19. Оказание неотложной помощи при кетоацидотической коме.

Кетоацидоз - осложнение сахарного диа­бета, связанное с отравлением организма кетоновыми телами, обезвоживанием и сдвигом КЩС в сторону ацидоза.

Этиология:

1. поздняя диагностика сахарного диабета, погрешности в его терапии (отмена или недостаточное введение инсулина)

2.операции

3. беременность

4. присоединение к диабету др. заболеваний (грипп, пневмония, пищевые токсикоинфекции, инфаркт миокарда)

6. грубое нарушение диеты травмы.

Патогенез:

1)инсулиновая недостаточность - гипергликемия - глюкозурия дегидратация (потеря К, Nа - гиповолемия - периферические нарушения кровообращения - анурия. - смерть.

2) Липолиз - повышение кетогенеза — кетонемия, кетонурия - метаболический ацидоз.

Клиника и диагностика:

1) Начинающийся (прогрессирую­щий) кетоацидоз - прекома. На фоне нарастающей декомпенсации диабета (сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, кожный зуд) - признаки интоксикации: общая слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Гипергликемия (< 15 ммоль/л), положительная реакция ацетона в моче, глюкозурия.

2) Начинающаяся кома. Усугубление диспепсиче­ского синдрома. Нарастание вялости, сонливости, апатии, дезориен­тации, спутанности сознания.

3) Собственно кома. Признаки обез­воживания - кожа сухая, дряблая, холодная, губы сухие, язык сухой, обложен. Глазные яблоки мягкие при надавливании. Тургор кожи и тонус мышц снижены. Лицо бледное. Дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, слабого наполнения. Нарушения сердечного ритма - при развитии гипокалиемии. АД нор­мальное или понижено. Живот мягкий. Неврологически: без сознания, зрачки узкие. Чувствительность и рефлексы угнетены.

Лабораторные данные: эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение гематокрита. Увеличение СОЭ, гипергликемия (>16,6 ммоль/л), гиперкетонемия, азотемия, рН крови < 7,2. Осмолярность крови повышена до 350-400 ммоль/л; NaСI снижены, К сначала нормальный/повышенный, затем снижен (минимальные значения через 3-4 ч от начала инсулинотерапии). Фибринолитическая активность кро­ви усилена. В моче: высокая относительная плотность, сахар, ацетон, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Атипичные варианты кетоацидоти ческой комы.

Желудочно-кишечный: интенсивная нарастающая боль в животе с напряжением мышц живота и симптомами раздражения брюшины. Кардиоваскулярный: тяжелый коллапс с тахикардией, нарушениями сердечного ритма, нитевидным пульсом, акроцианозом.. Энцефалопатический: симптомы ОНМК с очаговым поражением головного мозга: гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков.

Почечный: клиническая картина острой почечной недостаточности.

Лечение:

Показана экстренная госпитализация в отделение реанимации.

Интенсивная терапия включает следующие компоненты: борьба с дегидратацией и гиповолемией, инсулинотерапия, восстановление электролитного баланса и КОС, лечение сопутствующих заболеваний.

Регидратация: вводят изотонические солевые растворы (0,9 % раствор хлорида натрия, раствор Рингера), плазму, низкомолекулярные декстраны. Скорость регидратации – 1 л/ч в первый час, во 2-й и 3-й часы по 500 мл, в последующие часы – по 300 – 500 мл физ. Раствора. Обязательна катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза (не менее 40 – 50 мл/час). После достижения уровня гликемии 14 ммоль/л – 5 % раствор глюкозы для угнетения кетогенеза, уменьшения энергетического голодания клеток. Общий объем жидкости за сутки – 5 – 6 литров.

Инсулинотерапия: вводят препараты инсулина короткого действия (актрапид, моноинсулин, хумулин регуляр). Принята методика малых доз. В первый час вводится 10 – 12 ед инсулина в/в струйно. В последующие часы (до снижения гликемии до 14 ммоль/л) – инсулин короткого действия по 4 – 8 ед в час (в среднем 6 ед в час) в/в непрерывно с помощью перфузора или 1раз в час в резинку инфузионной системы. Если через 2 часа уровень гликемии не снижается – в последующий час доза инсулина увеличивается вдвое.

Оптимальная скорость снижении гликемии – не более 5,5 ммоль/л в час и не ниже 13 – 14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении возможен синдром сомотического дисбаланса и отек мозга). При снижении до 14 ммоль/л – начинают вводить глюкозу.

Коррекция электролитных нарушений. До начала регидратации может наблюдаться относительная гиперкалиемия. В процессе регидратации нарастает внутриклеточный дефицит калия. Коррекция проводится после определения уровня калия в крови. Скорость введения калия определяется исходным уровнем калия в крови.

К+ плазмы, мэкв/л	Скорость введения KCl (грамм в час)
	При рН менее 7,1	При рН более 7,1	Без учета рН
Менее 3	3	1,8	3
3 – 3,9	1,8	1,2	2
4 – 4,9	1,2	1,0	1,5
5 – 5,9	1,0	0,5	1,0
Более 6	Препараты калия не вводить

Если уровень калия неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают через 2 часа после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

Симптоматическая терапия.

• устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидоз; антибиотикотерапия независимо от наличия инфекцион­ных заболеваний;

• в/в капельно гепарин 800-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД каждые 6-8 ч, а с восстановлением гемодинамики в/м (под контролем коагуло-граммы); п

• при гипотонии - в/в капельно плазма, дофамин, преднизолон 30-60 мг;

• при сердечной недостаточности сердечные гликозиды в малых дозах (только по жизненным показаниям в связи с опасностью усу­губления внутриклеточного дефицита К и развития нарушений сер­дечного ритма);

• при отёке мозга эуфиллин 2,5% -10-20 мл в/в, фуросемид 80-120 мг, преднизолон 90-120 мг;

• при острой почечной недостаточности - в/в фуросемид (лазикс), при отсутствии эффекта - гемодиализ;

• при тяжёлой дыхательной недостаточности - ИВЛ,

• для стимуляции окислительных процессов 2, 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 100 мг кокарбоксилазы. Показано применение ингаляций увлажнённого кислорода

• при появлении признаков атонии желудка – его опорожнение, промывание раствором гидрокарбоната натрия через носовой катетер. Повторная рвота может привести к гипохлоремическому состоянию, которое купируется струйным введением в/в 10-20 мл гипертонического р-ра NаС1.