- •Глава 21 патофизиология нервной системы
- •21.1. Этиология и патогенез нервных расстройств
- •21.1.1. Причины и условия возникновения нарушений деятельности нервной системы
- •21.1.2. Поступление патогенных агентов в нервную систему
- •21.1.3. Механизмы защиты нервной системы
- •21.1.4. Выпадение функций нервной системы
- •21.1.5. Исходы патологических процессов в нервной системе
- •21.2. Типовые патологические процессы в нервной системе 21.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •21.2.2. Денервационный синдром
- •21.2.3. Деафферентация
- •21.2.4. Спинальный шок
- •21.2.5. Нарушение нервной трофики. Нейродистрофический процесс
- •21.3. Патология нейрона
- •21.3.1. Нарушение проведения возбуждения
- •21.3.2. Нарушение аксонального транспорта и дендритов
- •21.3.3. Патология структурных элементов нейронов
- •21.3.4. Энергетический дефицит
- •21.3.5. Эффекты ишемии и гипоксии
- •21.3.6. Синаптическая стимуляция и повреждение нейронов
- •21.3.7. Нарушение деятельности нейрона при изменении процессов внутриклеточной сигнализации
- •21.3.8. Гиперактивность нейрона
- •21.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув) 21.4.1. Понятие и общая характеристика
- •21.4.2. Образование и деятельность генераторов патологически усиленного возбуждения
- •21.5. Патологическая детерминанта
- •21.5.1. Понятие и общая характеристика
- •21.5.2. Возникновение и деятельность патологической детерминанты
- •21.6. Патологическая система
- •21.6.1. Понятие и общая характеристика
- •21.6.2. Структурно-функциональная организация и особенности деятельности патологической системы
- •21.6.3. Патогенетическое значение патологической системы
- •21.6.4. Ликвидация и восстановление патологической системы
- •21.7. Нарушения доминантных отношений
- •21.7.1. Понятие и общая характеристика доминанты
- •21.7.2. Виды нарушений доминантных отношений и их патогенетическое значение
- •21.8. Болезни нервной регуляции
- •21.8.1. Понятие и общая характеристика
- •21.8.2. Принципы лечения болезней нервной регуляции
- •21.9. Патофизиология боли
- •21.9.1. Понятие и общая характеристика
- •21.9.2. Патологическая боль периферического происхождения
- •21.9.3. Патологическая боль центрального происхождения
- •21.9.4. Патологическая алгическая система
- •21.9.5. Антиноцицептивная система
- •21.9.6. Нейрохимические механизмы боли
- •21.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 22 патофизиология высшей нервной деятельности
- •22.1. Причины возникновения функциональной патологии высшей нервной деятельности
- •22.2. Проявления функциональной патологии высшей нервной деятельности
- •22.3. Механизмы возникновения патологии высшей нервной деятельности
- •22.4. Типы высшей нервной деятельности
- •22.5. Информационная патология
- •22.6. Саморегуляция поведения
- •22.7. Посттравматическая патология
- •22.7.1. Патология пищевого поведения
- •22.7.2. Патология оборонительного поведения
- •22.7.3. Патология полового поведения
- •22.7.4. Патология памяти
- •22.7.5. Патология эмоций
- •22.7.6. Патология цикла «сон - бодрствование»
- •22.8. Компенсация патологии высшей нервной деятельности
- •22.9. Психогенный стресс
- •22.9.1. Определение и классификация
- •22.9.2. Причины, вызывающие психогенный стресс
- •22.9.3. Виды психогенного стресса
- •22.9.4. Проявления и патогенез психогенного стресса
22.1. Причины возникновения функциональной патологии высшей нервной деятельности
Все причины, способные вызвать патологию высшей нервной деятельности, делятся на три большие группы: 1) возникающие в процессе взаимодействия организма со средой обитания; 2) генетически обусловленные; 3) обусловленные комбинацией двух первых. Первая группа причин в настоящее время наиболее изучена, она чрезвычайно разнообразна, в связи с чем их систематизация и выделение среди них главных этиологических факторов имеют исключительно важное значение.
|
И.П. Павлов, используя классический (секреторный) метод условных рефлексов, отметил следующие факторы возникновения экспериментальных неврозов: 1) слишком сильные («сверхсильные») условные раздражители (имеются в виду их физические свойства); 2) слишком сложные условные раздражители; 3) предельно точное дифференцирование условных раздражителей; 4) удлинение времени действия дифференцировочного («тормозного») условного раздражителя; 5) увеличение числа дифференцировочных раздражителей; 6) одновременное применение дифференцировочных раздражителей; 7) изменение динамического стереотипа.
В дальнейшем ученик И.П. Павлова П.С. Купалов выделил дополнительно следующие «неврозогенные» факторы: 1) перенапряжение механизма регуляции нервных процессов; 2) столкновение процесса возбуждения и торможения в корковом центре безусловного рефлекса; 3) столкновение различных (конкурирующих) рефлексов; 4) трудные условно-рефлекторние задачи при пониженном общем тонусе мозга; 5) перенапряжение синтезирующих процессов в коре больших полушарий.
22.2. Проявления функциональной патологии высшей нервной деятельности
Проявления функциональной патологии высшей нервной деятельности разнообразны, но прежде всего они касаются психических функций. Так, отмечается ослабление аналитико-синтетической деятельности головного мозга, нарушение долго- и краткосрочной па-
мяти, регуляции эмоций и мотиваций, регуляции общего функционального состояния мозга, межполушарных отношений. Обычно эти нарушения проявляются при пищевом, половом, оборонительном, групповом поведении, которые чаще всего исследуются для характеристики высшей нервной деятельности. Частым проявлением патологии высшей нервной деятельности являются нарушения цикла сон - бодрствование, регуляции вегетативных и соматических функций: возникает нарушение частоты сердечных сокращений, регуляции артериального давления, трофического обеспечения кожных покровов (появляются трофические язвы, происходит облысение). Описаны случаи инфаркта миокарда у животных в состоянии экспериментального невроза, сопровождающегося сильным эмоциональным возбуждением.
|
Нередко патология высшей нервной деятельности сопровождается нарушением регуляции пищеварительной и выделительной функций, возникновением язв желудка и других отделов пищеварительной системы. При патологии высшей нервной деятельности могут возникнуть гиперкинезы мышц конечностей, шеи, других частей тела. Факты указывают на существенные нейрохимические изменения в крови при экспериментальной патологии, отражающие нарушение регуляции холинергической и катехоламинергической медиаторных систем организма. Разные стадии патологии высшей нервной деятельности находят отражение в изменениях электрической активности неокортекса и лимбических структур мозга.
Поскольку патология высшей нервной деятельности проявляется не только в отклонениях психических функций, но и в нарушениях других функций организма (регуляция соматовегетативной сферы и др.), изучение ее механизмов производится с учетом изменений всего организма, включая и гуморальную систему. Такой целостный подход к пониманию патологии высшей нервной деятельности отражает идею нервизма и ориентирует поиск механизмов нарушения высшей нервной деятельности на разных структурно-функциональных уровнях (от субклеточных до организменных) ее организаций. Соматические нарушения, возникающие под влиянием психических факторов, в настоящее время, особенно в исследованиях западных ученых, часто обозначаются термином «психосоматические расстройства» и обобщаются в понятие психосоматической медицины.