Этиология ишемических повреждений головного мозга.

Различное происхождение инфаркта мозга описывается современной теорией гетерогенности ишемического инсульта, согласно которой выделяют следующие его подтипы: атеротромботический; кардиоэмболический; гемодинамический; инсульт по типу гемореологической микроокклюзии; лакунарный

Атеротромботический инсульт обусловлен морфологическим поражением сосуда, питающего мозг, т. е. его стенозом, тромбозом, перекрытием атероматозной бляшкой.

Инфаркт связан с увеличением в размерах атеросклеротической бляшки (кровоизлияние в ее толщу, нарушение целостности ее поверхности), на которую обычно наслаиваются тромботические массы, что приводит или к полному закрытию просвета сосуда, или к критическому его сужению.

Кардиоэмболический инсульт возникает в результате кардиогенной эмболии сосудов мозга тромбами из полостей сердца. Он является причиной инфарктов мозга в 20-25 % случаев. Кардиоэмболия развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба при атеро- и кардиосклерозе, системных заболеваниях, коллагенозе, ревматизме. В качестве эмболов может выступать не только тромб, ассоциированный с атеросклеротической бляшкой, но и ее фрагменты (артерио-артериальная эмболия). Зачастую источником тромбоэмболии являются изменения в полостях или клапанном аппарате сердца (кардиоцеребральная эмболия). Полостные эмболы обычно крупные, могут закупорить артерии среднего калибра с развитием обширного очага инфаркта. Клапанные эмболы, чаще мелкие, окклюзируют артерии мелкого калибра.

Источники кардиоэмболии дифференцируются в зависимости от локализации:

- из правых отделов сердца в левые (парадоксальные эмболии из венозной системы) - через незаращенное овальное окно, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки,:

- из левого предсердия при формировании тромботической массы (при мерцательной аритмии, слабости синусового узла, аневризмы межпредсердной перегородки), миксоме;

- с митрального клапана при ревматическом или инфекционном эндокардите с формированием стеноза или недостаточности митрального клапана, небактериальном (тромботическом) эндокардите, искусственном клапане сердца, антифосфолипидном синдроме, пролапсе митрального клапана;

- из левого желудочка при развитии пристеночного тромбоза (на фоне острого инфаркта миокарда, аневризмы левого желудочка или участка акинезии, дилятационной кардиомиопатии, при тупой травме грудной клетки (контузия миокарда), при миксоме и других опухолях, паразитарной кисте, первичном оксалозе;

— с аортального клапана при ревматическом или инфекционном эндокардите с формированием стеноза или недостаточности, сифилисе, небактериальном (тромботическом) эндокардите, антифосфолипидном синдроме, искусственном клапане.

Наиболее высокий риск кардиогенной эмболии выявляется при мерцательной аритмии (чаще неревматического генеза), инфекционном эндокардите, наличии искусственного клапана сердца, дилятационной кардиомиопатии, ревматическом митральном стенозе.

Гемодинамический инсульт обусловлены снижением сердечного выброса и расстройствами системной гемодинамики, выявляются у 15—20 % пациентов. Этот подтип инсульта развивается по механизму сердечно-сосудисто-мозговой недостаточности в результате вторичного снижения церебрального кровотока, часто очаговые нарушения возникают в проекции кровоснабжения стенозированного сосуда.

В развитии гемодинамического инсульта значительная роль принадлежит как изменениям магистральных артерии головы и интракраниальных сосудов, так и факторам, опосредованно влияющим на мозговой кровоток, вызывающим нестабильность системной гемодинамики и падение АД ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровотока.

Гемореологической микроокклюзии инсульт, являющийся результатом многофакторных расстройств системы гемостаза, приводит к снижению текучести крови и микрокапиллярному гемореологическому стазу. Гемореологические расстройства микроциркуляции с микротромбозами на фоне повышенной вязкости крови вызывают ишемические очаги различного размера. Они встречается у 5—10 % больных с инфарктом мозга. Наиболее часто гиперкоагуляция и нарушения гемореологии наблюдаются при тромбофилии.

Лакунарный инсульт регистрируется у 20-25 % больных инфарктом мозга. Он характеризуется малым калибром сосуда, прекращение кровотока по которому формирует стойкий очаг размером не более 1—1,5 см, вызывающего негрубую очаговую симптоматику. Лакунарные инфаркты («малые инсульты») развиваются при поражении мелких перфорирующих и пенетрирущих артерий мозга вследствие артериолосклероза, атеросклероза (микроатеротромбоза) или липогиалиноза. особенно при артериальной гипертензии и/или сахарном диабете.

Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) – клиническая форма нарушения мозгового кровообращения. Развивается вследствие разрыва или повышенной проницаемости стенки сосуда с проникновением крови в паренхиму мозга.

По происхождению кровоизлияния в мозг дифферцируют на первичные (спонтанные), когда точная причина не установлена, и вторичные (симптоматические), при которых установлен конкретный источник, причина кровоизлияния (разрыв аневризмы, опухоль, установленная форма коагулопатии).

Важным пусковым механизмом в развитии гипертензивных кровоизлияний является сосудистый спазм, приводящий к диапедезному пропитыванию мозга. Более крупные очаги кровоизлияний образуются вследствие слияния мелких геморрагий. При этом гематоме часто предшествуют изменения вещества мозга, обусловленные ишемией.