Осложнение инфаркта
Ранние осложнения
Гемотампонада сердца
Разрыв межжелудочковой перегородки: перегрузка ПЖ(недост), осложнение ЛЖ недост. Гипоксия, ацидоз, развитие кардиогенного шока, пансистолический шум
Для подтверждения – катетаризация правых отделов
Разрыв сосочковых мышц
Развивается митр. недостаточность чаще задняя мышца
Клиника – разв недост, аускультативно шум в подмышечную областью, молотящая створка
Острая сердечная недостаточность
Группы риска
большая масса, масивные некрозы, возраст, повторные инфаркты, АГ
Клинически – сердечная астма (удушье, ортопное, влажные мелкопузырчатые хрипы), отек легких
Кардиогенный шок – крайняя степень ЛЖН с резким снижением выбросом (гипотония, нарушение переферического кровообращения)
Риск, рубцы, ниже 40% выброса, СД, разрыв МЖП
Тканевая гипоксия – переполнение капилляров – стаз – тромбы – уменьшается возврат – ум выброс – уменьшение давление – тканевая гипоксия
Нарушение работы почек, чувствителен мозг, затем печень и ЖКТ
Критерии
Снижение систолического АД, олигурия, нитевидный пульс, угнетение ЦНС, бледность, похолодание, отек легких
Нарушение ритма
Делятся на
1 жизнеопасные
- фибриляция Ж
- асистолия
- тахикардя
- полная АВ блокада
2 Значимо ухудшают
- брадикардия
- фибрил П
- трепет П
3 предвестники
- короткие эпизоды тахикардии
- АВ блокада II
- Ж экстрасистолы
4 аритмии
- до 100
- редкие Ж экстрасистолы
- АВ ритм
- АВ блокады I, II
К поздним осложнениям ИМ
Постинфаркнаястенокардия
Постинфаркный синдром дреслера
Хроническая сердечная недостаточность
Разрывы сердца.
Разрывы сердца осложняют течение ИМ с зубцом Q в 3-6% случаев и наблюдаются преимущественно у больных старше 50-60 лет, особенно при наличии сопутствующей АГ
В большинстве случаев происходят в течение первых 7 дней от начала заболевания.
Различают разрывы сердца.
Внешние.
Внтрунние
Преобладают внешние разрывы левого желудочка.
Внешние разрывы сердцаю
Разрыв свободной стенки ЛЖ клинически чаще всего происходит молниеносно
Тампонада сердца и остановка сердца.
У больного внезапно проявляются боли за грудиной, в области сердца, онтеряет сознание. АД резко снижается или не определяется. Пульс становится нитевидным и исчеает. С трудом прослушиваются тоны сердца.
В еще более редких случаях наблюдается подострый разрыв свободной стенки ЛЖ. Размеры такого надрыва стенки невелики и он может частично тромбироваться, кровь медленнее заполняет полость перикарда и клиническая картина гемотампонады нарастает постепенно.
Интенсивная боль за грудиной. Быстрое падение АД, вновь выявляется подъем сегмента RS-T напоминает клинику чего-то с кардиогенным шоком.
Разрыв межжелудочковой перегородки.
Перфорация МЖП приводит к выбросу ударного количества крови в ПЖ.
Признаки правожелудочковой недостаточности.
Усугубляется признаки левожелудочковой недостаточности.
Если не проводится хирургическая коррекция дефекта, более половины больных с разрывом МЖП умирают в течение ближайщей недели.
Проявление правожелдочковой недостаточности.
(цианоз, отеки, увеличение печени, набухание шейных вей, рост ЦВД и т.п.)
Синдром Плеши - увеличение отеков вен шеи при надавливании на печень
Усугубление признаков острой левожелудочковой недостаточности
Развитие кардиогенного шока.
Внезапное появление над всей прекардиальной областью грубого пансистолического шума с максимумом в 3-4 мереберье.
Для подтверждения диагноза используется катетеризация вен правых отделов
Разрыв сосочковых мышц
Разрывы сосочковых мышц ослодняет течение трансмурального ИМ в 1% случаев.
Чаще поражается задняя сосочковая мышца в связи с тем, что она кровоснабжается хуже, чем переднебоковая. В результате нарушется функция митального клаана.
Приводит к развитию относительной митральной недостаточностью . Способствует перегрузке ЛЖ и ЛП.
Клинические признаки разрыва сосковой мышцы.
Внезапное развитие острой левожелудочковой недостаточности.
Систолический шум на верзушке, проводяший в левую подмышечную область. Дилятация ЛЖ и
ЛП.
Ослабление 1 тона на верхушке.
Молотящая створка митрального клапана по данным двухмерной ЭхоКГ.
Острая сердечная недостаточность.
Острая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной мерти больных ИМ с зубцом Q.
Чаще возникает острая левожелудочковая недостаточность, которая обычно развитвается в первые часы или дни ИМ, что связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда.
Факторы риска развития острой ЛЖ недостаточности при ИМ.
Значительная величина зона некроза
Наличие перифокальной зоныЮ сократимости в опред. Зоне. Зона, находящася в состоянии хронической нгибернации.
Снижение сократимости интактного миокарда оьсуловленное уменьшением его коронарной перфузии ( при многососудистом поражении коронарной системы)
Ремоделирование ЛЖ, в том числе его дилатация, асинергия сокращения.
Клиническая картина острой левоелудочковой недостаточности
Острая левожелудочковая недостаточность у ольных ИМ может протекать в виде клинических вариантов, последовательные стадии процесса.
Сердечная астма
Альвеолярный отек.
Для интестинального отека легких (сердечная астма) характерны.
Приступообразное настуающее удушье.
Положение ортопное.
Увеличение или проявление в задне-нижних отделах влажных мелкопузырчатых хрипов.
Для альвеолярного отека легких, характерно
Внезапно наступающее удушье
Клокочущее дыхание
Липкий холодный пот
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок – одно из наиболее тяжелых осложнений ИМ, при возникновении которого летальнсть достигает 65-90%
В большинстве случаев КШ развивается в первые часы или в первые 1-2 суток от начала ИМ, когда критически снижается насосная функция ЛЖ.
Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса, сопровождается выраженным и часто необратимым нарушение периферического кровоснабжения и прогрессирующим снижением АД.
Факторы риска кардиогенного шока.
Распространненый инфакрт
Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего зону некроза
Наличие старых ребцов после перенесенного в прошлом ИМ
Снижение ФВ ЛЖ ниже 40%
Пожилой возраст
Сахарный диабет
Периферическаяя симптоматика.
Снижение перфузии почек – ишемия почек, нарушение клубочковой фильтрации, некроз канальцев и развитие острой почечной недостаточности.
Ишемизация головного мозга, развитие дисциркуляторной почечной недостатончости
Снижение кровообращения печени, нарушение функции
Клинические критерии диагностики кардиогенного шока.
Снижение систолического АД ниже 80 мм рт.ст.
И пульсового АД ниже 30 мм.рт.ст.
Олигурия и анурия (диурез меньше 30 мл/ч)
Нитевидный пульс на лучевых артериях
Адинамия, апатия, остутствие реакции на окружающее, нарушение сознания, вплоть до комы
Бледность кои, цианоз, липки порфузный пот, похолодание конечнотей
Признаки отека легких
Нарушения сердечного ритма и проводимости.
Разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости являются самыми частими ослонениями ИМ.
В первые часы и дни от начала заболевания они выявлятся в 90-99% случаев ИМ
По своему прогностическому значению все аритмии, встречающиеся при ИМ, делят на
Жизнеопасные аритмии – аритмии, являющиеся непосредственными причинами смерти
Фибрилляция желудочков
Асистолия
Желудочковые тахикардии
Полная А-В блокада
Аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность
Брадикардия менее 50 мин
Выраженная синусовая тахикардия более 100
Пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердия
Пароксизмы наджелудочковой тахикардии
Аритмии – предвестники жизнеопасных нарушений сердечного ритма:
Короткие пароксизмы – пробежки желудочковой тахикардии
А-В блокада 2 степени 2 типа по Мобитца
Прогрессирующие внтрижелудочковые блокады
Лечебная тактика при аритмиях 2 и 3 групп определяется индивидуально с учетом.
Их влияния на гемодинамику
Возможности самостоятельного купирования при лечении основного заболевания
Возможных неблагоприятных последствий самой противоаритмической терапии.
Аритмии – спутники острого ИМ
Умеренная синусовая тахикардия
Наджелудочковые ЭС
Редкие ЖЭ
Медленный и ускоренный узловой ритм
АВ-блокады 1 и 2 степени (1 типа по Мобитцу)
Перикардит Кернига
У больных с трансмуральным ИМ на 2-4-е сутки болезни может развиться реактивный асептический перикардит
Как правило он носит характер фибринозного или серозно-фибринозного с небольшим объемом выпота в полость перикарда.
Клинически перикардит обнаруживают только у 5-10% больных ИМ.
Клиническая картина перикардита.
Возобновление болей в области сердца примерно на 2-4 й день болезни, которое нередко трактуют как рецидив ИМ, расширение зоны некроза и т.п.
Боль в области сердца при перикардите отличается от типичного ангинозного приступа, характерного для ИМ, по нескольким характеристикам.
Носит постоянный тупой характер
Интеснивность боли усиливается при глубоком дыхании, кашле, глотании
Интенсивность боли меняется в зависимости от положения тела больного, чаще усиливаясь в положении лежа на спине и уменьшаясь в положении сидя (поза молящегося муллы)
Шум трения перикарда выслушивается при сухом перикардите только при поражении передней стенки ЛЖ и верхушки сердца.
Шум трения выслушивается на ограниченном участке, обычно в области верхушки, слушают в положении сидя около левого края груди.
При появлении значительного выпота в полости перикарда, боли в сердце и шум трения перикарда исчезают, но нарастают признаки сердечной недостаточности: появляется что-то там
Инструментальная диагностика перикардита.
Должна подверждаться ЭхоКГ. ЭКГ-признаки перикардита на фоне инфарта могут быть не выражены.
При развитии эпистенокардического перикардита у больных с ИМ корректируется лечение
Желаться воздерживаться от длительного применения глюкокортикоидов и НПВС, которые уменьшают неспецифическую воспалительную реакцию в перикардите. Нередко способствуя его истончению и разрывам
Неелательно применять антикоагулянты в связи с опасностью развития гемоперикарда.