- •Артериальная гиперемия. Определение. Виды. Причины развития. Значение для организма.
- •Венозное полнокровие. Определение. Виды. Механизмы развития.
- •Макро- и микроскопические изменения в органах при остром и хроническом венозном полнокровии.
- •Значение и исход венозного полнокровия в различных органах.
- •Малокровие. Определение. Виды. Морфологические изменения в органах. Исходы. Значение.
- •Кровотечение. Определение. Причины и механизмы развития. Виды исходы. Последствия для организма.
- •Кровоизлияния . Виды. Значение для организма.
- •Плазморрагия. Механизмы развития. Микроскопические изменения. Исходы.
- •Стаз. Определение. Причины и механизмы развития. Функциональное значение.
- •Нарушение лимфообращения. Виды. Причины развития. Морфологические проявления. Последствия и значения.
- •Нарушение содержания тканевой жидкости. Отеки. Механизм развития. Классификация. Макро- и микроскопические изменения в органах. Исходы и значение.
- •Обезвоживание. Причины. Изменения в органах.
- •Инфаркт. Определение. Причины развития. Макро- и микроскопическая картина в различных органах.
- •Исходы инфаркта. Значение для организма.
- •Тромбоз. Определение. Стадии свертывания крови. Стадии тромбообразования.
- •Патогенез и морфология тромбоза.
- •Исход тромбоза, значение для организма.
- •Эмболия. Определение. Виды эмболий.
- •Типы и локализация эмболии
- •Причины и механизмы развития различных видов эмболий. Изменения в органах.
- •Значение эмболий для организма.
- •Морфологические изменения в органах при двс-синдроме. Исходы, значение для организма.
- •Воспаление. Определение. Этиологическая классификация воспаления.
- •Фазы воспалительной реакции. Патогенез и морфологическая характеристика фаз.
- •Факторы регуляции воспаления.
- •Классификация и терминология воспаления.
- •Экссудативное воспаление. Стадии экссудативной реакции. Виды экссудативного воспаления.
- •Серозное воспаление. Причины. Морфологическая характеристика. Исходы. Значение.
- •Фибринозное воспаление. Виды. Причины. Морфологические особенности. Исходы. Значение.
- •Гнойное воспаление. Этиология. Виды. Морфологическая картина. Исходы. Значение для организма.
- •Катаральное воспаление. Причины. Виды катаров в зависимости от течения. Значение.
- •Гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление. Причины. Морфологические изменения. Исходы.
- •Продуктивное воспаление. Определение. Классификации. Причины.
- •Интерстициальное воспаление. Причины. Морфологические особенности. Исход.
- •Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Причины. Морфологические особенности. Виды полипов. Исходы.
- •Гранулематоз. Классификация гранулем. Причины и морфогенез развития гранулем.
- •Отличия специфического воспаления от банального.
- •Особенности строения туберкулезной гранулемы.
- •Морфологические особенности строения сифилитической гранулемы (гуммы).
- •Строение гранулем при лепре, склероме, сапе.
- •Исходы гранулематозного воспаления.
- •Иммунопатологические процессы. Определение.
- •Патологические изменения вилочковой железы, возникающие при нарушениях иммуногенеза.
- •Акцидентальная трансформация вилочковой железы. Фазы. Морфологические изменения.
- •Морфологические изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза.
- •Реакции гиперчувствительности. Определение. Механизмы развития. Морфологическая характеристика.
- •Гиперчувствительность I (немедленного) типа
- •Гиперчувствительность II типа
- •Гиперчувствительность III типа
- •Гиперчувствительность V типа
- •Аутоиммунизация. Определение. Понятие о иммунологической толерантности. Этиология и патогенез аутоиммунизации.
- •Аутоиммунные болезни. Группы аутоиммунных заболеваний, заболевания, входящие в каждую из групп.
- •Иммунодефицитные синдромы. Классификация. Основные первичные иммунодефицитные синдромы. Морфологические особенности.
- •Первичные иммунодефициты.
- •Вторичные иммунодефицитные синдромы. Причины развития.
- •51. Спид. Этиология. Патогенез. Стадии развития заболевания. Морфологические изменения в организме.
Обезвоживание. Причины. Изменения в органах.
Обезвоживание (дегидратация) — процесс потери организмом воды. В результате этого процесса возникает обезвоженность — состояние недостатка воды в организме, нарушение водно-солевого баланса, когда нарушается равновесие между водой и минералами.
Чрезмерная потеря жидкости через кишечник может произойти, когда бактерии или вирусы поражают кишечник, что приводит к диарее (жидкому стулу). Сокращение приема жидкости может быть вызвано тошнотой или потерей аппетита, которая усугубляется рвотой. Медицинские препараты также могут вызвать увеличение потери жидкости. Резекция или илеостомия желудка может сделать человека в большей степени подверженным обезвоживанию.
Риск обезвоживания у пожилых людей увеличивается если:
- Мало пьют, т.е. нехватка жидкости в организме.
- Почки плохо функционируют.
- Не могут дотянуться до стакана воды.
- Трудно или больно встать с кресла.
- Сложно или больно ходить в туалет или ванну.
- Принимают лекарства, которые повышают риск развития обезвоживания.
Симптомы и признаки обезвоживания
Серьезным показателем обезвоживания является быстрое снижение веса. За несколько дней можно потерять до нескольких килограмм. Быстрая потеря веса, более 10% от общего веса, считается тяжелой. Симптомы обезвоживания трудно отличить от симптомов других болезней, но, в целом, обезвоживание имеет следующие признаки: повышение жажды, сухость во рту, слабость или легкое головокружение, мутная моча или сокращение мочеиспускания. Тяжелая дегидратация (обезвоживание) может привести к изменениям в химическом балансе организма, почечной недостаточности и даже может быть опасной для жизни.
Первые признаки обезвоживания:
- Сухость во рту и вязкая слюна
- Темная моча, человек мало ходит в туалет
- Слабость, апатия, раздражение
- Высокая температура
- Рвота, тошнота
- Диарея
Инфаркт. Определение. Причины развития. Макро- и микроскопическая картина в различных органах.
Инфаркт – это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии).
Инфаркт – разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза. Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов, функциональном перенапряжении органа в условиях недостаточного кровоснабжения. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.
Форма инфаркта может быть клиновидной (характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов) и неправильной (рассыпной тип кровоснабжения). Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).
По внешнему виду инфаркт может быть:
1. Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови , в которых коллатеральное кровообращение развито слабо.
2. Белый с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм в сосудах по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.
3. Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла.
Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани.
Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора.
Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может обусловить трансформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену. Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер. Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек. Выделяют три стадии инфаркта:
1. Донекротическая (ишемическая).
2. Некротическая.
3. Организации.