Болезни почек

1. Гломерулонефрит. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии.

Гломерулонефриты - группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний с преимущественным поражением клубоч­ков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани. Гломерулонефриты могут быть как самостоятельными нозологи­ческими формами, так и одним из проявлений системных заболеваний (СКБ, системные васкулиты, инфекционный эндокардит и др.).

Классификация

Классификация гломерулонефритов основывается на выделении:

• ведущего синдрома (гематурический, гипертонический, нефротичес­кий)

• варианта течения (острый, хронический и быстропрогрессирующий)

• типа морфологических изменений (пролиферативные и непролифера­тивные формы).

Морфологическая классификация гломерулонефритов

Пролиферативные формы	Непролиферативные формы
Острый постстрептококковый (интрака­ниллярный) гломерулонефрит Быстропрогрессирующий гломеруло­нефрит: с иммунными депозитами; мало(раuсi)иммунный* МезангиопролJферативный гломерулонефрит IgA-нефропатия Мезангиокапиллярный гломерулонефрит	Фокально-сегментарный гломеру­лосклероз Мембранозный гломерулонефрит Гломерулонефрит с минимальны­ми изменениями

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит - острое диффузное им­мунное воспаление почечных клубочков, развивающееся после антигенного воздействия (чаще бактериальной или вирусной природы) и клинически, как правило, проявля­ющееся остронефритическим синдромом. Обычно заболевание развивается в детском или юношеском возрасте, однако известны случаи острого гломерулонефрита у лиц пожилого и старческого возраста. Среди больных преоб­ладают мужчины (в 1,5-2 раза больше, чем женщин).

Этиология

Наиболее частой причиной выступают инфекционные агенты.

Острые бактериальные инфекции

• β-Гемолuтuческuй стрептококк группы А

• Стафилококкu и пневмококки

Острые вирусные инфекции

- вирусы гепатита В, С, varicella-zoster, кори, ЕСНО, Коксаки, краснухи, ВИЧ.

Паразитарные инвазии

- Возбудители токсоплазмо­за, малярии, шистосомоза, трихинеллеза.

- Кроме того, острый гломерулонефрит часто связан с сенсибилизацией ЛС (сульфаниламидами, пеницил­линами, бутадионом), пишевыми продуктами, пыль­цой растений. Заболевание может быть индуцировано введением вакцин, сывороток, контактом с органиче­скими растворителями.

Охлаждение

- важный пусковой фактор в развитии острого гломерулонефрита, нередко имеющий самосто­ятельное значение.

Патогенез

- касающи­еся иммунопатологии гломерулонефритов в целом.

Иммунные комплексы

Важным звеном патогенеза острого гломерулонефрита считают образование и/или фиксацию в почках иммунных комплексов.

Антигены стрептококка

• Эндострептозин, обладающий стрептокиназной активностью, нефритогенный плазминсвязывающий белок (предшественник пирогенного экзотоксина В) с аффинитетом к структурам клубочков осаждается в гломерулах во время острой фазы стрептококковой инфекции.

• через 10-14 дней наступает иммунный ответ хозяина, в течение которого происходит связывание антистрептококковых АТ с Аг.

Формирование в почечной ткани иммунных отложений

• приводит к актива­ции системы комплемента, изменению физико-химических свойств базальной мембраны, мезангия, эндотелия, эпителия клубочков.

• кроме того, активируют­ся тромбоциты, продуцирующих сосудосуживающие факторы, участвующие в формировании микротромбов, а также стимулирующие пролиферацию клеток клубочков под влиянием тромбоцитарного фактора роста и тромбоспондина.

• изменение эндотелиальной поверхности и коллагенового матрикса активирует свёртывание крови (в норме физико-химические свойства базальной мембра­ны клубочков предотвращают агрегацию тромбоцитов и локальную активацию факторов свёртывания).