Джерела навчальної інформації:

1. Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия: заболевания сердечно-сосудистой системы / Руководство для врачей-интернов и студентов, 2-е изд., испр. и доп. – Харьков: Фолио, 2005. – 1112 с.

2. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т.5. Диагностика болезней сердца и сосудов. – Москва: Медгиз, 2002.

3. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практ. руководство / т. 3., кн. 1. – Минск: Высшая школа, Витебск: Белмедкнига, 1997. – 596 с.

4. Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Практическая кардиология / Справочное пособие. – М. «СтарКо», 1996. - 458 с.

5. Диагностика и лечение внутренних болезней. Под общей редакцией Ф.И. Комарова. – М.: Медицина, Т. 2. – 1996. – 560 с.

6. Хеглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. – Москва. – 1997. – 794 с.

Перелік теоретичних питань:

1. Визначення легеневого серця.

2. Етіологія й патогенез ЛС.

3. Сучасні принципи класифікації ЛС.

4. Особливості клінічної картини хронічного легеневого серця.

5. Значення лабораторних і інструментальних методів діагностики для верифікації діагнозу й диференціальної діагностики.

6. Лікування, прогноз і працездатність.

Легеневе серце - гіпертрофія й дилатація правих відділів серця, що виникає в результаті гіпертензії малого кола кровообігу внаслідок захворювань бронхів і легенів, уражень легеневих судин або деформацій грудної клітки.

Етіологія. Причиною розвитку легеневого серця можуть служити:

1. захворювання, що вражають воздухоносні шляхи й альвеоли: хронічні обструктивні захворювання легенів, емфізема легенів, бронхіальна асма, пневмоконіози, бронхоектази, полікистоз легенів, саркоїдоз, пневмосклероз і ін.

2. захворювання, що вражають грудну клітку з обмеженням рухливості: кіфосколіоз і інші деформації грудної клітки, хвороба Бехтєрєва, стан після торакопластики, плевральний фіброз, нервово-м'язові хвороби (поліомієліт), парез діафрагми, піквікський синдром при ожирінні й ін.

3. захворювання, що вражають легеневі судини: первинна легенева гіпертензія, повторні тромбоемболії в системі легеневої артерії, васкуліти (алергійний, облітеруючий, вузелковий, вовчаночний і ін.), атеросклероз легеневої артерії, здавлення стовбура легеневої артерії й легеневих вен пухлинами середостіння, аневризмою аорти й ін.

Патогенез. Патогенетичні механізми обумовлені синдромом бронхіальної обструкції й альвеолярної гіповентиляциії що приводить до вазоконстрикції дрібних відділів легеневої артерії й прекапілярів. У результаті чого збільшується опір руху крові в малому колі кровообігу й, отже, підвищується тиск у легеневій артерії. Цей рефлекс розвивається у відповідь на альвеолярну гіпоксію при гіповентиляції центрального, бронхопульмонального або торакодіафрагмального походження.

Зниження напруги кисню в крові викликає подразнення хеморецепторів аортальнокаротидної зони, у результаті збільшується хвилинний обсяг крові. Проходження збільшеного обсягу крові через звужені легеневі артеріоли веде до подальшого збільшення легеневої гіпертензії. Однак на початковому етапі формування легеневого серця збільшення ХОК носить компенсаторний характер, тому що сприяє зменшенню гіпоксемії.

При гіпоксії в тканинах, у тому числі й легеневої, виділяється ряд біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, молочна кислота й ін.), які викликають спазм легеневих артеріол і сприяють росту тиску в легеневій артерії. Метаболічний ацидоз також сприяє судинному спазму. Передбачається також підвищення продукції ендотелієм судин легенів ендотеліна, що має судинозвужувальну дію, а також тромбоксана (виробляється тромбоцитами, підвищує агрегацію тромбоцитів і має сильний судинозвужувальний ефект). Можливо також підвищення активності ангіотензинперетворюючого ферменту в ендотелії легеневих судин, у результаті чого збільшується утворення ангіотензина II, що веде до спазму відділів легеневої артерії й легеневої гіпертензії.

Передбачається недостатній зміст ендотеліального розслаблюючого фактора і простацикліна. Обоє ці фактора продуцируються ендотелієм, розширюють судини й зменшують агрегацію тромбоцитів. При дефіциті цих факторів зростає активність судинозвужувальних речовин.

У розвитку легеневої гіпертензії має значення підвищення агрегації тромбоцитів, утворення мікроагрегатів у системі мікроциркуляції, що сприяє підвищенню тиску в дрібних відділах a.pulmonalis. Підвищення в'язкості крові, схильність до гіперкоагуляції обумовлені еритроцитозом (внаслідок гіпоксії), підвищеною продукцією тромбоксана тромбоцитами.

При легеневій гіпертензії спостерігається розширення бронхіальних судин і розвиток бронхіально-пульмональних анастомозів, розкриття артеріовенозних шунтів, що веде до подальшого підвищення тиску в системі легеневої артерії.

Часті загострення бронхопульмональної інфекції викликають, з одного боку, погіршення легеневої вентиляції й збільшення гіпоксемії, а, отже, подальший ріст легеневої гіпертензії, з іншого боку - інтоксикацію, що впливає на стан міокарда, сприяє розвитку міокардіодистрофії.

При обструктивних захворюваннях легенів значно підвищується внутрігрудний тиск, що приводить до здавлення капілярів альвеол і сприяє підвищенню тиску в легеневій артерії. Підвищенню внутрігрудного тиску й легеневої гіпертензії сприяє також інтенсивний кашель, настільки характерний для хронічних обструктивних захворювань легенів.

Під впливом вищевказаних патогенетичних факторів виникають гіпертрофія й дилатація правих відділів серця з розвитком прогресуючої недостатності кровообігу. Встановлено, що зниження скорочувальної функції міокарда правого шлуночка виникає при ХОЗЛ уже на ранній, транзиторній стадії легеневої гіпертензії й проявляється зниженням фракції викиду правого шлуночка. Надалі в міру стабілізації легеневої гіпертензії гіпертрофується й дилатується правий шлуночок.