ООКУШЕРСТВО
.pdfрезко выражен холестатический синдром.
Клиника (А): 1)Преджелтушный период (продромальный) от 2 до 10 дней в нескольких формах — диспептической, гриппоподобной, астеновегетативной, смешанной. 2)Желтушный период — фаза нарастания, разгара и угасания — каждая фаза в среднем 7 дней. 3)Заключительный период (послежелтушный) или период реконвалесценции — выздоровления.
Вирусный ГВ: В анамнезе — переливание крови, инъекции различных препаратов при операциях, зубоврачебных вмешательствах. Возможно заражение половым путем при накоплении вируса в цервикальном канале, во влагалище. Возбудитель ВГВ — устойчив, Источниками инфекции ВГВ больные любой формой (острой, хронической), а также «носители» НВsАg. Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев. Преджелтушная стадия 14 дней. В этот период диспепсические проявления, аллергию, артралгии. По сравнению ВГА при ВГВ более выражена интоксикация и в том числе и в желтушном периоде. Диагноз подтверждает положительная реакция на поверхностный антиген вируса гепатита (НВsАg).
Клиника: Гепатоспленомегалия, потемнение мочи, обесцвечивание кала, очень интенсивный зуд, высокие показатели билирубина, аминотранфераз, снижение протромбина, снижение сулемовой пробы. Однако отдифференцировать ВГА и ВГВ по клинике и биохимическим данным невозможно, но течение ВГА обычно тяжелее, возможно осложнение — острая печеночная недостаточность. Если при ВГА у беременных, ребенок не подвержен инфицирования (ВГА перинатально не передается), то при ВГВ может происходить заражение плода во время родов через кожу и при заглатывания и аспирации околоплодных вод. Риск ВУИ составляет 25-50%.
Эпидемич вирусный гепатит ни А, В: Материнская летальность 20-25%. Клинические формы в зависимости от степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.. Характерная особенностьтяжелое течение во II и III триместрах беременности. В I-ом триместре беременности ни А ни В встречается редко и протекает легче. Другая особенность — развитие острой печеночной энцефалопатии в короткий промежуток времени. Ранний признак ухудшения течения этого гепатита — гемоглобунурия. Появление гемоглобина в моче — первое проявление ДВС-синдрома. Тяжелая форма вирусного гепатита ни А ни В у беременных неблагоприятно влияет на плод. Дети погибают в анте- и интранатальном периодах, в течение 1-го месяца жизни. Для выживших детей отст в физическом и психомоторном развитии и повышенная заболеваемость.
ВГ на плод и новорожденного. Угнетения клеточных метаболических реакций, в плаценте
возникают изменения, что приводит к нарушению фето-плацентарного кровообращения. Развивается гипотрофия, гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Значительная частота рождения недоношенных детей является причиной высокой перинатальной смертности (10-15%). При заболевании беременной ВГ в ранние сроки беременности (уродства, аномалии развития), а при заболевании во II и III триместрах — мертворождения. Беременные, больные ВГ, должны находится под постоянным наблюдением врача акушера-гинеколога, основная задача которого предупреждать досрочное прерывание беременности. При тяжелых формах ВГ спонтанное прерывание беременности может привести к ухудшению течения ВГ вплоть до развития комы и гибели больной.
Лечение в инфекционной больнице. При легких формах ВГА диета и спазмолитические средства: НО-ШПА, баралгин, метацин, свечи с новокаином и папаверином. При средней тяжести — инфузионная терапия (5% раствор глюкозы 500 мл, 400 мл гемодеза, 5-10% раствор альбумина 100-200 мл, эссенциале по 10 мл по 2 раза в сутки в/в), витамины; во II-III триместрах беременности при тяжелой форме ВГ назначают длительное в/в капельное введение 3% раствора сернокислой магнезии. При печеночной недостаточности глюкокортикоиды — преднизолон по 60 мг 3-4 раза в сутки в/в, или дексаметазон 7,5-10 мг 3-4 раза в сутки в/в, рибоксин по 0,2 4 раза в сутки, контрикал по 100.000 ЕД в сутки в/в, дицинон по 4-6 мл в/в, проводят плазмофорез, введение фибриногена, плазмы, эпсилон-аминокапроновой кислоты.
важной задачей при гепатите считают осуществление профилактических мероприятий.
Активное выявление и изоляция больных. За беременными и родильницами, бывшими в контакте с заболевшими ВГ наблюдение — при ВГА в течение 45 дней после изоляции больного, при ВГВ — в течение 3 месяцев, каждые 15-20 дней взятие крови на НВsАg, билирубин, активность аланинаминотрансферазы. Контактным больным введение сывороточного полиглобулина или гамма-глобулина. Обследование женщин на разных сроках беременности на выявление хронических вирусных заболеваний печени, а также носителей НВsАg. С целью профилактики неонатального гепатита применяют гипериммунный гамма-глобулин и вакцину (вводят новорожденному в/м в течение 1-х суток, 2-я инъекция через 1 месяц). В процессе родового акта
— меры в отношении туалета новорожденного.
Анемия беременных. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
Разделяют на приобретенные (дефицит железа, белка, фолиевой кислоты) и врожденные (серповидно-клеточные). две группы анемий: диагностируемые во время беременности и до ее. Чаще наблюдают анемии, возникшие при беременности.
У большинства к 28-30 нед развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы и объема эритроцитов снижается гематокрит, уменьшается количество эритроцитов, падает показатель гемоглобина. Подобные изменения не отражаются на состоянии и самочувствии бер.
Этиопатогенез: причины: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения, частые роды с длительными лактационным периодом, истощающие запасы железа и других антианемических веществ в организме женщин. Анемии отмечены при ревматизме, сахарном диабете, гастрите, заболеваниях почек и инфекционных заболеваниях. При недостаточном поступлении железа в организм у беременной развивается ЖДА, Hb ниже 110 г/л. Мегалобластная анемия связана с недостатком фолатов. Одной из причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. У большинства женщин детородного возраста запас железа недостаточен. Отсутствие запаса железа может быть связано с недостаточным содержанием его в диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для его усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С. Все перечисленные факторы могут сочетаться между собой. анемия у беременных часто сочетается, как с акушерской, так и с экстрагенитальной патологией
Диагностика: 1)тяжесть заболевания, 2)уровня гематокрита, 3)концентрации железа в плазме крови, 4)железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. 5)исключение специфических инфекционных заболеваний, опухолей различной локализации.
Осложнения: 1)токсикозы, 2)угроза пррывания беременности. 3)преждевременные роды, 4)развивается гипотрофия. 5)асфиксияия детей 6)кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде.
Лечение: 1)коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, (эссециале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин).
Схема: 1)сухая белковая смесь; 2)аскорбиновая кислота; 3)метионин, 4)глюкоза по 200 мл, 5)эуфиллин; 6)метилксантины – пентоксифиллинг.
.
Пиелонефрит и беременность. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Заболевние при котором страдает концентрационная способность почек.
Осложения: 1)поздний гестоз, 2)невынашивание беременности, 3)внутриутробное инфицирование плода, 4)ОПН, 5)септицемия Þ бактериальный шок. Беременных с пиелонефритом относят к группе высокого риска.
Беременные, больные П, должны быть госпитализированы при каждом обострении заболевания, при появлении признаков позднего гестоза, ухудшении состояния плода (гипоксия, гипотрофия.)
Клиника: 1)Острый П — внезапное начало заболевания, температура (39-40°С), боли в поясничной области, общее недомогание, головная боль, потрясающие ознобы, сменяющиеся профузным потом, адинамия, боли во всем теле, интоксикация. Боли — по ходу мочеточника, расстройство мочеиспускания, вынужденное положение на боку с приведенными нижними конечностями. Симптом Пастернацкого положительный. Отеки — не характерны, диурез — достаточный, АД — нормальное. В осадке мочи — лейкоциты, эритроциты, различные цилиндры и клетки эпителия. Появление цилиндров свидетельствует о поражении паренхимы почек. Исследование мочи по Нечипоренко — в норме соотношение лейкоцитов и эритроцитов 2:1 (в 1 мл мочи 4000 лейкоцитов и 2000 эритроцитов (указана норма для беременных)). При пиелонефрите количество лейкоцитов в моче может быть нормальным, а в анализах по Нечипоренко наблюдают лейкоцитурию. Бактериурия. В моче по Зимницкому — уменьшение относительной плотности и нарушение соотношения дневного и ночного диуреза в сторону последнего, что говорит о снижении концентрационной способности почек. Гемограмма — лейкоцитоз, увеличение палочкоядерных форм, уменьшение гемоглобина. Биохимия крови — изменение общего количества белка и белковых фракций за счет уменьшения альбуминов. 2)Хр П — вне обострения бывают тупые боли в пояснице, в моче небольшое количество белка, слегка увеличенное количество лейкоцитов. Во время беременности может обостряться, иногда дважды, трижды, при каждом обострении женщина должна быть госпитализирована. 3 степени риска беременности и
родов у больных с пиелонефритом:
1 степень — больные с неосложненным пиелонефритом, возникшим во время беременности; 2 степень — больные с хроническим пиелонефритом, существующим до беременности; 3 степень — женщины с пиелонефритом и гипертензией или анемией, пиелонефритом единственной почки. Больным 1 и 2 степени риска можно пролонгировать беременность с наблюдением у терапевта, нефролога. Больным с 3-ей степенью риска беременность противопоказана.
Лечение: 1)посев мочи и чувствительности к антибиотикам; 2)витаминизированной диеты, 3)коленно-локтевого положения на 10-15 минут; 4)сон на здоровом боку, 5)диатермия околопочечной области, 6)питье минеральных вод (Ессентуки № 20). 7)Антибиотики 8-10 дней, 8)Дезинтоксикационная терапия. 9)лечение внутриутробной гипотрофии плода – трентал + cпазмолитик + супрастин + мочегонные средства. 10)катетеризацию мочеточников как последнее средство!!!. Родоразрешение через естественные родовые пути. Кесарево сечение строго по показаниям. В 10% досрочное родоразрешение, когда П + тяжелый гестоз + отсутствии эффекта от проводимой терапии. В послерод периоде лечение продолжают 10 дней. 11)выписывают под наблюдение уролога.
ВИЧ-инфекция в акушерской практике.
– Слабость родовых сил. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Влияние на плод и новорожденного. Дискоординированная родовая деятельность. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Влияние на плод и новорожденного. Чрезмерно сильная родовая деятельность. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Влияние на плод и новорожденного.
Для выявления аномалии родовых сил оценка тонуса и СДМ. Физиологические параметры СДМ, присущие не осложненным родам, характеризуются наличием феноменов тройного нисходящего градиента и доминанты дна.
Этиопатогенез: 1)Патология материнского организма; 2)генетическая или врожденная патология
миоцитов; 3)Патология плода и плаценты; 4)пороки развития нервной системы плода; 5)аплазия надпочечников плода; 6)предлежание плаценты и низкое расположение ее; 7)ускоренное, запоздалое ее созревание; 8)Механические препятствия для продвижения плода; 9)Несинхронная готовность организма матери и плода; Всё это Þ изменение соотношение синтеза прогестерона и эстрогенов Þ ¯ образование специфических a и b-адренорецепторов Þ подавляют каскадный синтез ПГ и ритмический выброс окситоцина у матери и плода Þ изменяют необходимое соотношение между плодовыми и материнскими ПГ Þ ¯ в клетках биохимические процессы, синтез сократительных белков Þ изменяют локализацию водителя ритма, который начинает функционировать в области тела или даже нижнего сегмента Þ нарушают нейроэндокринное и энергетическое обеспечение миометрия.
Классификация: 1)Гипотонические формы слабости родовой деятельности: а)первичная слабость; б)вторичная слабость; в)слабость потуг. 2)Гипертонические формы: а)патологический прелиминарный период; б)дискоординация родовой деятельности (дистоция шейки, гипертонус нижнего сегмента матки); в)стремительные роды; г)контракционное кольцо (сегментарная дистоция тела матки); д)тетанус матки (гипертоническая форма слабости родовой деятельности).
Первичная слабость: 1)возбудимость и тонус матки ¯, 2)схватки остаются редкими, короткими, слабыми, 3)сила сокращения слабая; регулярный характер, малоболезненные; 4)нарушена синхронность раскрытия шейки и продвижения плода по родовому каналу; 5)плодный пузырь вялый, 6)удлинение безводного промежутка Þ инфицирование половых путей, гипоксия и гибель плода. Длительное стояние головки плода в одной плоскости Þ сдавление и некроз мягких тканей Þ мочеполовых и кишечно-половых свищей. Если за 4-5 часов регулярных схваток не происходит латентная Þ активную фазу родов — одна из форм аномалии родовой деятельности.
Вторичная слабость родовой деятельности. Слабость потуг: первоначально нормальные схватки ослабевают, становятся реже, короче и могут прекратиться вообще. Тонус и возбудимость матки ¯. Раскрытие маточного зева, достигнув 5-6 см, не прогрессирует, предлежащая часть плода не продвигается. развивается в активную фазу родов или в конце периода раскрытия, или в периоде изгнания плода. Вторичная гипотоническая слабость родовой деятельности — следствие утомления или наличия препятствия, останавливающего роды. Клиника сходна с первичной, но удлинение родов в конце первого периода или в периоде изгнания плода. Слабость потуг развивается при 1)неполноценности мышц брюшного пресса, 2)дефектах пер бр ст, 3)кр плоде, 4)заднем виде затылочного предлежания, 5)переднетеменном асинклитическом вставлениях, 6)разгибательных предлежаниях, 7)низком поперечном стоянии сагиттального (стреловидного) шва, 8)тазовом предлежании и др.
факторы риска: 1)крупный плод, 2)неправильное вставление головки, 3)тазовое предлежание, 4)анатомически узкий таз, 5)гипоксию плода, 5)рубец на матке, 6)возраст первородящей 30 лет и старше, 7)отягощенный перинатальными потерями анамнез, 8)поздний гестоз, 9)тяжелые экстрагенитальные и нейроэндокринные заболевания, 10)переношенную беременность и запоздалые роды, 11)преждевременные роды.
Лечение: выявить степень диспропорции размеров головки плода и таза матери, несостоятельность стенки матки, неудовлетворительное состояние плода.-стимулирующая матку терапия противопоказана! абдоминальное родоразрешение.
многоводие или функц неполноценности плодного пузыря — ранняя амниотомия до нее эстрогены. АТФ, внутрь галаскорбиновую кислоту. Стимуляция. Если роды свыше 8-10 часов или бессонная ночь — ГОМК. Если родовая деятельность не восст то родостимуляция осторожная, чтобы не вызвать гипертонической дисфункции матки подобрать минимальную опт дозу, при которой за 10 минут происходит 3-5 схваток. Окситоцин. ПГ Е2 в латентную фазу родов, при недостаточной зрелости шейки матки, при первичной слабости родовых сил. вызывает мягкое сокр матки без спастического компонента, устраняет венозный застой в синусовых коллекторах способствует лучшему кровоснабжению матки, плаценты и опосредовано — плода. Введение родостимулирующих продолжать в послеродовом и раннем послеродовом периодах ввиду опасности гипотонического кровотечения. При слабости потуг, отсутствии эффекта от медикаментозной стимулирующей терапии прибегают к наложению типичных (выходных) акушерских щипцов, реже вакуум-экстракции плода или перинеотомии.
Чрезмерно сильная родовая деятельность 1)наступление энергичных, 2)след часто друг за другом схваток., 3)быстрое прогрессированние раскрытия шейки матки, 4)поступательное движение плода по родовым путям.
Факторы: 1)гестоз, 2)заб ССС, печени почек, 3)чрезмерная СДМ, 4)роды наступают вне родосвп учрежд. При бурной родовой деятельности: гипоксия плода, кефалогематомы, отрыв намета мозжечка, кровоизлияния внутричерепные, в спинной мозг, под капсулу печени, в надпочечники, переломы ключицы и др. Быстрое течение родов Þ разрывы ШМ, влагалища, промежности (вплоть до 3 степени), расхождения лонных костей, ПОНРП. Опорожнения матки — гипотония, кровотечения.
С целью подавления СДМ — b-адреномиметики (партусистен, ритодрин, алупент и т.д.)-
токолитики С целью ослабления СДМ при стремительном в/м 10-15 мл 25% магния сульфата и под кожу — 1 мл 2% раствора промедола..
Дискоординированная родовая деятельность
По разному 1)тетания матки,.2)доминанта нижнего сегмента матки, 3)По гистерографии СДМ по горизонтали. 4)дистоция шейки матки Þ начинающих рожать при отсутствии оптимально выраженной «зрелости» шейки матки или при рубцовых изменениях в этом органе.
Признак дискоординированной рд — отсутствие нарастания раскрытия шейки матки, несмотря на активные схватки, появл на фоне повышенного тонуса матки. Это выражено при тетании матки, дискоординации СДМ по вертикали и при дистоции шейки матки. Внутреннее акушерское исследование: изменения в шейке матки, края зева толстые и малоподатливые либо тонкими, но «натянутые в виде струны». При отсутствии лечения — отек краев зева и глубокие разрывы шейки.
Лечение: 1)упорядочение СДМ (ГОМК). Для лечения дистоции шейки матки — баралгин. При дистоции, обусловленной рубцовыми изменениями, в/м лидазы количестве 0,1 г сухого вещества, разведенного в 5 мл 0,5% раствора новокаина. К описанному комплексу можно добавить 50 мл теплого новокаине в виде микроклизмы. Терапия аномалий рд не дает гарантии завершения родов через естественные родовые пути. Профилактика – отбор женщин по риску развития данной патологии, занятия по ФППП к родам, дородовая госпитализация.
– Разгибатеольные предлежания. (Переднеголовное, лицевое, лобное). Причины. Биомеханизм родов. Диагностика. Осложнения для матери и плода.
причины: недостаточность нижнего сегмента матки, узкий таз, особенно плоский, многоводие, многоплодие, раннее излитие вод, кифоз позвоночника матери, недостаточность передней брюшной стенки (дряблый и отвислый живот) и тазового дна, подслизистые миомы матки, предлежания плаценты, очень большая или наоборот, очень маленькая головка плода, опухоли в области шеи плода, потеря плодом обычной своей упругости (мертвый плод) и др.
КЛАССИФИКАЦИЯ
три степени разгибания головки.
При первой степени разгибания(переднеголовном предлежании), головка проходит через родовой канал таким образом, что ведущей точкой является область большого родничка.
Вторая степень разгибания (лобное предлежание), значительное разгибание головки. Она проходит через родовой канал со лбом (ведущая точка – лоб), опущенным ниже остальных частей головки.
При третьей степени разгибания создается лицевое предлежание. При этом головка разогнута так резко, что ведущей точкой становится подбородок плода.
БИОМЕХАНИЗМ РОДОВ
два отличия от разгибательных: биомеханизм родов начинается со сгибания головки и заканч в выходе таза разгибанием; при разгибательных же предлежаниях, наоборот; при затылочном предлежании внутренний поворот головки совершается так, что когда головка устанавливается в выходе таза, плод находится в переднем виде и, как исключение, — в заднем;
Переднеголовное предлежание
Правильный диагноз — влагалищное исследование: обнаруживают стояние большого и малого родничков на одном уровне или стояние большого родничка ниже малого головка имеет брахицефалическую форму (башенная головка).
Первый момент — умеренное разгибание головки, при этом головка устанавливается своим стреловидным и частью лобного шва в поперечном, или, в одном из косых размеров таза. Головка плода вставляется своим прямым размером 12 см. Ведущей точкой становится большой
родничок. Возможно асинклитическое вставление.
Второй момент — внутренний поворот: стреловидный шов из поперечного размера входа в малый таз переходит в прямой размер выхода из малого таза, затылком кзади, к копчику. Головка осуществляет поворот при переходе через плоскость узкой части полости малого таза.
Третий момент — сгибание головки в шейной части позвоночника. Точкой фиксации является надпереносица, а точкой опоры — нижний край лонного сочленения. Рождаются лоб, темя и затылок плода.
Четвертый момент — разгибание головки. Точкой фиксации является подзатылочная ямка или затылочный бугор, точкой опоры — передняя поверхность копчика. Рождается лицо плода.
Пятый момент — внутренний поворот плечиков и наружный поворот головки — совершается так же, как и при затылочном предлежании.
Течение родов– затяжное. Асфиксии профилактика. не допускать, чтобы головка стояла в одной плоскости более 1 часа.
К опер вмешательствам лишь при показ со стороны матери (узкий таз, опаснобраз мочепол свищей и др.) и плода (о гипоксия плода).
Лобное предлежание
Распознавание при влагалищном исследовании: по проводной оси таза лоб с лобным швом, к которому с одной стороны примыкают переносье и надбровные дуги, а с другой — передний угол большого родничка. Родовая опухоль в области лба от переносицы до большого родничка.
Первый момент — разгибание головки. Головка устанавливается в поперечном размере входа таза, своим большим косым размером, который равен 13,5 см.Головка резко конфигурируется и с большим трудом проходит в полость малого таза.