Актиномицеты Патогенные актиномицеты
Систематическое положение:
Отдел: Firmicutes.
Порядок: Actinomycetales.
Семейства:
Actinomycetaceae
Nocardiaceae
Streptomycetaceae
Общая характеристика:
Патогенные актиномицеты представляют собой слабо ветвящиеся палочки, характерная черта - колбовидные утолщения.
В пораженных тканях и в гное образуют своеобразные морфологические структуры - друзы (зерна диаметром 5 мкм и более, образованные беспорядочно переплетенными нитями мицелия и окруженные радиально расходящимися нитями с колбовидными расширениями на концах).
Распространение:
В природе актиномицеты чрезвычайно широко распространены, особенно их много в богатой перегноем почве. Являются нормальными обитателями слизистых оболочек человека и животных.
Актиномикоз
Этиология:
Вызывается видами рода Actinomyces.
Подавляющее большинство случаев актиномикоза у человека вызывает A.israelii, реже возбудителями служат другие виды актиномицетов, например A. bovis.
Эпидемиология:
Источник инфекции |
Актиномицеты входят составной частью в нормальный микробиоценоза полости рта и ЖКТ и относятся к условно-патогенным микроорганизмам. |
Основной механизм (путь) передачи |
В связи с этим актиномикоз может развиваться или как эндогенная или как экзогенная (при попаданию бактерий в рану) инфекция. При этом основным предрасполагающим фактором развития патологического процесса является ослабление иммунитета (особенно местного – на слизистых оболочках). |
Дополнительный механизм (путь) передачи |
Клинические проявления:
Актиномикоз лица, точнее – шейно-лицевой (60% всех случаев актиномикоза у человека).
Торакальный актиномикоз.
Абдоминальный актиномикоз (чаще поражается аппендикс и слепая кишка, в результате чего заболевание иммитирует аппендицит).
Редкие формы актиномикоза: мочеполовой системы, костей, ЦНС, генерализованный (по типу метастазирующего сепсиса).
Как правило, возникает вторичная инфекция, вызываемая стафилококками, стрептококками, бактероидами, кандидами.
При метастазировании актиномицетов в средостение, головной мозг и другие внутренние органы, заболевание может закончиться смертью.
Патогенез:
Внедряясь через слизистые оболочки или поврежденную кожу (а при эндогенных инфекциях – из мест обитания) патогенные актиномицеты вызывают образование характерных воспалительных очагов гранулематозного характера – актиномиком, содержащих друзы.
Возникновению болезни способствуют:
ослабление механизмов неспецифической резистентности
снижение местного иммунитета
воспалительные заболевания и травмы слизистых оболочек.
Из первичного очага, локализация которого определяет клинические формы болезни, процесс может распространиться контактным или лимфогенным путем.
Иммунитет:
Постинфекционный иммунитет не формируется. Образующиеся антитела не обладают защитным действием. Формируется ГЗТ.
Микробиологическая диагностика:
При бактериоскопии патологического материала выявляют наличие друз. Друзы окрашиваются по Граму, Цилю-Нильсену или Романовскому-Гимзе (при всех способах центр друзы окрашивается в синий цвет, периферия - в красный).
Культуру выделяют, например, на кровяном агаре с экстрактом сердечной мышцы. Идентифицируют её с помощью РИФ и по биохимическим признакам.
Антитела в сыворотке больных определяют в РСК с поливалентным актинолизатом в качестве антигена.
Специфическую сенсибилизацию выявляют кожно-аллергической пробой с актинолизатом.
Профилактика:
Неспецифическая |
Личная гигиена |
Специфическая |
Не разработана |
Этиотропная терапия:
А. Антибиотики – преимущественно пенициллин.
Б. Иммунотерапия – актинолизат, поливалентная вакцина.