. При этом в плазму крови поступает Н+.
Изменения количества всасываемой жидкости. Это способствует нормализации водного и электролитного баланса в клетках, во внеклеточной и других биологических жидкостях и как следствие — нормализации рН.
Реабсорбции компонентов буферных систем (Na+, К+, Са2+, Сl-, НС03-).
Поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов КЩР при помощи гидрокарбоната. Его секреция увеличивается при алкалозах и уменьшается в условиях ацидоза.