Система дыхания

При старении происходят морфологические и функциональные изменения во всех отде­лах дыхательной системы, включая грудную клетку, воздухоносные пути, легочную парен­химу и сосудистую систему малого круга кровообращения.Так, после 60 лет отмечаются дегенеративно-деструктивные изменения костно-мышечного скелета грудной клетки, в том числе остеохондроз грудного отдела позвоночника, уменьшение подвижности реберно-позвоночных сочленений, кальциноз реберных хрящей, перерождение межреберных и диафрагмальных мышц. Это вызывает искривление (грудной кифоз) и снижение подвижности грудной клетки, а также снижение силы дыхательных мышц.

При старении вследствие атрофии эпителия и гладких мышц бронхов нарушается их дренажная функция, в результате чего в просвете бронхов нередко скапливаются слизь и спущенный эпителий. По этой причине стенки бронхов инфильтруются лимфоидными и плазматическими элементами, что дополнительно уменьшает просвет бронхов и тем са­мым повышает неэластическое сопротивление. Такая ситуация способствует развитию за­стойных процессов в бронхах. В паренхиме легких происходят дегенеративные изменения соединительной ткани: за счет дегидратации и поперечной сшивки коллагеновые волокна паренхимы легких теряют способность к растяжению. В артериях малого круга развивает­ся фиброз; в эндотелии капилляров откладываются жиры, снижается проницаемость этих сосудов; часть капилляров прекращает функционировать. Все это уменьшает диффузионную способность легких.

У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, система дыхания одна из первых обна­руживает инволюционные перестройки. Повышение ригидности грудной клетки, уменьше­ние силы дыхательных мышц и эластичности легких, ухудшение бронхиальной проводимо­сти и снижение диффузионной способности легких — все это приводит к существенному снижению эффективности внешнего дыхания, что особенно отчетливо проявляется при физической нагрузке.

При старении происходит снижение дыхательного объема, резервных объемов, жизнен­ной емкости легких (со скоростью 10 мл/год); остаточный объем легких и объем вредного пространства, наоборот, возрастают. Максимальная вентиляция легких уменьшается (со скоростью 0,6% в год). При старении возрастает частота дыхания — до 22—24 раз в мин. В то же время, несмотря на указанные возрастные изменения, в условиях покоя газообмен у пожилых и старых людей поддерживается на достаточном уровне. Однако в артериальной крови имеет место гипоксемия.

Пищеварительная система

Ротовая полость. При старении происходят атрофические изменение в ротовой полости. Зубы приобретают желтоватый оттенок и имеют различную степень стертости. Их число уменьшено: в пожилом возрасте сохраняется 12 зубов, в старческом — 4, у долгожителей — 2. В первую очередь теряются боковые зубы, а затем — передние. Некоторые исследова­тели полагают, что здоровые зубы не должны выпадать. При старении уменьшаются объем ротовой полости и объем слюнных желез, исчезают нитевидные сосочки языка, атрофиру­ется мимическая и жевательная мускулатура, а также кости лицевого черепа. Атрофия верх­ней челюсти опережает уменьшение размеров нижней челюсти, что приводит к нарушению прикуса и взаимного противостояния зубов, к затруднению откусывания и жевания. В це­лом при старении нарушается процесс пережевывания пищи, а также возникают проблемы эстетического и фонетического характера. При старении снижается продукция слюны (как результат уменьшения эффективности слюноотделительных рефлексов и атрофии слюн­ных желез), что приводит к сухости во рту, развитию трещин языка и губ; снижается актив­ность амилазы слюны. Язык сохраняет свои размеры: при потере зубов он частично берет на себя функцию механической обработки пищи. За счет атрофии сосочков языка снижает­ся чувствительность на сладкое (у 70% стариков), а также на кислое и горькое (40%).

506

Пищевод. При старении происходят удлинение и некоторое искривление пищевода (как следствие увеличения кифоза грудного отдела позвоночника и расширения дуги аорты), атрофия секреторного эпителия, гладких мышц и интрамуральных сплетений пищевода, сни­жение тонуса пищеводного сфинктера, что повышает вероятность развития рефлюкса (срыгивания). При старении затрудняется глотание, что связано с возрастными изменениями ядер ствола мозга, со снижением секреции слюны и атрофией глотательной мускулатуры.

Желудок. При старении происходит атрофия слизистой желудка, его гладких мышц и интрамуральных сплетений; снижается интенсивность кровоснабжения желудка, что само по себе повышает скорость развития атрофичсских процессов в желудке. В результате этих изменений снижаются интенсивность и объем секреции желудочного сока, уменьшается общая и свободная кислотность (снижение продукции соляной кислоты начинается сравни­тельно рано — с 30—35 лет), в определенной степени падает и концентрация пепсина. Мо­торная функция желудка тоже уменьшается, в связи с чем пища длительное время находит­ся в желудке. Это в какой-то степени является своеобразной компенсацией сниженной сек­реторной активности желудка. Многие авторы полагают, что у пожилых и старых людей наблюдается картина хронического гастрита.

Поджелудочная железа. Атрофические изменения в поджелудочной железе начинают развиваться сравнительно рано — уже после 40 лет. Вместо ацинозных клеток, продуциру­ющих компоненты панкреатического сока, разрастается соединительная и жировая ткань. Все это приводит к снижению секреции поджелудочного сока, к уменьшению содержания и активности протеолитических ферментов, липазы и в меньшей степени амилазы. При ста­рении снижен секреторный ответ на гуморальные факторы (холецистокинин-панкреозимин, секретин).

Тонкий кишечник. Общая длина кишечника с возрастом увеличивается. За счет атрофии слизистой (в том числе уменьшения числа и высоты микроворсинок, т.е. площади поверх­ности, с участием которой осуществляется мембранное пищеварение) и гладких мышц, а также за счет развития в кишечнике вместо молочно-кислых бактерий патогенной (гнило­стной) микрофлоры, которая выделяет эндотоксины, нарушаются мембранное пищеваре­ние и всасывание углеводов, аминокислот, жирных кислот, различных витаминов, в том числе В1, В2, В6, В12, РР, Д3, пантотеновой кислоты. Развитию патогенной флоры в кишечни­ке, т.е. переходу эубиоза в дисбиоз способствуют недостаточное переваривание химуса, дефекты в расположении микроворсинок. При старении клетки плохо усваивают витамин С. В то же время всасывание витаминов А и Е не нарушается, а снижение уровня этих витаминов в организме пожилых и старых людей, скорее всего, является следствием нера­ционального питания. При старении уменьшается интенсивность продукции кишечных фер­ментов; снижаются сорбционные свойства энтероцитов. У некоторых людей из-за сниже­ния активности лактазы в этом возрасте возникает непереносимость молока. Пассаж пищи по тонкому кишечнику происходит у пожилых и старых людей с меньшей скоростью, чем у молодых. Это в определенной степени компенсирует сниженную в этом возрасте утилиза­цию питательных веществ.

При старении ослабляется моторная функция толстого кишечника, снижается; проявле­ние гастроколонального и дуоденоколонального рефлексов, что порождает запоры и за­трудняет акт дефекации.

Печень и желчный пузырь. При старении уменьшается масса печени: в пожилом возрас­те она достигает 1460 г, в старческом— 1150 г (в молодом— 1600 г). Снижаются и функци­ональные возможности гепатоцитов, что нарушает белковый, жировой и углеводный обмен и понижает детоксикационную функцию печени (в связи со снижением активности цитохромов Р450). Возрастные изменения функции гепатоцитов приводят к снижению уровня в крови альбумина. Это обстоятельство, в свою очередь, повышает риск развития отека тка­ней, снижает транспортные возможности крови и детоксикационную способность печени по отношению к различным ксенобиотикам. Кроме того, при старении снижается почти на 1/3 уровень свободных аминокислот (главным образом незаменимых), что уменьшает

507

интенсивность синтеза белков во всех органах. С другой стороны, изменения функциональ­ной активности гепатоцитов приводят к повышению в пожилом возрасте уровня в крови холестерина, который в старческом возрасте нормализуется. При старении снижается то­нус гладких мышц желчного пузыря, в связи с чем увеличиваются его размеры, снижаются моторная функция и способность к эвакуации желчи; наблюдается застой желчи, что повы­шает риск камнеобразования в желчном пузыре.