Важнейшие проявления сердечной недостаточности

1. Первичные (первичное нарушение сердечного выброса) проявления

   1. Дилатация

      • тоногенная сопровождается увеличением сократимости;

      • миогенная сопровождается снижением сократимости.

2. Гипертрофия – увеличение массы миокарда, обусловленное усилением работы сердца и дефицитом АТФ  нарушение работы Mg⁺⁺-зависимой АТФ-азы кальциевой помпы  накопление Ca⁺⁺  активация кальмодуллина  активация протеинкиназ  активация протеиносинтеза  увеличение массы миокарда. Вследствие отставания роста сосудов и нервных элементов за увеличением мышечной массы развивается повреждение.

Стадии гипертрофии миокарда:

• Аварийная,

• Устойчивая,

• Дистрофическая.

На рис. 21.6-21.10. показаны морфологические изменения в миокарде при гипертрофии.

А	Б

Рис. 21.6. Макропрепараты сердца. А – вскрытый левый желудочек нормального сердца [http://biomedicum.ut.ee/aran/Poster/normal_myocardium.htm]. Б – поперечный срез гипертрофированного миокарда левого желудочка [http://biomedicum.ut.ee/aran/Poster/hypertrophic_myocardium.htm].

А	Б

Рис. 21.7. Микропрепараты миокарда при световой микроскопии (увеличение в 400 раз, окраска гематоксилин-эозином), продольный срез сердечной мышцы. А – в норме видны веретенообразные мышечные волокна с центрально расположенными ядрами [http://biomedicum.ut.ee/aran/Poster/normal_myocardium.htm]. Б – при гипертрофии видны увеличенные мышечные волокна с большими ядрами [http://biomedicum.ut.ee/aran/Poster/hypertrophic_myocardium.htm].

А	Б

Рис. 21.8. Электронная микрофотография продольного среза сердечной мышцы (увеличение в 15 000 раз). А – видны ряды митохондрий вдоль миофибрилл здорового миокарда [http://biomedicum.ut.ee/aran/Poster/normal_myocardium.htm]. Б – заметно увеличение числа митохондрий при гипертрофии миокарда [http://biomedicum.ut.ee/aran/Poster/hypertrophic_myocardium.htm].

А	Б

Рис. 21.9. Макропрепараты гипертрофированного сердца мужчины 18-ти лет с легочной гипертензией на фоне митрального стеноза [http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2001000400008&script=sci_arttext&tlng=en]. А – внешний вид передней поверхности сердца, виден увеличенный выносящий тракт правого желудочка. Б – на разрезе сердца видана дилатация и гипертрофия правого желудочка, Ао - аорта.

Рис. 21.10. Гипертрофия левого желудочка на почве клапанного дефекта [http://danilhammoudimd_1.tripod.com/cardio1/id57.htm].

Для диагностики заболеваний сердца широко применяется эходопплеркардиография – ультразвуковой метод диагностики заболеваний сердца (рис. 21.11-21.12).

Характерные изменения при обзорной рентгенографии грудной полости показаны на рис. 21.13.

Рис. 21.11. Позиции двумерной трансторакальной эхокардиографии. А - Парастернальный вид длинной оси. Б - Парастернальный вид короткой оси. В – 4-камерная позиция из верхушечного доступа. ЛП - левое предсердие; ПП - правое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; ПЖ - правый желудочек; А – аорта [по Лилли Л., 2003].

Рис. 21.12. Гипертофированный миокард левого желудочка в режиме «серой шкалы» (двумерный или В-режим) эхокардиографии при поперечном сканировании. Видно значительное утолщение стенок левого желудочка и увеличение папиллярных мышц [наблюдение Засорина С.В.].

Рис. 21.13. Обзорные рентгенограммы грудной полости. 1 - при гипертрофии видно увеличение размеров сердца (H); 2 – рентгенограмма здорового человека, видны сердце (H), легкие (L), позвоночник (v) и and ключицы (C) [по Chen M.Y., 1996, с изменениями].

3. Систоло-диастолическая дисфункция (большинство больных имеют и ту и другую дисфункции).

• Систолическая дисфункция чаще всего развивается после перенесенного инфаркта миокарда на фоне дилатационной кардиомиопатии (рис. 21.14.).

• Диастолическая дисфункция связана с нарушением как ранней (начало расслабления миокарда) так и поздней (растяжение миокарда) диастолы. На диастолическую дисфункцию так же влияют согласованность работы желудочков и ограничения, вызванные перикардом (рис. 21.14.и рис. 21.15.).

Рис. 21.14. Схематическое изображение работы сердца при систолической и диастолической дисфункции [http://www.merck.com/mmhe/sec03/ch025/ch025a.html, с изменениями]. В норме в диастолу желудочки нормально наполняются кровью, а в систолу изгоняется около 60% крови. При систолической дисфункции в диастолу увеличенные желудочки наполняются кровью, а в систолу из них изгоняется менее 40-50% крови. При диастолической дисфункции в диастолу ригидные желудочки плохо заполняются кровью, а в систолу изгоняется около 60% крови, но сердечный выброс при этом снижен.

Рис. 21.15. Схема патогенеза диастолической сердечной недостаточности [по Беленков Ю.Н. с соавт., 2000]. ДЗЛЖ – диастолическое заполнение левого желудочка, МА – мерцательная аритмия, ЛП – левое предсердие, СВ – сердечный выброс, ДЛА – давление в легочной артерии.

4. Снижение сердечного выброса.

5. Нарушения ритма и проводимости сердца.

2. Вторичные проявления

1. Гипоперфузия органов и тканей. Следствием снижения УО является уменьшение ОЦК, т.е. гиповолемия, в ответ на которую развивается вазоконстрикция с целью «подогнать» объем сосудистого русла под оъем циркулирующей крови и ликвидировать тем самым гиповолемию (рис. 21.16).

Механизмы вазоконстрикции:

• Активация симпатоадреналовой системы (из-за постоянной импульсации с рецепторов давления, которое в условиях гиповолемии снижено).

• Активация ренин-ангиотензиновой системы (из-за снижения перфузионного давления в почках).

• Повышение продукции эндотелина (следствие СН).

• Повышение продукции вазопрессина (из-за раздражения волюморецепторов и повышения концентрации ангиотензина II).

2. Задержка воды и солей в организме. Происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (из-за снижения перфузионного давления в почках) с формированием вторичного альдостеронизма. Ангиотензин II помимо стимуляции выброса альдостерона стимулирует также выброс вазопрессина.

Рис. 21.16. Снижение сердечного выброса и уровня артериального давления при сердечной недо­статочности сопровождается нейрогормональной активацией. Повышение симпатического тонуса, активация ренин-ангиотензиновой системы и усиление продукции антидиуретическо­го гормона способствуют поддержанию нормального сердечного выброса и артериального дав­ления (квадраты). Вместе с тем, активация этих компенсаторных механизмов сопровождается такими неблагоприятными последствиями (пунктирная линия), как увеличение постнаг­рузки вследствие выраженного сосудосуживающего действия (что может приводить к сни­жению сердечного выброса) и избыточной задержкой воды в организме, что нередко является причиной периферических отеков и застоя в легких. АД - артериальное давление; АДГ - антидиуретический гормон; ОЦК - объем циркулирующей крови; ЧСС - частота сердечных сокращений [по Лилли Л., 2003].

3. Сердечные отеки (см. тему «Патология водно-солевого обмена»).

4. Одышка (рис. 21.17.) в подавляющем большинстве случаев является компенсаторной реакцией, направленной на снижение последствий циркуляторной гипоксии и дыхательной гипоксии (в результате застоя крови в легких и повышения давления в легочных капиллярах).

5. Цианоз обусловлен накоплением в тканях дезоксигемоглобина.

Рис. 21.17. Патогенез сердечной одышки [http://www.soros.karelia.ru/projects/1998/diagnostika/kardio/razdel1/razdel1_1.htm].

3. Особенности патогенеза сердечной недостаточности при поражениях клапанов и перегородок сердца.

Схематическое изображение сердечных клапанов и камер сердца показано на рис. 21.18.

Рис. 21.18. Схематическое изображение сердечных клапанов и камер сердца [http://www.midatlanticcardio.com/html/termshtml/mitralvr.html]. Стрелками показано направление тока крови. The Valves of the heart – сердечные клапаны, Pulmonary Valve – клапан легочного ствола, Tricuspid Valve – трикуспидальный клапан, Aortic Valve – аортальный клапан.