- •158. Виды некоронарогенной патологии сердца: причины и механизм развивающихся поражений (миокардиты, эндокардиты, перикардиты).
- •159. Основные клинические проявления недостаточности сердца и их патогенез.
- •160. Нарушение коронарного кровообращения: причины, механизм развития, последствия. Инфаркт миокарда (определение понятия, этиология, основные симптомы, саногенез).
- •161. Нарушение проводимости миокарда. Виды блокады, механизм развития. Патогенез нарушений сердечного ритма.
- •162. Нарушения автоматизма и возбудимости миокарда. Виды экстрасистол, их последствия. Мерцательная аритмия. Пароксизмальная тахикардия.
- •163. Артериальная гипертензия (определение понятия, виды). Гипертоническая болезнь – этиология и патогенез, факторы риска, проявления.
- •164. Роль нервных и гуморальных механизмов в регуляции сосудистого тонуса. Симптоматические гипертензии – виды, этиология и патогенез. Легочная гипертензия.
- •165. Сосудистая недостаточность, ее виды. Коллапс – определение, виды, этиология и патогенез, проявления, принципы патогенетической терапии. Обморок. Хроническая гипотония.
- •166. Атеросклероз (определение, этиология – роль внешних и внутренних факторов в развитии его).
- •167. Общий патогенез и морфогенез атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечно-сосудистой системы.
- •169. Нарушение регуляции дыхания. Изменение ритма и частоты дыхательных движений. Причины и механизм развития, последствия.
160. Нарушение коронарного кровообращения: причины, механизм развития, последствия. Инфаркт миокарда (определение понятия, этиология, основные симптомы, саногенез).
КОРОНА́РНОЕ КРОВООБРАЩЕ́НИЕ (венечное кровообращение), кровообращение в сердечной мышце (миокарде). У человека осуществляется разветвлениями двух крупных артериальных стволов — правой и левой коронарных артерий, отходящих от основания аорты. Эти артерии ветвятся, распадаясь на артериолы и густую сеть капилляров. Венозные концы капилляров сливаются в венулы и вены, образуя два основных пути оттока — через коронарный синус и коронарные вены в правое предсердие. Существует также так наз. система сосудов Вьессена-Тибезия, представляющая собой сеть каналов и щелей, анастомозирующих друг с другом и открывающихся во все камеры сердца. Предполагается, что она может иметь важное значение в условиях ограничения или прекращения кровотока в коронарных артериях.
Особенностью коронарного кровообращения является сильно развитая система капилляров. Число капилляров на единицу объема сердечной мышцы примерно в 2-3 раза больше, чем на тот же объем скелетной мышцы. Сами капилляры сердца ветвистые и длинные. В здоровом сердце каждая коронарная ветвь снабжает свой участок миокарда, поэтому закупорка любой крупной коронарной артерии ведет к ишемии (обескровливанию) соответствующего участка миокарда и может привести к гибели клеток в этой зоне, т. е. к развитию инфаркта миокарда. Умеренная же гипоксия стимулирует развитие анастомозов и способствует увеличению их диаметра, что создает условия для эффективного коллатерального (обходного) кровообращения.
Кровоток в коронарных сосудах происходит преимущественно в диастолу. Во время систолы сократившийся миокард сдавливает проходящие в его толще сосуды и кровоток в них резко ослабевает. Поэтому увеличение частоты сердечных сокращений неблагоприятно сказывается на кровоснабжении сердечной мышцы. В здоровом сердце в покое коронарные сосуды обладают значительным тонусом (сужены). За счет их расширения кровоток в сердце может увеличиваться в несколько раз, например, при интенсивной мышечной работе. В регуляции коронарного кровотока главная роль принадлежит местным метаболическим механизмам. Наиболее мощным стимулом для расширения коронарных сосудов служит недостаток кислорода — образующиеся в этих условиях продукты обмена обладают мощным сосудорасширяющим действием. Кислородное голодание может возникать как при уменьшении его доставки (например, при сужении коронарной артерии), так и при увеличении его потребления (возрастании частоты и силы сердечных сокращений при физической или эмоциональной нагрузке). В обоих случаях за счет действия метаболических факторов происходит компенсаторное расширение коронарных сосудов.
Коронарные сосуды имеют симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Парасимпатическая система увеличивает их просвет, симпатическая — уменьшает. Однако в здоровом сердце симпатическим влияниям противодействуют мощные сосудорасширяющие механизмы местной метаболической регуляции, связанные с повышением функциональной активности сердца при симпатических воздействиях. Тем не менее симпатические влияния создают в сердце неблагоприятные условия для его функционирования, так как препятствуют осуществлению метаболических регуляторных механизмов и снижают их эффективность. В стенке коронарных сосудов много механо- и хеморецепторов, участвующих в рефлекторной регуляции коронарного кровотока.