Оглавление

Виды токсических гипоксий

Классификация гипоксий

Характеристика гипоксий

Гипоксическая гипоксия

Гемическая гипоксия

Тканевая гипоксия

ВВЕДЕНИЕ Использование кислорода в русской армии с лечебной целью практиковалось с конца XIX века, широко использовалось в войне I9I4-I9I8 г.г. В войне I94I-I945 годов кислород широко применял­ся и использовался при оказании первой врачебной и квалифициро­ванной помощи в виде табельных средств.

В современной войне с применением оружия массового пора­жения значение использования медицинского кислорода для оказания медицинской помощи на этапах эвакуации и лечения раненых и боль­ных значительно возрастает.

Многие патологические состояния, особенно при поражении современными видами оружия, сопровождаются острой и хронической кислородной недостаточностью, которая должна быть компенсирова­на принудительной дачей кислорода.

Виды токсических гипоксий, возникающие при поражении 0в и сдяв.

Гипоксией или кислородной недостаточностью, принято обоз­начать патологическое состояние вызванное либо нарушением пос­тупления кислорода к тканям и органам, либо внутриклеточными расстройствами, приводящими к торможению потребления кислорода в организме.

Классификация гипоксий.

1. Гипоксическая гипоксия	Пониженное парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, затруднение проникновения кислорода через дыхательные пути и альвеолярно-капиллярную мембрану, нарушения внешнего дыхания
2. Гемическая (кровяная) гипоксия	а) анемическая форма	Уменьшение содержание гемоглобина.
	Б) гемоглобин инактивационная форма	Потеря гемоглобином способности переносить кислород.
3.Циркуляторная гипоксия	а) застойная	Уменьшение объемной скорости кровотока и доставки кислорода к тканям вследствии гемодинамических сдвигов, вызванных ослаблением сердечной деятельности
	б) ишемическая	Падение тонуса сосудов
4. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия	Нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях вследствие подавления активности дыхательных ферментов.

Краткая токсикологическая характеристика гипоксий.

ОВ и яды вызывающие гипоксию	Важнейшие биохимические и клинические признаки гипоксий
1. ОВ удушающего и нервно-паралитического действия. ОВ и яды, вызывающие развитие в органах дыхания воспалительно-эксудативных процессов.	Недонасыщение кислородом гемоглобина в артериальной крови при нормальной её кислородной ёмкости, одышка и выраженный цианоз.
2.а. Мышьяковистый водород и другие гемолитические яды.	Снижение кислородной ёмкости крови. Одышка, бледный цианоз, желтуха
2.б. Окись углерода, хлорпикрин, окислы азота и другие метгемоглобинобразователи.	Наличие в крови карбоксигемоглобина или метгемоглобина. Цианоз (за исключением отравлением окисью углерода), одышка, тахикардия, раннее появление центрально-нервных нарушений.
3. ОВ нервно-паралитического и удушающего действия, люизит, нитрогазы, окись углерода и другие яды, вызывающие коллапс, в частности, на фоне отека легких.	Снижение парциального давления кислорода и углекислоты в крови, частый слабый пульс, одышка, «серый» тип гипоксии, как правило, бессознательное состояние, периодическое дыхание.
4. Цианиды, наркотические вещества, сероводород и другие яды, тормозящие утилизацию кислорода тканями	Нормальное насыщение артериальной крови кислородом при более высоком содержании его в венозной крови и уменьшение артериально-венозной разницы по кислороду, резко выраженная одышка; алая окраска кожи и слизистых при отравлении цианидами; быстрая потеря сознания при тяжёлых отравлениях.

Гипоксическая гипоксия (легочно-артериальная, или дыхатель­ная) имеет главной причиной своего развития снижение количества кислорода, диффундирующего через альвеолярно-капиллярнуто мембра­ну в плазму, что может обусловливаться следующими как внешними причинами, так и нарушениями структуры и функции дыхательной системы: а) уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, ведущее к уменьшению его и в альвеолярном воздухе. Парциальное давление кислорода в альвеолярном пространстве составляет примерно 100-110 мм.рт.ст., а в венозной крови – 40-50 мм.рт.ст. Разность давлений (60-70 мм.рт.ст.) и является непременным физическим условием поступления кислорода в кровь. Что касается углекислоты, то её парциальное давление в альвеолярном воздухе равно 40 мм.рт.ст., а в венозной крови – 46 мм.рт.ст. Различие между второй и первой величинами обеспечивает диффузию углекислоты в альвеолярное пространство. Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться и при длительном нахождении в герметически замкнутом помещении;

Б) появление препятствий на пути проникновения кислорода в альвеолы и его диффузию в плазму: бронхоспазм и бронхорея при поражении фосфорорганическими ОВ, отек легких при поражении ОВ типа фосген, нитрогазами, окисью углерода, люизитом, бронхопневмония при поражении ипритами, а также эмфизема легких, ателектаз и др.

В) нарушение нервной регуляции внешнего дыхания при ряде заболеваний (менингоэнцефалит, спинальный паралич, кровоизлияние в мозг), отравление наркотиками и другими ядами, угнетающими дыхательный центр, а также при травматических повреждениях дыхательного аппарата.

Гемическая (кровяная) гипоксия. Возникает из-за нарушения способности гемоглобина осуществлять связывание кислорода поступающего из альвеолярного пространства в плазму, в необходимом организму количестве. Данный тип гипоксии отличается понижением кислородной емкости крови.

Первая анемическая форма гемической гипоксии в числе других причин (геморрагический диатез, нарушение синтеза гемоглобина в костном мозгу и др.) имеет причиной своего возникновения интоксикации гемометическими ядами, в частности мышьяковистым водородом. С токсикологической точки зрения значительно больший интерес представляет вторая форма гемической гипоксии, возникающая вследствии инактивации гемоглобина, что наблюдается при интоксикации окисью углерода и метгемоглобинобразующими ядами (нитрогазы, бензол, хлорпикрин и др.).

Нарушение процессов газообмена может возникнуть, когда доставка кислорода к тканям нарушается из-за замедления или временного прекращения тока крови в тканевых капиллярах с последующим развитием в тканях и органах застойных и ишемических явлений. Это является патогенетической основой развития третьего типа кислородной недостаточности – циркуляторной гипоксии. Обе формы циркуляторной гипоксии – застойная и ишемическая характеризуются, как правило, недонасыщением венозной крови кислородом при достаточном насыщении кислородом артериальной крови. Следствием этого является увеличение артериально-венозной разницы по кислороду.

Ряд высокотоксичных веществ вызывает при тяжелых интоксикациях ту или иную форму циркуляторной гипоксии (фосген, зарин, заман, окись углерода и другие яды приводят к развитию сердечной и сосудистой недостаточности). Некоторые ОВ (люизит, хлорпикрин) могут непосредственно воздействовать на сосудистую стенку и вазомоторные механизмы, следствием чего является развитие пареза сосудов и коллаптоидного состояния.

Четвертый тип кислородной недостаточности – тканевая (гистотоксическая) гипоксия принципиально отличается от всех рассмотренных ранее. Она характеризуется нарушением использования (потребления) кислорода тканями, в то время как ранее речь шла о нарушениях в тех или иных звеньях процесса доставки кислорода к органам и тканям. Тканевая гипоксия возникает вследствии ингибирования дыхательных ферментов, что приводит к торможению или полному блокированию клеточного дыхания. Несмотря на нарастающую артелиализацию венозной крови утилизация кислорода тканями при отравлении такими гистотоксическими ядами как, например, синильная кислота, может быть блокирована столь быстро, что это приводит к почти мгновенной гибели пораженных. Другие яды (наркотические вещества, сероводород и др.) – ингибируют, в основном, дегидразы, катализирующие начальные звенья процесса утилизации кислорода.

Не один из названных типов гипоксий практически не существует изолированно, в «чистом» виде, а, как правило, комбинируются с другими. При различных патологических состояниях, в том числе поражениях ОВ, речь может идти лишь о превалировании наибольшей выраженности признаков того или иного типа гипоксий. Правомерно поэтому выделять еще пятый – смешанный тип гипоксии, примером которой могут быть гипоксические состояния, развивающиеся при поражениях многими отравляющими веществами. Так, при интоксикациях ОВ типа зарин и ОВ типа фосген имеет место отчетливо выраженная гипоксическая гипоксия, комбинирующаяся с явлениями циркуляторной гипоксии, при отравлении люизитом могут наблюдаться гипоксический, гемический и циркуляторный типы гипоксий и т.д.

В практическом плане следует учитывать необходимость выявления преобладающего типа гипоксии при каждом отравлении, что имеет большое значение для выбора наиболее эффективного способа терапии.

Клинические проявления гипоксий весьма разнообразны и зависят в первую очередь от выраженности и глубины поражения органов и систем, наиболее чувствительных к кислородному голоданию – головного мозга и сердечной мышцы.

По характеру течения принято выделять молниеносную, острую и хроническую формы гипоксий.

По тяжести течения различают следующие степени острой гипоксии: 1 (легкая) степень острой гипоксии, характеризуется недомоганием, головной болью, общей слабостью, нарушением координации тонких движений; 2 (средней тяжести) степень острой гипоксии проявляется дальнейшим усилением неблагоприятного влияния кислородного голодания на кору головного мозга. Могут быть: кратковременное возбуждения и эйфория, нередко сменяющиеся депрессией, шаткость походки, оглушенность, нарушение зрения и другие симптомы; 3 (тяжелая) степень острой гипоксии характеризуется полной потерей сознания и развитием коматозного состояния.