Анафилактический шок

Анафилактический шок (АШ) — вид аллергической реакции немедленного типа, который возникает при по­вторном введении в организм аллергена и является наибо­лее опасным аллергическим осложнением.

Этиология. Шоковую реакцию может вызвать практи­чески каждое лекарственное вещество. Одни из них чаще, другие реже осложняются анафилактическим шоком. Ана­филактический шок может быть вызван укусом насеко­мых (пчел, ос, шершней), повторным введением белковых препаратов, вакцин, сывороток, полисахаридов, приемом пищевых аллергенов.

С возрастом частота анафилактического шока увели­чивается, что, видимо, связано с повышением сенсибили­зации из-за воздействия различных агентов.

Способствующие факторы. Лекарственный анафилак­тический шок чаще развивается у лиц, страдающих ал­лергическими заболеваниями (бронхиальная астма, полинозы, нейродермит и др.), а также при лечении повторно одним и тем же препаратом.

Патогенез. Развитие анафилактического шока делит­ся на три стадии — иммунологическую, биохимическую и патофизиологическую.

В первую, начальную, стадию развивается сенсибили­зация организма, которая возникает быстрее всего при парентеральном введении лекарств. Период сенсибилиза­ции может продолжаться многие месяцы. Контакт с ал­лергеном может пройти незамеченным. Взаимодействие аллергена с антителами происходит в нервных клетках, клетках крови, соединительной ткани.

В биохимическую стадию происходит активация и вы­свобождение гистамина, серотонина, ацетилхолина и об­разование брадикинина. В патофизиологическую стадию под действием химических веществ (гистамин — брадикинин) происходит нарушение проницаемости сосудистой стенки, сокращение гладкой мускулатуры бронхов, кишеч­ника и многих других органов, аллергическое воспаление кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. У сен­сибилизированных пациентов доза или способ введения не имеет решающего значения. Любая ткань, любой орган могут стать ареной шоковой аллергической реакции, по­этому симптомы анафилактического шока многообразны.

Клиническая картина. Клиническая картина анафи­лактического шока обусловлена сложным комплексом сим­птомов и синдромов со стороны органов и систем организ­ма. Шок характеризуется стремительным развитием, бур­ным проявлением, тяжестью течения и результатами. Вре­мя появления симптомов шока колеблется от нескольких секунд и минут до 2 часов.

Типичная форма анафилактического шока наблюда­ется у большинства пациентов.

Остро возникает состояние дискомфорта с неопределен­ными тягостными ощущениями. Некоторые пациенты го­ворят, что их «обдало жаром» или «все тело словно обо­жгло крапивой». У них часто возникает чувство страха смерти или состояние внутреннего беспокойства, проявля­ющегося иногда ажитацией. У пациентов наблюдаются тошнота, иногда рвота, резкий кашель. Многие жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство тяжести за грудиной или сдавления грудной клетки. Возможно, появление болей в сердце, за­труднения дыхания, невозможности сделать вдох, голово­кружения, головной боли. Некоторые жалуются на боли в брюшной полости. Затем наступают расстройства созна­ния, нарушается речевой контакт с пациентом. При край­не тяжелом «молниеносном» шоке пациенты не успевают предъявить какие-либо жалобы.

Объективные симптомы шока: гиперемия кожных покровов или бледность и цианоз, отек век или лица, обильная потливость, возможны судороги конечностей или судорожные припадки, двигательное возбуждение, не­произвольные выделения мочи, кала, газов. Зрачки рас­ширяются, не реагируют на свет. Пульс частый, ните­видный на периферических сосудах, тоны сердца глухие; тахикардия или брадикардия, аритмия, АД часто не оп­ределяется. Появляются характерные нарушения дыха­ния — одышка, затрудненное дыхание с хрипами и пе­ной изо рта.

При аускультации в начальном периоде шока прослу­шиваются крупнопузырчатые хрипы. Из-за выраженного отека слизистой оболочки трахеобронхиального дерева или тотального бронхоспазма дыхательные шумы иногда от­сутствуют («немое легкое»). В последующем развивается симптоматика отека легкого, определяя тяжелое течение шока.

Кроме типичной формы шока, наблюдаются разновид­ности его клинических проявлений. В зависимости от ве­дущего синдрома в клинической картине шока выделяют гемодинамический (коллаптоидный), асфиктический, це­ребральный и абдоминальный варианты шока. Симптомы этих вариантов всегда присутствуют в клинической карти­не типичной формы АШ, но в указанных выше вариантах клиническая картина полностью определяется тем или иным превалирующим синдромом, а в связи с этим требу­ет особых мер по борьбе с шоком.

Гемодинамический вариант. На первое место в кли­нической картине выступают симптомы нарушения сер­дечно-сосудистой деятельности: интенсивные боли в обла­сти сердца, слабость пульса или его исчезновение, нару­шения ритма сердца. Наблюдается бледность или генера­лизованная («пылающая») гиперемия, мраморность кожных покровов. Нарушение дыхания и ЦНС менее вы­ражены.

Асфиктический вариант. Преобладает острая дыха­тельная недостаточность, которая может быть обусловле­на отеком слизистой оболочки гортани с закрытием ее про­света, бронхоспазмом вплоть до полной непроходимости бронхов и отеком легких.

Признаки декомпенсации гемодинамики и нарушений ЦНС могут появляться позже при затяжном течении шока.

Церебральный вариант. Клиническая картина ха­рактеризуется преимущественными нарушениями ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нару­шения сознания, судорог, дыхательной аритмии. Иногда возможен отек головного мозга, эпилептический статус с последующей остановкой дыхания и сердечной деятель­ности.

Абдоминальный вариант. Характерно преобладание симптомов «острого живота» (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочной диагностике перфорации язвы или кишечной непроходимости.

Болевой абдоминальный вариант обычно возникает через 20—30 минут после появления первых признаков шока.

Основные типы течения анафилактического шока

Острое злокачественное течение наиболее тяжелое и опасное. Оно чаще бывает при типичной форме АШ, харак­терно острое начало с быстрым падением АД (диастолическое падает до 0), нарушением сознания и нарастанием сим­птомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Наблюдается резистентность к проводимой терапии, и шок прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойко­го снижения АД и глубокого коматозного состояния.

Острое доброкачественное течение характеризуется нерезкой выраженностью симптомов, поддающихся про­тивошоковой терапии.

Затяжное течение. Начало острое с выраженными острыми симптомами, которые поддаются лечению, но после временного положительного эффекта остается дли­тельно умеренная симптоматика, резистентная к противо­шоковой терапии. Чаще такое течение бывает при разви­тии АШ на введение бициллина, так как препарат медлен­но выводится из организма.

Рецидивирующее течение АШ характеризуется возник­новением повторного шокового состояния после первона­чального купирования его симптомов. Такое течение так­же встречается при развитии шока на введение бицилли­на. Длительное нахождение этого препарата в организме человека обусловливает возможность повторного возник­новения шока.

Абортивное течение АШ наиболее благоприятное. Клинические симптомы чаще появляются в виде вариан­тов типичной формы АШ. Шок быстро проходит и легко купируется, часто даже без применения лекарственных средств. Чаще всего такое течение наблюдается при асфиктическом варианте АШ.

Лечение анафилактического шока. Эффективность лечения АШ определяется в первую очередь срочностью оказания необходимой доврачебной и врачебной помощи, хотя иногда при правильном своевременном лечении па­циента не удается спасти от смерти.

Необходимо: прекратить введение лекарственного препарата или других аллергенов; уложить пациента го­ризонтально, зафиксировать язык для предупреждения асфиксии; наложить жгут проксимальнее места введе­ния лекарства (аллергена), чтобы замедлить его всасы­вание; обколоть место инъекции 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида (в разведении изотоническим раствором натрия хлорида в отношении 1:10), на место инъекции положить кусочек льда; 0,5 мл 0,1% раствора адреналина ввести п/к в другую часть тела; провести кон­троль пульса, АД; 60—90 мг преднизолона ввести в/в вместе с 10 мл изотоничесческого раствора натрия хло­рида или 125 мг гидрокортизона внутримышечно (дексазон). После стабилизации АД ввести 1 мл 0,1% раство­ра тавегила, или 1-2 мл 2% раствора супрастина, или 1 мл 1% раствора димедрола в/м, или в/в.

Их назначают как средства, нейтрализующие биологи­чески активные вещества. Нежелательно применение пиполъфена, обладающего альфаадреноблокирующим эффек­том (снижает АД). При бронхоспазме ввести 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в или 2 мл 5% раствора изадрина п/к, 1-2 мл 0,05% раствора алупента п/к. При тахикар­дии ввести в/в 1 мл 0,06% раствора коргликона; если шок развился на введение пенициллина, ввести однократно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического ра­створа натрия хлорида в/м. Для стабилизации АД ввести 1 мл 1% раствора мезатона в/м или 200 мг (5 мл) допамина. При наличии отечного синдрома после стабилиза­ции АД можно ввести 2-4 мл 4% раствора лазикса (фуросемида) в/в; при необходимости провести легочно-сердечную реанимацию.

На всех этапах оказания неотложной помощи пациен­ту подается кислород в ингаляции.

Тактика фельдшера. После стабилизации АД прово­дится экстренная госпитализация пациента в реанимаци­онное отделение. Если не удается вывести пациента из шока, следует вызвать реанимационную бригаду.

В реанимационном отделении проводится борьба с ги-поволемией (в/в капельно гемодез, реополиглюкин и др.), для ликвидации метаболического ацидоза вводят в/в ка­пельно 4% раствор натрия бикарбоната 300-400 мл (под контролем рН крови).

Продолжается в/в капельное введение преднизолона, вводится в/в капельно норадреналин вместе с физиологи­ческим раствором натрия хлорида.

Подается увлажненный кислород. Исход АШ опреде­ляется своевременным и адекватным лечением.

Тяжелая форма анафилактического шока может транс­формироваться в различные аллергические реакции — сывороточную болезнь, бронхиальную астму, рецидивиру­ющую крапивницу, дерматит, эозинофильные инфильтра­ты различной локализации.

Прогноз зависит от своевременной, интенсивной и адек­ватной терапии, а также от снижения сенсибилизации орга­низма. Всем пациентам, перенесшим АШ, необходимо на­блюдение аллергологом.

Профилактика. Важнейшей профилактической мерой АШ является сбор аллергологического анамнеза и отказ от назначения медикаментозных средств без достаточного основания, и в первую очередь тех, которые вызывают ал­лергическую реакцию.

В случае развития шока наложенный выше инъекции жгут замедлит всасывание аллергена и обусловит более легкие проявления симптомов шока.

Профилактика аллергозов заключается в борьбе с полипрогмазией (назначением одновременно более 3 лекар­ственных средств), в борьбе с самолечением, в пропаганде необходимых знаний среди населения, в борьбе с цвету­щей амброзией и др.