Паразитарные дерматозы

Чесотка (scabies) — чрезвычайно распространенное и зараз­ное паразитарное заболевание кожи, вызванное внешним пара­зитом — чесоточным клещом.

Этиология и патогенез. Возбудитель — чесоточный клещ, или зудень Sarcoptes (Acarus) scabiei var. homlhis. Клещ — строгий пара­зит человека (его единственного «хозяина» в природе). Размеры возбудителя в пределах 100 мкм.

После попадания взрослых особей или личинок клещей кон­тактным путем на кожу человека оплодотворенные самки при­крепляются к поверхности и быстро (в течение 0,5—1 ч) с помо­щью коготков передних ног пробуравливают эпидермис, форми­руя чесоточные ходы, куда откладывают яйца. Вначале чесоточ­ный ход идет вертикально, достигая зернистого или верхних ря­дов шиповатого слоя, затем горизонтально и постепенно, на рас­стоянии 4 — 6 мм, поднимается к поверхности эпидермиса. Ско­рость продвижения самки клеща по ходу составляет от 0,1 до 5 мм в сутки. Продолжительность жизни паразита может достигать двух месяцев. Из отложенных в чесоточный ход яиц уже через 3 — 4 дня появляются личинки, которые скапливаются в зоне рогового слоя. Спустя 2—3 дня у них происходит первая линька с образованием нимфы, которая выходит на поверхность кожи; а еще через 3 — 4 дня из нимф появляются взрослые клещи (самцы и самки). Стенки чесо­точного хода покрыты экскретами паразитов, их испражнения­ми, которые могут аллергизировать больного человека. Выражен­ность сенсибилизации кожи к клещам и продуктам их жизнедея­тельности влияет на ответную воспалительную реакцию, следова­тельно, и на клинические проявления чесотки.

Во внешней среде клещ не стоек: при отрицательных темпера­турах, а также при температуре 55 ^йС он гибнет в течение 10 мин, при температуре 80 °С и выше клещ мгновенно гибнет. Это обсто­ятельство нужно использовать при проведении противоэпидемических мероприятий (стирка, кипячение и проглаживание одеж­ды, постельного белья и пр.).

Пути передачи. Источником заражения служит человек, боль­ной чесоткой. Чесотка передается контактным путем. Это может быть прямой контакт с кожей больного человека или опосредо­ванный — с инфицированными предметами быта (постельное белье, чужая одежда, мягкие детские игрушки, обивка мебели и пр.). Заболев чесоткой, человек заражает ею людей, находящих­ся с ним в тесном бытовом, половом или профессиональном контакте, создавая эпидемический очаг. Животные не являются tie ре носчика ми чесоточного клеща — возбудителя чесотки чело­века.

Клиника. После заражения наступает инкубационный период, длительность которого варьирует. Если заражение осуществляется взрослыми клещами, то оплодотворенные самки практически сразу могут прогрызать ходы в эпидермисе и откладывать яйца. На коже появляются морфологические изменения, являющиеся результа­том экссудативной воспалительной реакции, соответствующие чесоточным ходам. Однако больной не сразу ощущает зуд и заме­чает у себя сыпь, а лишь при нарастании количества паразитов и их ходов. В случае заражения личинками клинические изменения на коже появляются только при созревании клещей, достижении ими половозрелого состояния и внедрении самок в эпидермис.

Таким образом, продолжительность инкубационного периода может составлять от 4 до 14 дней.

Следует отметить, что чистоплотность пациента, ежедневное мытье и смена нательного белья способствуют активному механи­ческому удалению паразитов с поверхности кожи и удлинению инкубационного периода, который может продолжаться иногда до одного и более месяцев.

Основная жалоба больных чесоткой — кожный зуд, который беспокоит их в вечернее и ночное время. Вечерне-ночной зуд обус­ловлен суточным ритмом активности возбудителя: именно в это -время клещи наиболее активно проделывают ходы, раздражая рецепторы поверхностных слоев кожи. Причиной зуда также яв­ляется сенсибилизация организма больного к клещу и продуктам его жизнедеятельности.

Клиническая картина чесотки обусловлена несколькими фак­тора ми'Гжизнедеятельностью клеща и формированием им чесо­точных ходов, степенью аллергизации организма к возбудителю и появлением на коже аллергических высыпаний. Выделяют несколь­ко клинических форм заболевания.

¹ Типичная форма чесотки. Наиболее типичной локализацией вьгсыпании при чесотке являются участки кожи на животе, особенно вокруг пупка, на бедрах (передневнутренние поверхности), на ягодицах, молочных железах, боковых поверхностях пальцев кистей и стоп; у мужчин также на коже полового члена и мошон­ки. У взрослых людей при обычной форме чесотки практически не встречаются высыпания на лице и волосистой части головы, а на ладонях и подошвах могут иногда возникать единичные высыпа­ния у лиц с относительно тонким роговым слоем.

У маленьких детей ладони и подошвы поражаются часто. На лице чесоточные ходы описаны у младенцев, которые заражались от матерей в период кормления грудью. Чесоточные ходы могут иметь вид слегка возвышенной белесоватой или сероватой пря­мой или изогнутой линии, длиной 5 — 7 мм.

Однако чаще всего виден не сам ход, а его окончания в виде милиарных папул и везикул, в которых при лабораторном иссле­довании можно обнаружить чесоточного клеща. Эти мелкие папу-ло-везикулезные элементы (0,5 — 0,7 мм) расположены на одном из концов хода и частично покрыты точечными кровянистыми корочками из-за расчесов. *В некоторых;случаях могут быть более выражены везикулезные элементы, особенно в межпальцевых складках кистей.

Помимо парных папуло-везикул и чесоточных ходов на коже больного обнаруживают точечные и линейные экскориации (сви­детельствуют о зуде), а также различные пиококковые осложне­ния, которые чаще начинаются в разгибательной зоне локтей. Обнаруженные на локтях гнойные и гнойно-кровянистые к<эрки (симптом Арди), а также точечные кровянистые корочки (симп-том Горчаков!) требуют тщательного общего осмотра пациента и "лабораторного подтверждения чесотки.

^ Атипичные формы чесотки- К. атипичным формам относятся чесотка/* чисто плотных^ узелковая чесотка и «корковая» («нор-вежская») чесотка. Все эти формы вызываются обычным чесоточ­ным клещом. Разные клинические проявления атипичных форм чесотки обусловлены измененной реактивностью больного (по.-вышенной или пониженной), что приводит к различной реакции организма на инвазию клеща.

Чесотка «чистоплотных» представляет собой стертую, абортивную форму заболевания, развившегося у людей, кото­рые тщательно соблюдают гигиенические правила (часто мою­щихся) и имеют нормальную иммунореактивность. Клиничес­кие проявления у таких пациентов минимальные: отдельные мел­кие фолликулярные папулы или пузырьки, единичные мелкие геморрагические корочки, расположенные преимущественно на передней поверхности тела (вокруг пупка и на груди). Чесоточ­ные ходы обычно нигде не обнаруживают, кисти часто не пора-Жены. Единичные высыпания сопровождаются „вы раже иным;'зу-

Узелковая чесотка» (узелковая скабиозная лимфопла-зия) возникает в результате Типерергичес кой реакции замедленного типа, которая развивается на продукты жизнедеятельности клеща. Папулы могут образовываться при нелеченной чесотке (тйГ-гшчной формы или стертой) в основном у пациентов, длительно болеющих или болевших чесоткой в результате неправильной диа­гностики, реинвазии или рецидива. У этих пациентов узелковая скабиозная лимфоплазия — одно из проявлений чесотки и соче­тается с другими характерными ее симптомами.

В других случаях она остается или возникает после полноцен­ного лечения чесотки при надежной профилактике реинвазии (так называемая «постскабиозная лимфоплазия»).

Зудящие лентикулярные красновато-коричневатые узелки воз­никают под чесоточными ходами и всегда расположены в местах, характерных для высыпаний типичной чесотки. Папулы находятся преимущественно на закрытых участках кожи (мошонка, половой член, лобковая область, ягодицы, внутренняя поверхность бедер, область вокруг пупка, подмышечные ямки, области вокруг со­сков молочных желез). Узелки резистентны к разнообразной противоскабиозной терапии.

Самая редкая атипичная форма — корковая, или норвеж­ская, чесотка. Она возникает щ^с£юне_резко ослабленной иммунореакгивности больных, проявляется формированием корок на любых участках кожи и представляет собой самую контагиозную форму чесотки. Старое ее название «норвежская» чесотка сохрани­лось до настоящего времени, несмотря на то, что в нем отражено лишь место первого описания и не содержится никакой информа­ции о характерных проявлениях этой особой формы. Корковая че­сотка всегда развивается на фоне иммунодефицитных состояний (СПИД, длительное лечение цитостатическими и глюкокортико-идными препаратами, алкоголизм, истощение и др.).

Проявления могут быть ограниченными и распространенны­ми, вплоть до развития эритродермии. Характерны обильные на­слоения серовато-грязных корок, которые имеют разные размеры и толщину. Корки плотно сидят на пораженной поверхности, уда­ляются с трудом и болезненностью. Под ними обнажаются эрозии желтоватого цвета.

Поражаются преимущественно разгибательные поверхности конечностей (тыл кистей, пальцев, локти, колени), ягодицы, волосистая часть головы, лицо, ушные раковины. При поражении ладоней и подошв развивается толстый гиперкератоз, который ограничивает движения и симулирует сгибательные контрактуры. Могутл;акже поражаться и ногтевые пластинки: они деформиру­ются, утолщаются, изменяется их цвет, они легко крошатся и напоминают онихомикоз.

Кроме корковых образований, которые доминируют в клини­ческих проявлениях и могут формироваться также в нетипичных для чесотки локализациях, на туловище и конечностях в типичных местах определяются характерные для чесотки мелкие папулезно-везикулезные элементы, располагающиеся местами парно. Несмотря на распространенные высыпания, зуд мало беспокоит больных или отсутствует (следствие анергии), поэтому расчёсов ЯСТГЪёз адекватного лечения на фоне резко ослабленной реактив­ ности больных процесс неуклонно распространяется и приводит- к. эритродермии.

Осложнения. Клинические проявления чесотки могут маски­роваться ее осложнениями, приводя к ошибкам в диагностике. Чаще встречаются дерматит (простой или аллергический), пио­дермия, реже — микробная экзема и узелковая лимфоплазия (см. атипичные формы чесотки).

Диагностика. Диагноз чесотки устанавливается на основе сле­дующих сведений:

р клинических данных (вечерне-ночной зуд, характерные высы­пания в типичных местах, а также симптомы Арди и Горчакова, наличие папул на головке полового члена, крайней плоти или коже молочных желез);

эпидемиологических сведений (осмотр контактных лиц и об­наружение у них клинических признаков чесотки, сведения о пре­бывании больного в эпидочаге);лабораторной диагностики (обнаружение клеща и его яиц в соскобах элементов сыпи; материал переносят на предметное стек­ло в каплю молочной кислоты, накрывают покровным стеклом и микроскопируют).

Дифференциальную диагностику типичной чесот­ки проводят с другими зудящими заболеваниями кожи: экземой^атопическим дерматитом, почесухой (строфулюсом), кожным зу­дом, а также вшивостью. Осложненная экзематизированная че­сотка клинически может быть сходна с проявлениями атопичес- кого дерматита и экземы. Узелковая чесотка, особенно у детей,может симулировать строфулюс. При расположении лентикулярных папул в аногенитальной зоне и на туловище необходимо про­ведениедифференциального диагноза с сифилитическими папу­лами. _/(.

Чесотку человека следует также дифференцировать с пораже­ниями, вызванными клещами лошадей, клещевыми паразитами крыс, куриными, голубиными клещами, а также с поражениями кожи пузатым клещом, живущим на зерне злаков (будут рассмот­рены в п. 7.6.4 «Профессиональные паразитарные поражения кожи»).

Лечение. Для лечения больных чесоткой применяют средства, которые губительно действуют на паразитирующих в роговом слое чесоточных клещей и их личинок. Независимо от выбранного пре­парата и методики его применения, для успешного лечения боль­ной чесоткой должен соблюдать ряд общих правил:

обрабатывать противочесоточным препаратом весь кожный по­кров (за исключением кожи головы^ а не только пораженные участки;

строго соблюдать рекомендованную врачом методику лечения;

мыться только непосредственно перед началом лечения и пос­ ле его окончательного завершения;

проводить смену нательного и постельного белья до лечения и после его окончания.

В последние годы в связи с высокой эффективностью и малой токсичностью широкое распространение получил бензилбензоат (бензиловый эфир бензойной кислоты). Этот препарат изготавли­вают в форме официнадьной эмульсионной мази (20 % мазь), ко,-торую тщательно втирают в кожу. У детей применяют 10 % мазь. Сначала обрабатывают верхние конечности (по 2 мин каждую), туловище" (^исключая кожу головы, лица и шеи), а затем нижние конечности (также по 2 мин). Особое внимание уделяют межпаль­цевым складкам, свободному ногтевому краю, крупным склад­кам кожи, перианальной и генитальной областям.

Последовательность противопаразитарной обработки поверх­ности кожи одинакова при всех методах лечения. После каждой обработки больной меняет нательное и постельное белье; грязное белье после стиркп подвергают термообработке. Втирание повто­ряют на второй (или на четвертый) день. Это обосновывают тем," что вылупившиеся в течение двух суток из яиц личинки чесоточ­ного зудня более доступны воздействию противочесоточной тера­пии. Через три дня после окончания лечения пациенту рекомен­дуют мытье и повторную смену белья. Необходимо обеззаразить 'верхнюю одежду и обивку мягкой мебели.

Из препаратов, содержащих серу чаще употребляют серную \шзь""(2и %, для детей 6— 10 %), также применяют метод.М.П.Де- Серную мазь ежедневно втирают на ночь в течение

пяти дней во всю кожу (за исключением головы, лица и шеи). Через день после завершения лечения моются под душем с мы­лом и меняют нательное и постельное белье, обеззараживают верх­нюю одежду (проглаживают утюгом).

Высокоэффективны и безопасны такие современные средства лечения чесотки, каксгиэеха1ц^(аэрозоль эсдепаллетрина в сочета­нии с бутоксидом пиперонила в баллоне, производство Фран­ции) и^™ДДан- Вечером без предварительного мытья пациент опрыскивает всю кожу (кроме головы и липа) спрегалем с рас­стояния 20—30 см от поверхности, не оставляя ни одного участка тела необработанным. Через 12 ч необходимо тщательно вымыть­ся с мылом. Обычно однократного применения препарата доста­точно. При значительной длительности заболевания кожныё'по-кровы обрабатывают дважды (по одному разу в сутки). Нежела­тельные эффекты (пощипывание кожи и раздражение гортани наблюдаются редко. Одного баллона достаточно для обработки 2 — ?> пациентов. Возможно лечение спрегалем детей.

Линдалявдяел:са.хлорорганическим инсектицидом (гамма-гек-сахлорциклогексан). Обладает высокой эффективностью, лишен цвета и запаха. Втирают 1 % крем (эмульсию), вечером три дня подряд во всю кожу от шеи до кончиков пальцев стоп. Перед лече­нием и ежедневно через 12 — 24 ч после обработки нужно прини­мать теплый душ или ванну. Беременным женщинам и детям лече­ние линданом не рекомендуется.

Препаратом выбора может быть перметрин^едифос, нитти-фор). Препарат втирают в кожный покров'Jjxub день на ночь в течение трех дней. На четвертый день вечером больной тщательно моется и проводит смену белья.

Особенности лечения корковой чесотки. После снятия массивных корок (в результате применения кератолити-ческих мазей и обших ванн) проводят курсы лечения чесотки обыч­ными антискабиозными препаратами, вплоть до полного излече­ния. Важно выяснить патогенез иммунодефицитного состояния, т.е. установить заболевание "(состояние), которое привело к рез­кому ослаблению реактивности больного (анергии), и по возмож­ности провести его коррекцию.

Профилактика. Для профилактики важно активное раннее вы­явление больных чесоткой, своевременное их лечение. Необходи­мо установить очаги чесотки и организовать работу по их ликви­дации (осмотр и обработка членов семьи, лиц, проживающих с больным в одном помещении, членов организованных коллекти­вов и др.). Очень важно проводить одновременное лечение всех больных, выявленных в одном очаге (для профилактики реинва-ми). Необходима организация и проведение текущей и заключи­тельной дезинфекции в очагах чесотки (самостоятельно и с при­влечением СЭС района). Осуществляют термообработку вещей (про­глаживают утюгом), временно (на 30—35 дней) исключают из пользования вещи, обрабатывают их специальными химически­ми препаратами, для дезинсекции помещения применяют 0,2% водную эмульсию медифоса.

Вшивость (pediculosis) — паразитарное поражение кожи обли-

гатными паразитами человека — вшами.

Этиология. На коже человека паразитируют три вида вшей — головные, пдатяные и лобковые.

Головные вши[(Pediculi capitis) — подвижные паразиты темно-серого цвета, размер от 2 — 3 мм (самец) до 3,5 мм (самка). Посе­ляясь на волосистой части головы, самки отгадывают яйца (гни-лы) белесоватого цвета ллиной 0,7 — 0,8 мм. плотно приклеиваяих к поверхности волос. Наиболее хорошо заметны гниды на тем­ных волосах.

Платяные вши|(ЯеЛ'сы// vestimenti) — подвижные насекомые белесовато-серого цвета размером от 3 — 4 мм (самец) до 3 — 5 мм (самка) — откладывают яйца (гниды) в складках одежды, при-клеевая их к ворсинкам ткани.

Лобковые tium\{Pediculi pubis), или площицы, — малоподвиж-ные мелкие (1 — 2 мм) насекомые, желтовато-коричневатого цве­та, напоминающие по форме краба. Интенсивность окраски зави­сит от содержания крови «хозяина» в кишечнике вши (после уку­са насекомое становится темнее). Гниды приклеиваются к воло­сам на лобке, бедрах, животе. В запущеных случаях — и в зоне подмышечных впадин, груди, бровей, ресниц. У лиц с выражен­ным волосяным покровом насекомые и гниды могут находиться в любой зоне оволосения (кроме волосистой части головы).

всеми видами вшей осуществляется при прямом

телесном контакте с больным человеком (бытовой и половой кон­такты), а также при опосредованном контакте (через предметы быта, постельные принадлежности, белье, одежду, спортинвен­тарь и пр.).

Клиника. Головная вшивость. Головные вши поселяются на коже волосистой части гбЛовы преимущественно в затылочной и височных зонах. Являясь кровососущими насекомыми, они обус­лавливают типичные проявления укусов — ^воспалительные пащ-_лы полушаровидной формы. Укусы вызывают сильный зуд, боль­ной экскориирует папулы, которые часто осложняются~~пиоген-ной инфекцией в форме вульгарного импетиго. Гнойные корки склеивают волосы в один сплошной конгломерат,

ваться затылочные и шейные лимфатические узлы. При тщатель­ном осмотре можно обнаружить на волосах мелкие белесоватые гниды, подвижные головные вши видны не всегда. Обнаружение гнид и тем более вшей подтверждает диагноз.

Платяная вшивость. Контактным путем с больного че­ловека платяные вши попадают на одежду и кожу окружающихлюдей. Поселяясь в складках одежды, вши кусают прилегающую кодежде кожу хозяина. Реакция кожи на укусы может быть в видевоспалительных пятен и отечных серозных папул. Локализация укусов совпадает с зонами, где белье максимально соприкасаетсяс кожей (поясница, межлопаточная и подмышечные зоны, кожашеи, голеней). Укусы вызывают интенсивный зуд, следствиемкоторого могут быть расчесы и пиогенные осложнения в виде стреп- остафилококковых пиодермитов. При длительном существованиившей и хроническом расчесывании кожа пигментируется и_лихе^низируется. Платяная вшивость представляет большую эпидемио­логическую опасность, так как^^ш^ндс^^омь1е_яш1Я]дтся перенос-чик^ми__возбудителя сыпного тифа

Лобковая вшивоеть.заражение при половом контакте. Лобковые вши (площицы) поселяются в зонах оволосения тела преимущественно в лобковой областй~~ипромежности, реже в подмышечных впадинах, на груди. В запущенных случаях вшей находят на бровях и ресницах, куда они приклеивают свои гниды. Площицы малоподвижны, прикрепля­ются к коже и основаниям волос; иногда в этих местах развивает­ся воспалительная реакция в виде небольшого размера (до 1 см) синюшных с геморрагическим оттенком пятен (так называемыевшивые "nJrrfiST или maculae coeruleaej, не~исчезающих при диас­копии. В случае поражения ресниц возникают отек и воспаление, век.

Диагностика. Одинакова для всех видов вшивости и основана на обнаружении паразитов, гнид и следов их укусов. Однако при развитии обширных гнойных осложнений на волосистой части головы и коже туловища клиническая картина вшивости может быть замаскирована. В таких случаях следует обращать внимание на жалобы больного (зуд кожи в соответствующих локализаци­ях), а также на сведения о зуде у членов семьи и других контак­тных лиц.

Противоэпидемические мероприятия. Должны включать: -«-противопаразитарную обработку у больного человека волос и кожи в пораженных областях;

медицинский осмотр и обязательную противопаразитарную обработку контактных лиц (половые и бытовые контакты); -• санитарную обработку одежды, головных уборов, постельных принадлежностей, обивки мягкой мебели, полотенец, мочалок, мягких детских игрушек (стирка при температуре выше 80 °С, про-глаживание утюгом с паром, обработка химическими акарицид-ньши средствами).

Лечение. Лечебные мероприятия прежде всего направлены на уничтожение взрослых насекомых и гнид (учитывается биологи­ческая особенность их обитания на коже человека).

Большинство противопаразитарных средств — производные перметрина. Перметрин (ниттифор) выпускается в форме водно-ошртового 0,5 % раствора. При наружном применении уничтожа­ет гниды, личинки и половозрелые особи головных и лобковых вшей. Пара-плюс (Para-Plus) — аэрозоль для наружного примене­ния —- содержит перметрин, малатионТ пйпёронил Вутоксид. При­меняется для лечения головного и лобкового педикулеза, уничто­жает взрослых насекомых и гнид, время экспозиции 10 мин. Через 7 дней рекомендуется повторить противопаразитарную обработку, чтобы убить личинок вшей, которые могут вылупиться из остав­шихся жизнеспособными гнид.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ.

Это группа дерматозов, обусловленная действием на коду

производственных раздражителей. (50-70%)

Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могут

развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются

потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в

коже).

Производственные раздражители:

1)химические - 95%;

2)физические;

3)бактериальные;

4)паразитарные;

5)растительные.

Классификация химических раздражителей.

1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу

1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты,

щелочи и тп.)

2)факультативыные

а)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочей

и тп.);

б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные

масла, деготь);

в)вызывающие токсическую меланодермию;

г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.

2. Обладающие сенсебилизирующим действием

1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со,

Ni, Cr, искусственные полимеры);

2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем,

вызывающие токсидермии (лекарства);

3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт,

тяжелые фракции углеводородов).

ПАТОГЕНЕЗ.

Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в

кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ,

образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция.

Развитию сенсибилизации способствуют:

- наличие гнойной очаговой инфекции;

- наличие микотической инфекции;

- нарушение функций ЦНС и тд.

Классификация проф. дерматозов.

1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;

А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;

- эпидермиты;

- конт. дерматиты;

- химические ожоги;

- изъявления кожи и слизистых;

- онихии и паранихии;

Б)аллергические проф. дерматозы;

- контактный аллергический дерматит;

- экзема;

- токсидермии;

- крапивница;

В)проф. дерматозы...

- маслянные фолликулиты;

- токсическая меланодермия;

- гиперкератозы;

- фотодерматиты;

Г)дерматокониозы;

2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;

А)от воздействия механических факторов;

- омозолелость;

- механический дерматит;

- травматические повреждения;

Б)от воздействия термических факторов;

- ознобление;

- отморожение;

- ожоги;

В)от воздействия лучевых факторов;

- солнечный дерматит;

- лучевые ожоги;

- лучевые дерматиты;

Г)электротравма;

3.Инфекционной и паразитарной этиологии;

А)бацилярные повреждения;

- эризипелоид;

- сибирская язва;

Б)вирусные;

- узелки доильщиц;

В)дерматозоонозы;

Г)микозы.

Эпидермиты.

Развиваются при контактах с жирорастворимыми веществами, недостаточной

выработке кожного сала.

Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение, сухость кожи.

Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд.

Лечение: питательные кремы, мази.

Профилактика: применение индивидуальных средств защиты, защитные

кремы, мази.

Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фоне

эритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:

эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.

При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,

при распространенных - 2-3 недели.

Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,

ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразно

ваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.

Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами,

хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушение

целостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и

прозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз,

полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает,

гипербмированный, чувство боли и жжения.

Химические ожоги.

1)эритема.

2)эрозия.

3)поражение всех слоев кожи.

Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до

2-х месяцев.

Проф. экзема. Локализуется на открытых участках тела, протекает

более доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска.

Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре,

перевод на новое производство.

Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта с

нефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черные

точки в устьях фолликулв, затем формируются папулезные элементы

синюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшенной

кератизацией в област фолликула. После разрешения - поверхностные

рубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель.

Фотодерматит.

1ст. эритема, зщуд, парастезии.

2ст. на фоне отечной эритемы - пызири с прозрачным содержимым.

Лечение: фотодесенсибилизирующие, антигистаминные.

Токсическая меланодермия. Развивается в результате контакта с

продуктами переработки нефти, угля. Эритема на коже лица, шеи, груди.

На фоне эритемы - сетчатая аспидно-серая пигментация. ПРи поражениях

печени - телеангиоэктазии.

Дерматокониозы. Обусловлены проникновением в потовые железы и

волосяные фолликулы пыли - образование папулезных элементов, жжение,

боль, зуд.

Профилактика: усовершенствование производства, защитные кремы, мази.

Омозолелость: на месте контакта очаговый гиперкератоз.

Механический дерматит.

- эритема - Zn паста с нафталаном;

- пузыри с прозрачной жидкостью - вскрыть, примочки.

Ознобление. При длительной работе при темературе около нуля, при

работе с быстроиспаряющимися жидкостями. На лице, ушных раковинах

появяются синюшные образования тестоватой консистентности, на их

месте появляются телеангиоэктазии - долго не заживающие язвы. В

основе - нарушния кровообращения.

Солнечный дерматит. Появляется эритема, пузыри, возможны ожоги

третей степени. ВУТ 2-3 дня.

Острый лучевой дерматит.

1. Эритематозная ст. При дозе 4000-800 Р. Скрытый период 12-14

дней. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся болью и жжением. На

месте эритемы - пигментация, легкая эритема, затем депигментация,

папиломатозные разрастания.

2. Булезная ст. При 800-1200 Р. Скрытый период 10 дней. На фоне

отечной острой эритемы появляются пузыри с геморрагическим

содержимым. После вскрытия - долго не заживающие эрозии -

пигментированные и депигментированные пятна.

3. Нарушение общего состояния, появление сильной боли, глубоких и

медленно рубцующихся язв. При дозе >1200 Р. Скрытый период 3-5 дней.

Хронический лучевой дерматит. При длительном воздействии небольших

доз радиации у рентгенологов, радиологов. Кожа кожа бледно-розовая,

сухая, истончается, легко травмируется; преобретает пятнистую

окраску, могут развиватся хронические язвы.

Лечение: масло облепихи и шиповника, ощеукрепляющая терапия;

средства, улучшающие трофику. При язвах - хирургическое лечение.

ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.

1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи у

других рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи до

поступления на работу.

2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями или

аллергенами.

ПРОФИЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.

1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи.

2)тщательный анализ заболеваемости.

3)обработка мест травм.

4)предварительные и периодические осмотры работающих.

5)санитарно-просветительная работа.

6)усовершенствование производства.

7)обеспечение работающих моющими средствами, спецодеждой,

защитными пастами, мазями.

При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен быть

расследован в течение 24 , если хроническое в течение недели.

Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей не

являются профессиональными.

ЛЕПРА (проказа) — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями лепры, характеризующееся преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы, а также глаз, некоторых внутренних органов. Ее возбудитель — облигатный внутриклеточный паразит.

В настоящее время в мире, по данным ВОЗ, насчитывается 3 млн больных лепрой. Наиболее распространена она в странах Азии и Африки. Единственным источником инфекции является больной человек. В распространении инфекции большое значение придается социально-экономическим факторам. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, реже чрескожный (при повреждении кожного покрова). Допускается возможность передачи кровососущими насекомыми. Инкубационный период в среднем 3—7 лет.

Клиническая картина. Выделяют несколько клинических типов лепры.

Лепроматозный тип — наиболее злокачественный, отличается наличием в очагах поражения большого количества микобактерий. Эти больные особенно контагиозны, так как выделяют огромное количество возбудителя. Поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких границ. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размерах. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид — развивается «львиное лицо» (Fades leonica). Брови выпадают начиная с наружной стороны.

Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, глянцевитой, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют. Иногда она имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточных выделений сальных желез. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается, инфильтраты приобретают синюшно-бурый оттенок. На коже (как в зоне инфильтраций, так и вне их) появляются бугорки и узлы —лепромы—размером от2—3 мм до 2 см и более плотноватоэластической консистенции, красновато-ржавого цвета.

Постепенно лепромы изъязвляются. Язвенные поверхности имеют обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Слизистая оболочка носа поражается практически у всех больных, становясь гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается ее атрофия и появляются отдельные лепромы и разлитые инфильтрации, затрудняющие носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется (плоско-вдавленный, хоботообразный, лорнетный, нос бульдога).

При тяжелом течении поражаются слизистые оболочки мятого и твердого неба, гортани, спинки языка. Поражение периферических нервов, обычно двустороннее и симметричное, развивается сравнительно поздно. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. Наиболее часто поражаются локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нерв, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, ами-отрофии, контрактуры, трофические язвы).

Туберкулоидный тип отличается более легким течением, поражаются обычно кожа и периферические нервы. Микобактерий выявляются в очагах поражения струдом, в соскобе слизистой оболочки носа обычно отсутствуют. Клинические проявления туберкулоидного типа характеризуются появлением на коже немногочисленных различных по очертаниям и величине эритематозных пятен, а также папулезных элементов, являющихся основным признаком заболевания. Папулы обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным, валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем. Бляшки склонны к периферическому росту. Излюбленная локализация высыпаний — лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы.

Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гиперпигментируется, начинает шелушиться, а по краю их сохраняется эритематозная кайма шириной до 2—3 см и более — фигурный туборкулоид. На месте рассосавшихся высыпаний остаются участки гипопигментации или атрофии кожи. В очагах поражения нарушены сало- и потоотделение, выпадают пушковые волосы. Поражения периферических нервных стволов, кожных веточек нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано (иногда до кожных проявлений). Отмечаются расстройства температурной, болевой и тактильной чувствительности, нередко выходящие за пределы высыпаний (за исключением тактильной чувствительности).

Наиболее часто поражаются локтевой, лучевой и малоберцовый нервы, что проявляется в их диффузном или четкообразном утолщении и болезненности. Постепенно это приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутиляции кистей и стоп (тюленья лапа, свисающая кисть, обезьянья лапа, падающая стопа и др.). Снижаются сухожильные рефлексы.

Пограничные типы лепры характеризуются появлением на коже пятнистых высыпаний с географическими очертаниями — гипохромных, эритематозных, смешанных. Вначале поражение периферических нервов отсутствует, а затем постепенно развивается специфический полиневрит, приводящий к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, атрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим язвам. На коже могут возникать высыпания и по лепроматозному, и по туберкулоидному типу с последующей полной трансформацией в соответствующий тип.

В течении всех типов лепры различают прогрессирующую, стационарную, регрессирующую и резидуальную стадии. Возможны трансформации одного типа в другой.

Для лепрозного поражения глаз характерны диффузная инфильтрация или лепромы век, реже наблюдается эписклерит, кератит с характерным признаком—лепрозным паннусом (появление в роговице сосудов, проросших с конъюнктивы глазною яблока); ирит, сопровождающийся перикорнеапьной инъекцией сосудов, светобоязнью, слезотечением, болью и отложением на поверхности радужки фибринозного экссудата, что может привести к сращению краев зрачка и вторичной глаукоме.

Состояние реактивности макроорганизма по отношению к возбудителю лепры характеризует лепроминовая проба: 0,1 мл суспензии микобактерий лепры (интегральный лепромин) вводят внутрикожно. Специфическая реакция развивается через 2—3 нед в виде бугорка с некрозом. У больных лепроматозным типом лепры эта проба отрицательная, туберкуло-идным типом — положительная (также как и у здоровых людей); при пограничном типе проба может быть как положительной, так и отрицательной. Проба используется для дифференциальной диагностики различных типов лепры и для обследования групп населения с повышенным риском заболевания (выявление лиц с отрицательной пробой).

Диагноз должен быть подтвержден, особенно на ранних стадиях, положительными результатами бактериоскопического и гистологического исследования. Бактериоскопии подвергают соскоб со слизистой оболочки носа и скарификаты из пораженного участка кожи, а также кожи надбровных дуг, мочек ушных раковин, подбородка, дистальных отделов конечностей. Обязательно изучение всех видов поверхностной чувствительности. Дифференциальный диагноз проводят с саркоидозом, сифилисом, витилиго, туберкулезной волчанкой.

Лечение комплексное, сочетающее специфические средства с общеукрепляющими и стимулирующими. К числу первых относятся основные противолепрозные препараты (диафенилсульфон, солюсульфон, диуцифон и другие производные сульфонового ряда), а также рифампицин, лампрен, протионид, этионид. Ко вторым — гамма-глобулин, пирогенал, метилурацил, витаминные препараты, иммуномодупяторы и др. Лечение проводят (в прогрессирующей стадии в лепрозории) курсами продолжительностью до 6 мес с интервалами 1 мес. Эффективность лечения оценивается по результатам бактериоскопического контроля и гистологического исследования.

Профилактика — раннее выявление, рациональное лечение больных, обследование групп населения в эпидемических очагах, превентивное лечение лиц, находящихся в тесном контакте с больным лепрой.

СЕБОРЕЯ — нарушение функции сальных желез, характеризующееся преимущественно усиленным выделением неполноценного кожного сапа. Основное значение имеет пониженное содержание свободных низших жирных кислот за счет увеличения холестерина и свободных высших жирных кислот, что снижает бактериостатичвские свойства кожи и способствует развитию вторичной инфекции.

Этиология неизвестна. Патогенез: функциональные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокринные сдвиги выражаются в нарушении соотношения между андрогенами и эстрогенами (повышение уровня андрогенов при снижении эстрогенов). Возможно, нервно-эндокринные нарушения при себорее обусловлены первичной гипоталамической или корковой патологией, так как явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона, диэнцефальных расстройствах. Себорея усиливается от острой, соленой и сладкой пищи.

Клиническая картина. Себорея может развиваться на любом участке кожи, где имеются сальные железы, но обычно она возникает там, где сальных желез особенно много и где они имеют наибольшую величину: на волосистой части головы, лице, груди и спине. Себорея особенно часто встречается в пубертатном периоде. Проявления себореи достаточно четко характеризуются термином «сальная кожа»: пораженные участки представляются влажными, сальными, имеют характерный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками (комедоны, «черные угри»). Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция.

Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков (милиумы, «белые угри»), В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею. Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть — диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалительными явлениями. Возникновение перхоти обусловлено активацией сапрофитирующей здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.

Лечение сводится в основном к рациональному уходу за кожей (умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1—2% салициловым спиртом, молоком Видаля, при пересушивании кожи — кремы «Идеал», «Ромашка»). Для лечения перхоти используют 2% серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь «Себорин». Ограничить острую, соленую и сладкую пищу. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.

УГРИ ОБЫКНОВЕННЫЕ (юношеские) — заболевание кожи, возникающее преимущественно в пубертатном периоде и характеризующееся гнойно-воспалительным поражением сальныхжелез на фоне себореи.

Этиология неизвестна. Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидное кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей кокковой флоры.

Клиническая картина характеризуется эволюционным полиморфизмом высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспалительные узелки (папулезные угри), трансформирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов — флюктуирующих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул засыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса.

Лечение зависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях — повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3~4 раза в день), иммунопрепа-раты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (А, В₆,пангексавит, декаме-вит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжиривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1—2% салициловый спирт, 5% левомицетино-вый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений.

Прогноз благоприятный. Обычно к 20—25 годам наступает спонтанное излечение. После глубоких форм остаются рубцы.

Профилактика сводится к лечению себореи.

Сифилис (общий) - хрон инф заб-е возник при зараж бледн трепонемой; инфицир полов путем, интраплацентарно, бытов путь.

Фурнье - клиника сифилиса, 1879 открыл гонорею, 1887 - возб-ля мягк шанкра, 1905 Шаузен и Гофман - трепонема, 1906 Вассерман, Нейсер, Брук - серореакции

Этиол: бледн трепонема - спиралев формы, подвижна, движ-я поступательн, вращат, маятникообразн. 3-х слойн. мембрана, мукополисахариды, капсулоподобн в-ва, под цитоплазматич мембр - фибриллы, может превращаться в цисты, L-формы, зерна.Чувст-на к воздейств хим. в-в, нагрев-ю, к УФ, на предметах сохр свою вирулентн до высых-я, нагрев-е до 60° убивает в теч-е 15 мин, низк t не влияют.

Патогенез: зараж-е ч\з поврежд кожу, слиз, осн фактор – сост-е иммун сис-мы, но в сыворотке здорлиц иммун факторы облад иммобилизац-й актив-ю к трепонемам, при контакте с б-ным чел-ком не всегда отмеч-ся инфецир-е. Завис от частоты полов контактов, наличия входн ворот у партнера, кол-ва трепонем.

Клиника: чередов-е открыт и скрыт проявл-ий, может выяв-ся случайно при «+» серореак или при пораж-и орг и сис-м. Выделяют: инкубац период, первичн (серонегат, серопозитив), вторичн (свеж, скрыт, рецидивн), третичн. (активн, скрытый). В клинике: первичн серонегат, серопозитив, первичн скрытый (в теч-е 1-го курса леч-я «-» серология); вторичн свежий, рецидивн; скрытый(«+» серология не менее 6 мес при отсутствии клиники, б-ные плохо лечившиеся в первом периоде; третичн активн, скрытый (нет клиники, «+» серолог, в прошлом активн проявл-я третичн сифилиса); скрытый (ранний, поздн, неуточненн - клиники нет, «+» серол); сифилис плода; ранний врожденн

(активн, скрыт); поздн врожден (активн, скрыт); висцеральн (с указ-ем органа); сифил НС; спинная сухотка, прогрессивный паралич.

Инкуб период: от момента зараж-я до прояв-я первичн сифилидов - тв. Шанкра; около 3 нед. М\б 1,5-2 мес

Первичн сифил: начальн стадия болезни, трепонема распостр по периневральн лимф простр-вам, с током крови, м\б продромн симпт - недомоганиее, озноб, субфебр; 2-4 нед первич серонегат; 2-4 нед первые сифилиды, ч\з 2-4 нед после тв. шанкра появл-ся «+» РСК, RW. При «классич» теч-и сифилиса: первичн меняет вторичн, возник генерализов сыпь на коже (розеалезно-папулезн)

Вторичн сифил: диссеменация трепонем в процессе вовлеч-я внутр орг. Ранний симптом - гиперплазия п\к л\у + боли в костях, анемия, высок.СОЭ. Генрализ-я инф-ии: начальн этап - 1-е генерализ высып-я на коже, слиз. Вторичн свежий сифил - 1,5 мес сыпь исчез сама, б-нь переходит во вторичн скрытый. Повторн появл-е высыпаний - вторичн рецидивир сифил. Т.о. измен-е иммунобиол. реак при отсутств леч-я вторичн сифил. 2-3г.

Третичн сифил: формир инфильтрат огранич (бугорки, гуммы) или диффузн образ-я, заканч-ся деструктивн измен-ями в орг и тк. Свойственно чередов явных клинич. проявл-й и скрытого теч-я (поздн латент) возник ч\з 3-5 лет после зараж-я, не контагиозны

Этиология. Возбудитель — бледная трепонема. Источник заражения — больной сифилисом человек, особенно имеющий активные проявления свежего сифилиса на коже и слизистых оболочках. Наиболее заразны высыпания с эрозированной (влажной, мокнущей) поверхностью, в отделяемом которых содержится большое количество возбудителя. Основной путь заражения — прямой (обычно половой) контакт с больным. Возможен также так называемый бытовой сифилис (заражение через предметы домашнего обихода и т. п.). При врожденном сифилисе заражение происходит внутриутробно — через сосуды плаценты.

Патогенез. Бледные трепонемы распространяются в организме по лимфатической системе, активно размножаются и периодически током крови заносятся в разные органы и ткани, что вызывает те или иные проявления заболевания. С течением времени число бледных трепонем в организме больного уменьшается, однако реакция тканей на возбудителя становится более бурной (сенсибилизация), что обусловливает изменение клинических симптомов на протяжении болезни. Обычно после заражения наблюдается классическое течение сифилитической инфекции с характерной периодизацией симптомов. Возможно также длительное (многолетнее) бессимптомное течение с развитием в последующем поздних нервных и висцеральных форм заболевания.

Скрытый сифилис: Ранн скрыт в анамнезе указ-я на наличие в теч-е последн 2 лет эрозивно-язвенн высып-ий на гениталиях, сыпи на конечн, туловище, выпад-е волос, примен-е а\б по поводу гонореи или др з\б; данные конфронтации - обнаруж-е у полов партнера активн или ранно сифилиса; данные клинич осмотра - обнаруж-е пузыря или атрофии кожи, уплотн-е на месте бывшей сифиломы, увелич л\у; «+» серология в высок титре а/тел 1:120, 1:160, 1:320 у 2\3 б-ных; «+» РИФ у всех б-ных; «+» РИТ у 1\3 б-ных; реак обострения на введ-е пенициллина у 30% б-ных; возраст б-ных моложе 40 лет.

Поздн скрыт: отсутств амнестич данных, иногда сообщают о вероятн зараж-ях 2-3 года назад; стационарн серология «+» в низк титре (1:5,1:10,1:20,1:50) у 50% б-ных, РИТ и РИФ «+»; динамика негативации стационарн серологич реак в процесе леч-я очень медлен; возраст старше 40 лет; в эпид. отношении менее опасен, т.к. при активации процесса он проявл-ся либо пораж-ем внутр орг и НС, либо (при высып-ях на коже) появл-е малозаразн третичн сифилидов (бугорки, гуммы)

Диагноз сифилиса основывается на клинических проявлениях, результатах конфронтации (обследование предполагаемого источника), обязательном лабораторном исследовании (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические реакции). Субстратом для исследований на бледные трепонемы служат отделяемое твердого шанкра, эрозивных и мокнущих папул и содержимое пустулезных сифи-лидов. Реакция Вассермана (РВ) положительная у всех больных во второй половине первичного периода и в течение всего вторичного. При третичном периоде она отрицательная примерно у трети больных. Более точны и специфичны реакция иммунофлюоресценции (РИФ), которая положительна во всех трех периодах, и реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), положительная во вторичном и третичном периодах. Повторные положительные серологические реакции при отсутствии клинических проявлений позволяют поставить диагноз латентного сифилиса. При подозрении на третичный или врожденный сифилис больные подлежат тщательному обследованию.

У нелеченых больных выделяют 4 периода приобретенного сифилиса: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период (от заражения до появления первого клинического симптома — твердого шанкра) длится в среднем 20—40 дней. Возможно как укорочение его (15—7 дней), так и удлинение (3—5 мес).

Первичный период (от появления твердого шанкра до возникновения первого генерапизованного высыпания) длится 6—8 нед. Типичны три симптома: твердый шанкр, регионарный лимфаденит и регионарный лимфангит. Твердый шанкр представляет собой эрозию или язву, возникающую на месте внедрения бледных трепонем. При половом заражении твердый шанкр располагается на половых органах (у мужчин чаще на головке полового члена или крайней плоти, у женщин — на половых губах, шейке матки). Для твердого шанкра характерны следующие признаки: небольшие размеры (до мелкой монеты), правильные округлые или овальные очертания, пологие (блюдцеобразные) края, гладкое синюшно-красное дно со скудным отделяемым, плотнозластический (хрящевидный) инфильтрат в основании. Неосложненный твердый шанкр безболезнен, не сопровождается явлениями острого воспаления.

Твердый шанкр может быть очень маленьким или очень крупным (карликовый и гигантский твердый шанкр), дно его может быть покрыто некротической пленкой или коркой (дифтеритический и корковый твердый шанкр). Встречаются множественные (до нескольких десятков) и болезненные (анальные и уретральные) твердые шанкры. Выделяют также атипичные твердые шанкры: индуративный отек (безболезненный плотный отек крайней плоти или половой губы), шанкр-амигдалит (плотный отек миндалины) и шанкр-панариций (симулирует гнойный панариций). Твердый шанкр может осложняться вторичной инфекцией с развитием явлений острого воспаления в его окружности. При внедрении фузоспириллезного симбиоза возникает некроз дна и краев (гангренизация твердого шанкра). Повторная гангренизация (фагеденизм), наблюдающаяся обычно у алкоголиков, приводит к значительному разрушению тканей.

Регионарный лимфаденит проявляется специфическими изменениями ближайших к твердому шанкру лимфатических узлов (чаще паховых). Он возникает через неделю после появления твердого шанкра и может быть как одно-, так и двусторонним. Лимфатические узлы увеличены неравномерно, подвижны, безболезненны, имеют плотноэластическую консистенцию, никогда не нагнаиваются и не вскрываются, кожа над ними не изменена.

Регионарный лимфангит выявляется не всегда. Его обычно обнаруживают у мужчин (при расположении твердого шанкра на половом члене) в виде плотноэластичного подвижного безболезненного подкожного тяжа на спинке и у корня полового члена. В конце первичного периода развивается специфический полиаденит (умеренное увеличение всех групп лимфатических узлов), иногда возникают нерезкие общие явления (субфебрильная температура, общая слабость).

ДифDs: 1) при прост герпесе в обл генит м\б группы пузырьков, их вскрытие, эрозии, дифференц от эрозивн первичн сифиломы, от неё отлич-ся мелкофестончатыми краями, отрывками эпидермиса, гиперемия, нет уплотнения в основании, «-» рез-т на трепонему, нет регион лимфаденита 2) шанкриформная пиодермия (Strept) одиночн эрозия или язва, диагноз на основании «-» серелогии, отсутств трепонем в пунктате л\у и «-» повторн RW.

Вторичн свеж сифил развив-ся ч\з 2-2,5 мес после зараж-я, многообразие морфол эл-тов, измен-е внутр орг, НС, ОДА. Сифилиды имеют общ признаки: все эл-ты доброкач, не оставл рубцов, нет субъект ощущ, в эл-тах отсутств признаки остро воспал-я, высып-я округл формы, не склонны к периф росту и слиянию, истинный полиморфизм высып-ий, быстро рассасыв-ся под влиянием пр/вовоспал леч-я, эл-ты содерж большое кол-во трепонем -заразны, РСК, RW резко «+». Сифилиды состоят из сосудист розеол, папул, везикул, пустул, пигментн сифилиды, алопеция. Сифилиды более мелк, обильн, более ярк окраски, не шелушатся, м/б остатки тв. шанкра, регион лимфаденит.

Пятнистый сифилид: пятна бледно-розов, многочисл, исчез при надавл, беспорядочн располож-е, симметричн, не шелушатся, зуда нет, без леч-я пропадают ч\з 3-4 нед.

Папулезный сифилид частое проявление. По размерам: лентикулярный - плотн. эластич, округл формы, не склонен к периф росту, слиянию, ветчин цв, шелуш-е краевое, при давлении на центр - болез-тсь (с-м Ядасона), держ-ся 6-8 нед, развив-ся толчкообразно, не сразу. Симметричн, беспорядочн рассеяны на туловище, конечностях, миндалинах, голове. Милиарные сгруппиров папулы на туловище вокруг устьев фолликулов. По клинич. разновидностям: себорейный на уч-ках конечн с сальн железами, папулы покрыты желт цв, жирн чешуйками; псориазоформный на папуле серебристо-белые чешйки; монетовидный; папулезный сифилид ладоней, подошв резко отгранич пятна желт цв, плотн инфильтр. в основании, на пов-сти. плотн трудноотделяем чешуйки; мокнующий в местах с повышен потливостью и трением; широкие кондиломы возник из эрозивн папул в обл полов губ, ануса, могут вегетировать, бугрист пов-сть, покрыта серозн налетом с трепонемами, могут увелич-ся.

Пустулезн сифилид: угревидн резко отгранич фолликулом папулы на вершине кот пустула, гнойн экссудат ссыхается в корочку, отпадает, остается пигментн рубчик; оспеновидный полушаровидн пустула, огранич медно-красн инфильтр, пупкообразн вдавл-я в центре, ч\з 5-7 д содержимое пустулы ссыхается в корочку, отторг-ся, пигментация, рубец (на сгибат пов-стях конечн, туловище, лицо); импетигинозный на туловище, сгиб пов-сти конечн, лице папулы темно-красн цв, плотн, в верхн части образ-ся пустулы, ссых-ся, образ-ся массивн слоист корки, при их удалении - кровотеч-е.

Пораж-е слиз рта и гортани: на слиз розеалезн и папулезн эл-ты, высоко контагиозны, могут слив-ся в сплошн очаги (сифилитич эритема, ангина), м/б катаральн сифилитич ларингит; застойн гиперемия буро-красн цв, охриплость, афония.

Параж-е внутр орг, НС, ОДА: печень – в начале как проявл-е сифилитич септицемии, напомин сывороточн гепатит, печень увелич, болезн-ть, в ОАК увелич-е билирубина, в ОАМ - уробилина, наруш-е функции; почки - протеинурия, липоидн нефроз; специфич гастрит - тошн, отрыжка; НС - наруш-е сна, раздражит-сть, неврозы, м/б проявл-я сифилитич менингита; ОДА - боли в костях трубч, периоститы; м/б сухой плеврит, отит, ринит.

Дифдиагностика

Во вторичном периоде сифилиса отмечается наибольшее число диагностических ошибок. Сифилитическая розеола в отличие от розеолезной сыпи при тифах и гриппе более обильна, не шелушится, при ней отсутствуют общие явления и характерное поражение других органов, не бывает петехий, имеются сопутствующие сифилиды. При медикаментозных ток-сикодермиях в отличие от сифилитической розеолы имеется четкая связь с приемом лекарств, отмечается склонность высыпаний к слиянию и шелушению, выражены субъективные ощущения в виде жжения и зуда, сыпь быстро исчезает с отменой вызвавшего ее препарата. Широкие кондиломы в анальной области отличаются от геморроидальных узлов резкой плотностью, опаловым цветом, отсутствием болей и кровоточивости, непродолжительным существованием.

Сифилис вторичн рецидив развив-ся ч\з 2-2,5 мес после зараж-я, эл-ты сыпи крупнее, менее обильн, несимметр,склонны к группир-ке, бледн, часто мономорфн папулезн сыпь. Сифилиды состоят из розеол, папул, везикул, пустул, пигментн сифилид, алопеция.

Пятнистый сифилид возник в меньш кол-ве, чем при свежем, группир-ся в виде дуг, колец, полудуг, цианотич окраска. ДифД/s - с корью (обильн крупн, сливаются, ярк сыпь,шелуш-е, белёсые пятна)

Папулезн сифилид: лентикулярный плотн, эластич, резко отгранич, до горошины в разм, не склонны к слиянию и периф. росту, цв. ветчины, шелуш-я, болез-сть; в центре после разреш-я пигментация. Они малочисленны, группир-ся в виде колец, дуг. ДифД/s: с красн плоск лишаем - возник плоск, блестящ полигональн с пупкообразн вдавлением в центре, сетка Уикхема; милиарный на туловище, сгруппированны, с просянное зерно, плотн, образ кольца, бляшки вокруг сальн желез, волосян фолликулов, на пов-сти м/б чешуйки, роговые шипики.

По клинике: себорейный на уч-ках кожи с сальн железами папулы покрыты желт цв жиров чешуйками; псориазиформный на папуле белые чешуйки. ДифД/s: от чешуйчатого лишая - триада Ауспица; монетовидный округл, уплощен полушаров пов-стью, бурый цв; папулезный сифилид ладоней, подошв резко отгранич пятна желт цв с плотн инфильтр в основании, на пов-сти плотн трудноотделяем чешуйки, шелуш-е, группир-ся в кольца, дуги, слив-ся в бляшки, шелуш-е, трещины; мокнующий в местах с повышен потливостью и трением, мацерация, отторжение рогового слоя, возник мокнующая эрозия, в серозн отделяемом трепонемы, слив-ся в бляшки; широкие кондиломы возник из эрозивн папул в обл полов губ, ануса, могут вегетировать, бугрист пов-сть, покрыта серозн налетом с трепонемами, могут увелич-ся. ДифД/s остроконечн кондиломы - дольчатые, на тонк ножке, мягкие.

Пустулезный сифилид при тяж теч-и: эктиматозный ч\з 4-5 мес после зараж-я, возник огранич темно-кр цв, инфильтрат, в центре пустула – засыхает в черн корку, увелич-ся за счет периф роста, после удал-я корки - язва с отвесными краями, гладк дном, покрыта некротич. массами с гнойн. отделяемым, язва окружена валиком, заживление пигментир рубцом. ДифД/s: вульгарн эктима отлич-ся наличием Strept пустулы с остр воспал-ем вокруг, отсутствие инфильтр в основании пустулы; рупиоидный разновидн эктим, распростр вглубь, по перифер, образ-ся массивн конусообразн слоист буро-черн корка (устричн раковина) – удаление – образ-ся глубок болезнен язва с инфильтрир краями. В развитии рупии 3 зоны: в центре корка, по перифер - валик инфильтрата м\у ними кольцевидн зона изъязвления

Сифилитич лейкодерма на 4-6 мес з\б на шее (ожерелье венеры), груди, животе, в подмышечн впадине, конечн. На фоне гиперпигментации беловат округл пятна, нет шелуш-я, исчез ч\з 6-12 мес; может сочетаться с плешивостью. ДифД/s: с витилиго - нет пигмента в очагах, очаги депигмент крупнее, склонны к перифер росту, слиянию

Сифил алопеция: (васкулит и периваскулит, инфильтрация, наруш-е питания - алопеция); мелкоочаговая - округл, не слив-ся, в очагах выпад все волосы, в обл бровей называют омнибусным сифилидом, выпад-е ресниц, вырастая имеют различную длину (признак Пинкуса); диффузная, смешанная

ДифД/s: с поверхностной трихофитией - в очагах пораж-я: шелушение, волосы не выпадают, а обламыв-ся, споры грибов.

+ Последн 2 абзаца из вторичн свежего сифилиса

Сифил третичн активн развив-ся у лиц, кот плохо лечились или совсем не лечились, сопровожд деструкц кожи и слиз, прояв-ся бугорками (гуммы). Проявл-я почти не заразны, тк трепонемы гибнут в глубине инфильтр при его распаде, но сами гранулемы разруш орг. Стандарт серология «-»; РИБТ, РИФ «+»

Бугорков сифилид на огранич уч-ке кожи, ассиметр, полушаровид или плоск формы, медно/кр цв, плотн, четк границы, инфильтрат некротиз-ся образ-ся язва или атрофия, после заживл-я язвы ост-ся слегка западающ сгрупиров рубцы, окружен пигментн каймой, на рубцах высып-ий нет. Бугорки высыпают толчкообразн, но при разрешении нах-ся на различн стадиях эволюции, образ-ся рубец мозаичн - формир-ся на месте бугоркового сифилида, бугорки располаг-ся группой, не слив-ся. М/б серпигинозн (ползуч) бугорк-й сифилид, бугорки слив-ся, разреш-ся с образ-ем сплошн рубца, по периф новые бугорки. М/б в виде площадки – бугорки слив-ся в бляшку, имеют сходство с туберк-й волчанкой, при ней бугорки мелк, кирпичн цв, феномен яблочн желе + проба зондом Поспелова.

Сифил гумма в пжк, б\бол узел не спаен с кожей, в центре узел размягч-ся, образ-ся отверст, выдел-ся вязк жидкь - гуммиарабик Отверст увел-ся, образ-ся язва с плотн отвисл краями (кратер). На дне омертвевш тк – гуммозн стержень – отдел-ся, язва рубцуется, формир-ся глубок втянут звездч рубец, м/б атрофичн (без язвы), располаг-ся чаще в обл передн пов-сти голени, лба, предплеч. Скрофулодерма в отличие от гуммы имеет мелк консит узлы, различн плот-сти, края язвы мягк, неровн, подрыт, на дне грануляц - отделяем язвы жидк, гнойн, рубцы имеют мостикообразн перемычки, по периф которых сосочки.

Поражение слиз. рта: гуммозный сифилид на мягк. и тв. небе, языке б\б узел, ув-ся, вскрыв-я, отторгается гуммозный стержень, образ-я гуммоз. язва, 3-4 мес.; диффузн-й интестициальный глоссит диффузн-я инфильтр-я толщи языка, язык ув-я, плотный, слиз-е утолщены, инфильтр-т замещ-ся рубцовой тк., стягивает язык, трофич-е расстройства, язык ум-ся в размере, уплот-ся поверх-ть бугристая, сосчки сглажены, трещины, трофич-е язвы.

Гистопатология гумма и бугорк. сифилид,восполит. Инфильтрат типа ифекц. гранулемы. При гумме восп. инфильтр. в начале раполаг-я в пжк, а затем распростр-я в дерму, а при бугорк.сифилиде только в дерме. В инфильтр. много плазм. кл.,лимфоц-в, гистиоцитов, эпит-е кл., очаги некроза, эндотелий пролифер-т

Пораж-е вн. органов - образ-е гуммозной диффузн-й инфильтр. или отгранич-е гуммозные узлы + дистопические расстр-ва и расстр-ва обмена в-в: ССС сифилит. мезоаортит, пораж-е перед. стенки восход. части аорты,формир-ся разлитоц гуммозный инфильтр.,разруш-я мыш-е волокна, эласт-е пласты, м.б. сужение устья аорты, недос-ть аорт-х клапанов, аневризма; пораж. печени поздние сифил. гепатиты – миллиарные, диссименир-е, очагово-гуммозные разлитые инфильтр. с дистрофич. дегенерат-ми измен. Печеночных кл., развив-я цирроз; легкие отдельные гуммозные узлы, разлитая гуммозная инфильтр. или миллиарно рассеянные гуммоз. очажки; в желудке и киш. гуммозн. узлы и инфильтр. + пораж-я щит.жел., поджел.жел., орхиты, периоститы, артриты, менингиты, гидроцефалия, спин-я сухотка, гумма головного мозга.

Серодиагностика : 1) микрор-ция преципитации с кардиалипиновым антигеном яв-ся отбороч-м тестом при обслед. наличия на сифил. Постановка осущ-ся с плазмой или инактивир. сывор-й крови 2)ИФА-антигены из культур-х или патоген.трепонем 3)РПГА антигены из культур-х или патоген.трепонем 4) РИФ с папилярной кровью из пальца антигены патоген. блед.трепонема штамма Никольса 5)Комплекс серол-х р-ций на сифилис- РСК с трепонемным кадиолипиновым антигеном и микрор-ции (ИФА+РПГА+ микрор-ции) 6) р-ция иммобилизации трепонем(РИТ) патог.оказ-т трепонемы штамма Никольса. РИТ,РИФ,ИФА,РПГА высоко чувст. И специфичны относ-ся к подтверждающим тестам. Профил-е обслед-я проводят с помощью микрор-ции, КСР, ИФА (определяет давностьинфецир.),РНГА,опред IgH(ранний), IgG(поздний)

Пробное лечение назнач-я лицам, у кот. Клинич-я картина позволяет подозревать наличие поздних сифилит. поражений кожи, костей, серология (КСР,РИБТ,РИФ) не могуи подтвердить или опровергнуть такой диагноз.

Визитн карточки приобр и врожд сиф.

Третич. сиф. Мазаичн. рубец бугорк-е сифилиды, располог-ся асимметрич. Бугорок или полушаровид. формы, медно-кр. цв., плот. консист.,четкие границы. Инфильтрат бугорка – подверг-ся сухому некрозу, атрофия или образ-я язвы – остаются слегка западающие, фокусно расположенные, сгруппир. рубцы,каждый из кот. окружен пигмент. каймой.На рубцах повторные высыпания не возник-т. Бугорки высыпают талчкообразно и при разрешении нах-ся на различных стад. эволюции. Образ. мазаичный рубец, кот. формир-я на месте сгруп-го бугорк. сифилида(бугорки рапол-я груп.,не сливаются

Позд. врож. - триада Гетчинсона – Интерстиц. (паренхиматозный) кератит, диффузн. помутнение роговицы, светобоязнь, слезотеч., блефороспазм + ирит; Лабиринтит - чаще у дев., двусторон. пораж-е слух. нерва, наруш. кост. проводимости; зубы Гетчинсона- дистрофия верх. центр. остоян. резцов и гипоплазия их жеват. поверх.. По своб. краю зубов образ. полулун, серповид выемки, сужается режущиая поверх. резцов,а шейка стонов. шире и зубы преобрет. бочковид. форму,эмаль на режущем крае отсут.

Вероятные признаки:

1) ран врожд - инфильтр Гохзингера, возник эритема, инфильтр, кожа плотнеет, вокруг естест. отв. трещины, рубцы Фурнье (с возр-м исчез); ягодицеобраз. череп, сифил. насморк; сифил.пузырчатка- очень контагиоз., пораж. кожа ладоней, подошв, образ крупн напряж пузыри, в них трепонемы.

2)позд. врожд. саблевидные голени, готич небо, утолщ. груд конца ключицы, околоротов лучист рубцы.

Стигмы дистрофии (встреч. При многих хр. инф. З\б и не яв-ся специфич. для врож. сиф.)

Костно-суст. деформ., деформ. Черепа, носа, готич. небо, кисетообраз. зубы

Ран врожден сифилис с рожд-я до 4 лет:

Врожден сифил грудн возраста прояв-ся либо сразу после рожд-я, либо в теч-е 1-2 мес жизни: Формы: сифилитич пузырчатка (пемфигус) - пузыри на ладонях и подошвах, лицо, тулов или везде. Содерж серозн/гн или геморрагич, в содерж много трепонем -контагиозн, после вскрытия - мокнитие, эрозии - достоверн признак ранн врожд сифил ДифDs: с пемфигодом (стафил-м); инфильт-я Гохзингера (диффузн сифил инфильтрат) Диффузн уплотн-е кожи Гохзингера достоверн признак – прояв-ся на 8-10 нед жизни. Сифилид локализ-ся на ладонях и подошвах, ягодицы, губы, подбородок. Возник эритема диффузн или очаг хар-ра, развив-ся инфильтр-я, кожа плотн, теряет эласт-сть, губы утолщ. Пов-сть пораж-я мацериров, мокнет - трепонемы, м/б трещины на губах. Ч\з 2-3мес инфильтр. Гохзингера разруш-ся, на месте глубок трещин остаются радиарн рубцы Робинсона - Фурнье - патогномонич с-м перенесен ранн врожд сифилиса на протяж-и всей жизни; Сифилитич насморк – слизист носа набухает, очаги гиперемии, эрозии со слизью, примесью гноя, крови, отделяемое ссых-ся в массивн корки, могут закрывать ходы. Длительн сущ-й носморк – деструктивн измен-я костн-хрящев части носа и его деформ-я - седловидн нос; пораж-е слиз обол-ки гортани - диффузн инфильтр язвен ларингит, осиплость голоса; поредение бровей, на голове редеют и выпадают, деформ ногтей; пораж-е костн сис-мы: остеохондриты м/б единств признаком врожд сифил, патолог процесс в метафизе на границе с хрящем, 3 степени(остеопериостит, периостит, ягодицеобразн. череп)

Врожд сифил ранн дет возраста м/б з\б глаз- хориоретинит, атрофия зрит нерва по периф глазн дна - глыбки пигмента и уч-ки депигмент-и (с-м соли и перца); пораж-е НС - менингит, менингоэнцеф, гидроцефалия; на коже и слиз - розелезн, папулезн эл-ты, крупн папулы, широкие кондилемы, склонн к группир. Папулы эрозир, мокнутие, гипертроф и превращ-ся в широк кондиломы; на слиз гортани папулы слив-ся, образ диффузн инфильт-ю, осиплость голоса, стеноз гортани, афония, м/б сифилит ринит, пораж-е внутр орг. DS подтвержд-ся РВ, РИФ, РИТ

Позд. врож. - триада Гетчинсона – Интерстиц. (паренхиматозный) кератит, диффузн. помутнение роговицы, светобоязнь, слезотеч., блефороспазм + ирит; Лабиринтит - чаще у дев., двусторон. пораж-е слух. нерва, наруш. кост. проводимости; зубы Гетчинсона- дистрофия верх. центр. остоян. резцов и гипоплазия их жеват. поверх.. По своб. краю зубов образ. полулун, серповид выемки, сужается режущиая поверх. резцов,а шейка стонов. шире и зубы преобрет. бочковид. форму,эмаль на режущем крае отсут.

Вероятные признаки:

1) ран врожд - инфильтр Гохзингера, возник эритема, инфильтр, кожа плотнеет, вокруг естест. отв. трещины, рубцы Фурнье (с возр-м исчез); ягодицеобраз. череп, сифил. насморк; сифил.пузырчатка- очень контагиоз., пораж. кожа ладоней, подошв, образ крупн напряж пузыри, в них трепонемы.

2)позд. врожд. саблевидные голени, готич небо, утолщ. груд конца ключицы, околоротов лучист рубцы.

Стигмы дистрофии (встреч. При многих хр. инф. З\б и не яв-ся специфич. для врож. сиф.)

Костно-суст. деформ., деформ. Черепа, носа, готич. небо, кисетообраз. зубы

Серодиагностика : 1) микрор-ция преципитации с кардиалипиновым антигеном яв-ся отбороч-м тестом при обслед. наличия на сифил. Постановка осущ-ся с плазмой или инактивир. сывор-й крови 2)ИФА-антигены из культур-х или патоген.трепонем 3)РПГА антигены из культур-х или патоген.трепонем 4) РИФ с папилярной кровью из пальца антигены патоген. блед.трепонема штамма Никольса 5)Комплекс серол-х р-ций на сифилис- РСК с трепонемным кадиолипиновым антигеном и микрор-ции (ИФА+РПГА+ микрор-ции) 6) р-ция иммобилизации трепонем(РИТ) патог.оказ-т трепонемы штамма Никольса. РИТ,РИФ,ИФА,РПГА высоко чувст. И специфичны относ-ся к подтверждающим тестам. Профил-е обслед-я проводят с помощью микрор-ции, КСР, ИФА (определяет давностьинфецир.),РНГА,опред IgH(ранний), IgG(поздний)

Лечение сифилиса проводится в соответствии с инструктивными указаниями, утвержденными МЗ СССР. Применяют антибиотики (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, эритромицин), иногда в сочетании с препаратами висмута (бийохинол, бисмоверол). Препараты применяют беспрерывно (перманентно) или отдельными курсами. Количество и продолжительность лечения, разовые и курсовые дозы зависят от стадии сифилиса, массы тела больного, наличия сопутствующих заболеваний. Применяют также неспецифическую терапию (пирогенные вещества, витамины, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы), особенно при вторичном рецидивном и латентном сифилисе. Лечение начинают в стационаре.

По окончании лечения все больные подлежат длительному наблюдению (от 1 года до 5 лет), по завершении которого они проходят тщательное обследование, а затем снимаются с учета.

Гонорея - инф венер ЗППП, вызыв гонококком Нейсера Возб-ль гонококк, грамм отр, диплококк бобовидн формы, 1,5 мкм в длину, 0,8 в ширину, хор окраш всеми анилин крас-лями, в неблагопр услов возможн L трансформ гонококков, утрач клет наружн обол-ки. Растут на искус питат средах в присутств чел. белка (асцитич агар), при t 37. Могут выраб пеницилиназу – способность их резистентности к пенициллинам. Гонококки яв-ся паразитами человека, вне его организма быстро погибают. На них губит. действует антисептич. препораты, нагревание больше 56 град., высушивание, прямые солнеч. лучи, погибают при низкой температуре, в гное сохран жизн/способ-ть пока не высохнет гной. Зараж-е полов путем, ч\з инфицир предметы туалета, у новорожд глаза при прохожд ч\з родов пути матери, рот, миндал, носоглотка при извращ полов акте. Гонококки паразиты и предпочитают слиз оболоч, покрыт цилиндр эпителием. Гонорея влияет на иммун реакт-сть орг.

Гонорея у мужчин вх. ворота мочеисп канал, 2 ч. задержив-ся в месте внедр-я, распростр. и размнож-я в задней уретре, инкуб. период 3-5 д, м/б до 15 д Клинич выделяют: свежая (остр, подост., вялая), хр., латентная.

Гонорейный уретрит из уретры выдел я восп. экссудат, болезн-е ощущения, гиперемия отечность губок наруж. отверстия уретры, выдел-я желт. зел. гной, нарастают признаки восп., ч\з 1-2 дн формир-я предостр гонокок уретрит-боль, резь при мочеиспуск., при подостром выделения слизисто-гн., необильные,восп. явления слабо выражены, при торпидн теч-и выдел-я скудн,б\б, губки не измен. Далее без леч-я постепен сниж. восп. р-ция, уретрит переходит в подостр, затем в хрон стад Если гонококк из перед. уретры переходит в заднюю, то возник-т острый тотальные уретрит, жалобы на имперетивные позывы в конце кот. резкая боль, м.б. капля крови. Хр. гонокок. уретрит в рез-те трансформации свеж. гонор. уретрита, хар-ся очаговостью поражений восп. участков слиз.,лакун и желез. Наличие восп. процесса обнаруж. при появ-ии выделенийй или склеивание губок уретры по утрам, выдел-я скудные, слиз.-гн. в виде одиночн. капли,мочеисп. учащенно, в конце боль, расстройства ф-ции полов. орг., м.б. гонок-е стриктуры.

Осложн-я остр гнойн уретрита: баланит, баланопостит, фимоз, абсцесс желез крайней плоти, восп. парауретральн канатиков (точеч-е инфильтр. отверстия на губках уретры), инфецир-е выводн протоков бульбоуретральн. желез (куперит), гонокок-е стриктуры, гонок. эпидимит - проник гонок. в яичка из предстат. части уретры ч\з семявынос. проток (больв обл. придатка яичка, повыш. t, озноб, кожа мошонки напряжена и гиперемир., придаток яичка ув, плот., м.б. подостр. и хр. формы), острый периорхит (восп. оболочек яичка, вызван. скоплением экссудата , при пальпац. флюктуируищее образование) простатит, везикулит.

Гонорея у детей, чаще девочки, свежая гонорея до 2 мес., хр. больше 2 мес., латентная,+гонорея глаз

Леч-е примен этиол, патогенет. симптом. При остр.свеж не осложнен гонорее а/биот.; при хр. и ослож. - комплекс. лечение: свеж не ослож.гонорея у муж леч-ся амбулат. Основ-е а/биот. – гр. пенициллинов. В рез-те этой терапии восп. явл-я в теч. 5-7 д резко сниж-ся, выдел-я скудн, гонокок. в них не находят, в случае успешн леч., по истечению 7-10 д. после окончания введения а/биот. Приступают к установл-ю излеч-сти. Если по истечению 10-12 д после леч-я и исключ-я гонокок. после провакации восп. яв-я сохр-ся, то эти явл-я диагнр-ся как постгонорейн. При остро протек-их неослож рецидивов использ. тетрациклины, макролиды, аминогликозиды. У б-ных с вялым течением рецидива антибиот. терапию проводят после мест леч. и иммунотерапии в стационаре: Этиол леч. бензилпениц при остр и подостр форме в курс дозе 3400000 ЕД; при др 4200000-6800000 ЕД; бициллин (1,3,5) в\м по 600000 ЕД ч\з 24 ч., курс 3 млн; ампиокс внутрь по 0,5 г ч\з 4 ч, курс 4-5 д, оксациллин внутрь по 0,5 г 5 р/д, курс 10-14 г; тетрациклин по 0,2 г 5 р, метациклин 0,6 г и 0,3 г кажд 6 ч; цефтриаксон в\м 800 мг, ципрафлоксацин (однократ применен-е); с\а (бисептол, бактрим) по 4 таб кажд 6 ч на курс 16 таб (при остр), при др-20 таб. Иммунотерап – гонок. вакцина, пирогенал, метилурацил, левамизол. Местное леч-е - ежедн промыв-я р-ром перманганата калия 1:10000, в уретру вводят 0,5-2% р-р протрагола или колларгола.