2. Все виды шока – анафилактический, септический, травматический, кардиогенный, ожоговый, геморрагический, “турникетный” (при краш-синдроме (синдроме длительного сдавления)) и др.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях некоторыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии (гемолитико-уремический синдром Гассера и др.).

4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови (полиглобулии, парапротеинемии).

5. Травматические хирургические вмешательства. Риск развития ДВС-синдрома возрастает с увеличением объема и травматичности операции операции, при сочетании последней с другими “ДВС-опасными” факторами (наличие злокачественной опухоли, сердечно-сосудистая патология, использование сосудистых протезов и т.д.).

6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка, предлежание и разрыв плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, ручное обследование и массаж матки, антенатальная гибель плода, стимуляция родовой деятельности и плодоразрушающие операции; кесарево сечение, которое почти всегда сочетается с какой-либо акушерской патологией (возникновение и тяжесть ДВС-синдрома зависят от травматичности операции и характера сопряжения с акушерской патологией); пузырный занос, криминальный аборт, тяжелый поздний токсикоз беременности, эклампсия.

7. Травмы. Переломы трубчатых костей (жировая эмболия), политравма, ожоги, отморожения, электротравма, краш-синдром и др.

8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протезирование, использование аппаратов, в которых осуществляется контакт с кровью и последующее ее возвращение в организм (АИК (аппарат искусственного кровообращения), искусственная почка и т.д.).

9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные процессы в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные “синие” пороки, крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов (тромбоатерогенез), кавернозные и/или гигантские гемангиомы. Тромбозы глубоких вен ног, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) и др.

11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: СКВ (системная красная волчанка), геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями, криоглобулинемия и др.

12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

13. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковиц).

14. Массивные трансфузии и реинфузии крови.

15. Отравления гемкоагулирующими змеиными ядами.

16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различного генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.).

17. Лекарственные ятрогенные формы при лечении препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, провоцирующими свертывание крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при комбинированном характере воздействий – концентраты факторов свертывания (например, PPSB), большие дозы антибиотиков, кортикостероидов, альфаадреностимуляторов, эстрогено-прогестивные препараты, ЕАКК, в том числе неправильное применение антикоагулянтов и фибринолитиков, истощающее резервы ATIII и компонентов фибринолиза (“рикошетные” эффекты); при использовании препаратов дефибринирующего действия (арвин, анкрод, дефибраза и др.).

Комплекс методов диагностики ДВС-синдрома

1. Определение клеточных маркеров:

   • подсчет количества тромбоцитов в крови;

   • определение спонтанной агрегации тромбоцитов;

   • оценка фрагментации эритроцитов.

2. Выявление признаков тромбинемии и активации фибринолиза – увеличение содержания РФМК в плазме (по орто-фенантролиновому тесту) и в сыворотке (по ТСС – тесту склеивания стафилококков), уровня фибринопептида А, фрагмента D и D-D димера.

3. Оценка общих коагуляционных тестов (АПТВ, протромбиновый и тромбиновый тесты, содержание в плазме фибриногена).

П овышение:

• Фибринопептиды А и В;

• РФМК;

• D-D-димеры;

• Фрагменты протромбина;

• PAI-1 и PAI-2 (ингибитор активатора плазминогена);

• ₂-антиплазмин;

• Комплексы тромбин-ATIII и плазмин-активатор плазминогена;

• Спонтанная агрегация тромбоцитов;

• Фрагментация эритроцитов.

С нижение:

• Протеин С;

• АТIII;

• Плазминоген;

• Факторы свертывания (фибриноген);

• ВМК, ПК№;

• Тромбоциты.

При септическом ДВС-синдроме высокий уровень фибриногена и гипертромбоцитоз.

Если терапия проводится правильно, то все эти перечисленные показатели возвращаются к норме. Одним из параметров нормализации процесса является уровень РФМК. Может быть ложное снижение уровня РФМК за счет гемодилюции при реанимации. В терапии самое главное это возмещение всех антикоагулянтов и факторов свертывания свежезаморозенной плазмой (СЗП), криопреципитатом, супернатантной плазмой. При ДВС-синдроме есть ряд субсиндромов полиорганной недостаточности, в следствие микротромбозов.

Органы – мишени:

1. Легкие. Увеличение ЧД, одышка, цианоз, т.н. легочной-дисстрессиндром.

2. Мозг. “Паник-синдром” в виде страха смерти, депрессия, заторможенность. (Например, женщину после родов не радует новорожденный).

3. Почки. Олиго-анурия.

4. Печень. Гепато-ренальный синдром.

5. ЖКТ. Большие по площади язвы с массивным кровотечением (эрозивный гастрит).

У детей в первую очередь проявляется надпочечниковая недостаточность. Первая помощь в виде введения больших доз кортикостероидов или катехоламинов для поддержания АД. Клинически у детей часто начальные проявления ДВС-синдрома в виде желудочно-кишечных кровотечений с последующим кровоизлиянием в мозг.

Асептический ДВС-синдром быстро переходит в септический, поэтому необходимы антибиотики для проведения селективной деконтаминации кишечника, с последующим заселением молочно-кислой флорой. Для того, чтобы эта флора нормально прижилась, необходимо сменить среду со щелочной на кислую. Это возможно с применением препарата лактулезы, дюфолакта (для уменьшения риска перехода асептической формы в септическую).

Паталогоанатомически весьма трудно поставить правильный диагноз ДВС-синдрома, т.к. фибрин красится по Мелори-Вейсу, а не гематоксилин-эозином (метод Романовского-Гимзы). Так же имеет значение время вскрытия трупа, т.к. существует явление трупного фибринолиза.

Основы терапии ДВС-синдрома

1. Этиотропная терапия.

2. Купирование шока.

3. Купирование тромбинемии.

4. Замещение физиологических антикоагулянтов: СЗП + гепарины (причем гепарин необходимо вливать непосредственно в пакет с СЗП до ее введения в организм, т.к. при такой методике эффективность работы комплекса ATIII-гепарин повышается в несколько десятков раз). СЗП взрослому человеку необходимо в течение суток вводить не менее 1 литра. Криосупернатанты (VIIIф, фибриноген нивелируются из плазмы при приготовлении этих препаратов, а протеин С и ATIII остаются). Внутривенное вливание концентратов протеина С, ATIII и тромбомодулина.

5. Замещение тромбоцитов (при наличии строгих показаний).

6. Предупреждение лечение вторичного сепсиса (антибиотики, антитоксиновый -глобулин).

7. Устранение системной воспалительной реакции (сепсиса). Плазмоферез, антипротеазы, антилейкиновые At.

8. Борьба с органной и полиорганной недостаточностью (ИВЛ, лечение острой почечной и печеночной недостаточности и т.д.).

Размораживать СЗП необходимо под горячей водой из крана разминая ее в пакете руками до полного растаивания. Чем раньше начата терапия СЗП, тем лучше. Нельзя лечить по стадиям. Однотипное лечение. Очень важно в терминальной стадии применение антиферментных препаратов, т.к. это ферментативный взрыв (очень большие дозы контрикала - не менее 100 тыс. ЕD (10 ампул сразу)). Концентрат тромбоцитов, а не тромбомасса, т.к. в ней содержится всего 30-35 тыс. тромбоцитов и они не жизнеспособны. В концентрате тромбоцитов клеток 100-120 тыс. Цельную кровь так же нельзя переливать, т.к. клетки, содержащиеся в ней так же нежизнеспосбны. -АКК при ДВС-синдроме не назначают. Фибриноген вводить нельзя, даже при его нулевом содержании. Если его вводить при сниженной концентрации антикоагулянтов, то будет массивное внутрисосудистое светрывание.

Есть понятие хронического ДВС-синдрома. Его весьма трудно диагностировать, он идет с тромбозами. Между хроническим ДВС-синдромом и синдромом гиперкоагуляции принципиальной разницы нет.

Диагностические критерии сепсиса