- •4А. Мезенхимальные диспротеинозы. Мукоидное и фибриноидное набухание. Причины, гистологическая и гистохимическая характеристика. Исходы.
- •5А. Гиалиноз: определение, виды, причины, исходы.
- •6А. Амилоидоз: состав, гистохимические методы выявления. Теории амилоидогенеза.
- •7А. Обмен билирубина в организме. Классификация и характеристика желтух.
- •8А. Продуктивное воспаление при описторхозе (печень, поджелудочная железа).
- •9А. Паренхиматозные жировые дистрофии (нарушение обмена цитоплазматического жира), причины возникновения; механизмы развития,исходы.
- •10А. Мезенхимальные жировые дистрофии, морфология, исходы.
- •1 La. Минеральные дистрофии. Дистрофическое и метастатическое обызвествление: причины, механизмы.
- •12А. Камнеобразование: причины, виды камней. Понятие о желчнокаменной и почечно-каменной болезнях.
- •14А. Воспаление: характеристика воспалительных реакций (альтерация, экссудация, пролиферация). Терминология воспаления.
- •16А. Характеристика альтеративного (паренхиматозного) воспаления.
- •17А. Характеристика серозного и фибринозного видов воспаления: причины, исходы.
- •18А. Характеристика гнойного, гнилостного, геморрагического, катарального видов воспаления: примеры, исходы.
- •19А. Продуктивное воспаление: определение, этиология, разновидности.
- •20А. Эхинококкоз, биологический цикл паразита, патанатомия, исходы.
- •21А. Патология поджелудочной железы при описторхозе. Понятие о суперинвазии, патоморфология суперинвазионного описторхоза.
- •22А. Альвеококкоз, патанатомия, исходы.
- •23А. Актиномикоз: этиология, патогенез, патанатомия.
- •24А. Специфическое воспаление. Определение понятия. Общая характеристика морфологических проявлений. Лепра. Риносклерома.
- •25А. Специфическое воспаление при туберкулезе. Проявления - альтеративной, экссудативной, пролиферативной фаз воспаления, их связь с реактивностью организма.
- •26А. Сифилис. Клинико-анатомическое проявление первичного и вторичного периодов болезни. Характеристика тканевых реакций и морфологических изменений.
- •27А. Третичный сифилис. Строение и морфогенез гумм; сифилитический мезаортат.
За. Дистрофия: определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы.
Дистрофия - морфологическое выражение нарушения обмена веществ в клетках и тканях.
Причины дистрофий - нарушение механизмов трофики клеток и тканей 1) расстройства ауторегуляции клеток 2) нарушение транспортных систем (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) 3) растройства инервации, эндокринной регуляции и т.д.
Механизмы дистрофий
1) Инфильтрация - накопление внутри клетки или в ткани веществ, которых там в норме мало или нет вообще (белки, жиры).
2) Декомпозиция - распад ультраструктур ,самой клетки или межуточного вещества. Основное условие развития - гипоксия.
3) Извращенный синтез - появление аномального вещества , которого в норме нет (амилоид).
4) Трансформация - превращение продуктов одного вида обмена в другой.
Инфильтрация, декомпозиция - ведущие механизмы развития дистрофий.
Классификация
1. По виду обмена дистрофии подразделяются на:
белковые
жировые
углеводные
пигментные
минеральные
смешанные
2. По отношению к клетке делятся на:
паренхиматозные (внутриклеточные)
стромально-сосудистые (внеклеточные)
3. По времени возникновения делятся на:
врожденные
приобретенные
4. По степени обратимости выделяются:
обратимые
необратимые
5. По степени распространенности бывают:
общие
местные
Паренхиматозные диспротеинозы - нарушение обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном (ферменты) и связанном (в составе мембран) виде.
Виды: 1. гиалиново-капельная - появление в цитоплазме клеток крупных капель белка типа гиалина (почки, печень).Эта дистрофия необратима, так как приводит к гибели клетки за счет коагуляционного некроза.
Пример: гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки .При повышении проницаемости почечного фильтра развивается протеинурия. Макроскопически почка практически не изменена .
2. Гидропическая дистрофия -появление в калетке вакуолей жидкости. Развивается за счет изменения онкотического давления, что способствует поступлению в клетку воды, она увеличивается в размерах, ядро оттесняется на периферию, развивается баллонная дистрофия. Баллонная дистрофия
- необратимый процесс, приводящий к гибели клетки за счет колликвационного некроза.
Пример - печень при вирусном гепатите.
4А. Мезенхимальные диспротеинозы. Мукоидное и фибриноидное набухание. Причины, гистологическая и гистохимическая характеристика. Исходы.
Мезенхимальные диспротеинозы - нарушение обмена веществ в соединительной ткани. К ним относится системная дезорганизация соединительной ткани при ревматизме.
Виды дистрофий:
1) Мукодиное набухание
2) Фибриноидное набухание
3) Фибриноидный некроз
4) Гиалиноз
Названные виды дистрофий являются последовательными стадиями одного процесса.
Мукоидное набухание - поверхностный процесс дезорганизации соединительной ткани. Развившиеся изменения обратимы, при этом происходит набухание коллагенового волокна, разволокнения на фибриллы не происходит. Развиваются следующие изменения:
1) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к отеку, выходу низкомолекулярных белков плазмы крови альбуминов, глобулинов.
2) Из состава волокна выходят КМПС, накапливаются в межуточном веществе. Развивается явление метахромазии (извращенной окраски соединительной ткани). Выявляется при действии красителя толуидинового синего, который окрашивает очаг метахромазии в красный цвет ( в норме соединительная ткань окрашивается в синий цвет).
2. Фибриноидное набухание - необратимый процесс, глубокая дезорганизация соединительной ткани. Происходит распад волокна на отдельные фибриллы.
Развиваются следующие изменения:
1) дальнейшее повышение сосудистой проницаемост, что способствует пропотеванию крупномолекулярного белка фибриногена и превращение
его в фибрин. Гистохимически фибриноген выявляется при помощи ШИК реакции с реактивом Шиффа (ШИК +).
2) КМПС, накопившиеся в межуточном веществе разрушаются, за счет этого волокно распадается. Явление метахромазии исчезает.
3. Фибриноидный некроз - образование гомогенной массы из остатков волокна, пропитанных фибрином.
4. Гиалиноз - дальнейшее превращение белков крови и волокна с формированием белка гиалина, придающего соединительной ткани плотность, гиалин нерастворим.
Системная дезорганизация соединительной ткани лежит в основе развития коллагеновых (ревматических) заболеваний.
Пример: клапаны сердца при ревматическом эндокардите становятся плотными, непрозрачными, молочного цвета.
Различают следующие виды гиалиноза:
Сосудов: общий, местный.
Соединительной ткани: общий, местный.
Общий гиалиноз сосудов при гипертонической болезни еще называется системным. Он развивается за счет спазма сосуда. При спазме сосуда пережимаются сосуды, питающие сосудистую стенку, развивается ее гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, в стенку выходят белки плазмы (плазморрагия), стенка утолщается. Впоследствии за счет ферментативных реакций ( коагуляция, преципитация) формируется новый белок гиалин.
Значение в патологии: сосуды становятся плотными , хрупкими, как стеклянные трубочки. Во время гипертонического криза при резком повышении артериального давления возможен разрыв сосуда с развитием кровоизлияния в головной мозг.
Местный гиалиноз сосудов селезенки формируется в норме у пожилых людей, так как селезенка орган депонирования крови.
Общий гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Местный гиалиноз соединительной ткани выявляется в старых рубцах, в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при хроническом аппендиците.