- •15 (Ч )Лейкоцитопении.
- •16 (Ч) Нейтропения. Агранулоцитоз.
- •17 (Ч) Изменения в лейкоформуле. Ядерные сдвиги нейтрофилов.
- •Лейкоцитарная формула
- •18 (Ч) гемобластозы
- •21 (Ч) Рассторойства в организме при лейкозах, их патогенез и последствия.
- •22 (Ч) Лейкемоидные реакции.
- •23 (Ч) процесс свертывания крови и его нарушения.
- •Нарушения коагуляционного гемостаза.
- •24 (Ч) нарушения в тромбоцитарном звене гемостаза. Тромбоцитозы.
- •25 (Ч) Нарушение тромбоцитарного звена гемостаза
- •26 (Ч) Нарушения в тромбоцитарном звене гемостаза. Тромбоцитопатии.
- •27 (Ч) Нарушения в плазменном звене гемостаза. Гиперкоагуляционно - тромботические сотояния. См. 28 вопрос
- •28 (Ч) Нарушения в плазменном звене гемостаза. Гипокоагуляционно-тромботические состояния.
- •29 (Ч) артериальные гипотензии
- •30 (Ч) Коллапс
15 (Ч )Лейкоцитопении.
Лейкопении – состояния, характеризующиеся снижением количества белых кровяных телец в единице объема крови ниже 4109/л. Различают: физиологически (конституциональная лейкопения – leucopenia innocens, встречается у 2-12 % населения) и патологические. По происхождению: первичные (врожденные) и вторичными (приобретенными).
Этиология. К наследственным лейкопениям (чаще всего нейтропениям) относятся следующие виды:
1) постоянная наследственная нейтропения (хроническая идиопатическая нейтропения);
2) периодическая, или циклическая, наследственная нейтропения;
3) наследственная моноцитопения – синдром Хигаши-Чедиака.
Приобретенные лейкопении возникают под действием определенных причин:
1) физических агентов – ионизирующая радиация, рентгеновское излучение, чрезмерная инсоляция и т.п.,
2) химических веществ: Производственного характера (бензол, тетраэтилсвинец, инсектициды и т.п.): Лекарств (цитостатики, сульфаниламиды, барбитураты, иммунодепрессанты); Некоторых пищевых продуктов (например, перезимовавших злаков, пораженных грибками);
3) биологических факторов [вирусы, риккетсии, микробы, паразиты; биологически активные вещества, высвобождающихся по мере развития шока, стресса, например, катехоламины, лейкотоксины и т.п., а также некоторые цитокины (дефицит одних и избыток других интерлейкинов)].
Патогенез: 1) нарушение или угнетение процесса лейкопоэза;2) усиленное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или в органах кроветворения;3) перераспределение лейкоцитов в сосудах; 4) повышенная потеря лейкоцитов; 5) гемодилюция.
I. Нарушение или угнетение образования нормальных лейкоцитов может быть результатом:
1) генетического дефекта лейкопоэза (включая иммунодефицитные состояния), отсутствие на поверхности мембран лейкоцитов специфических рецепторов, например, интегринов и селектинов (мембранопатии) или дефицита ферментов (энзимопатии) и т. п.;
2) расстройства механизмов гуморальной регуляции лейкопоэза либо ограничение участия в этих механизмах известных цитокинов (гипотиреоз, гипокортицизм, снижение уровня лейкотриенов, дефицит колониестимулирующих факторов – КСФ-Г, КСФ-ГМ, КСФ-М и/или ИЛ-3-5, ИЛ-8) или снижение чувствительности к ним клеток лейкоцитарного ростка гемопоэза, а также избыток цитокинов – ингибиторов лейкопоэза, например, ИЛ-6
3) недостатка компонентов, необходимых для лейкопоэза (например, белков, фосфолипидов, аминокислот, витамина В12, фолиевой кислоты и других);
4) угнетения лейкопоэза метастазирующей в костный мозг опухоли или других размножающихся здесь опухолей из клеток костного мозга.
Расстройство лейкопоэза может касаться всех его ростков (например, при действии ионизирующей радиации) либо одного или нескольких из них: агранулоцитоз, моноцитопения, лимфоцитопения.
II. Лейкопения вследствие усиленного разрушения лейкоцитов встречается при действии на них антилейкоцитарных антител, химических агентов или проникающей радиации.
III. Лейкопении вследствие перераспределения лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла носят временный характер. Они встречаются при (1) шоке (анафилактическом, травматическом, постгеморрагическом и т.д.); (2) после тяжелой мышечной работы (число лейкоцитов увеличивается в капиллярах мышц, кишечнике, почек и легких и снижается в остальных органах); (3) во время феномена краевого стояния лейкоцитов на обширных территориях сосудов (плеврите, флегмоне, разлитом перитоните и т.п.).
IV. Повышенная потеря лейкоцитов при наличии свищей лимфатических сосудов и стволов, плазмо- и лимфоррее, ожогах, гнойных процессах.
V. Гемодилюционная лейкопения встречается редко. следствие гиперволемии в результате трансфузии большого объема плазмы, плазмозаменителей, физиологических растворов, тока жидкости в кровеносное русло из тканей (при гиперальдостеронизме, гипергликемии, гиперальбуминемии).
В периферической крови возможно равномерное снижение всех видов лейкоцитов, включая молодые клетки (палочкоядерные нейтрофилы), возможно снижение отдельных форм: нейтропения, моноцитопения, лимфоцитопения, анэозинофилия. Лейкопения нередко сочетается с признаками дегенерации лейкоцитов (в большей мере это касается нейтрофилов и моноцитов): пойкилоцитоз, анизоцитоз, пикноз ядер, кариорексис, вакуолизация, зернистость цитоплазмы; возможен ядерный сдвиг влево или вправо. Значение лейкопений состоит в том, что снижается резистентность организма к инфекциям и опухолевому росту.