- •Показания
- •Побочное действие
- •Показания
- •Побочные действия
- •Амлодипін
- •Побочные эффекты
- •Показания
- •Побочные действия
- •Верапаміл
- •Побочные действия
- •Гліцерол Тринітрат (Нітрогліцерин) Фармакологическая группа
- •Применение
- •Побочные действия
- •Ізосорбіду динітрат Фармакологическая группа
- •Применение
- •Побочные действия
- •Кислота нікотинова Фармакологическая группа
- •Применение
- •Побочные действия
- •Ловастатин Фармакологическая группа
- •Применение
- •Побочные действия
- •Метопролол Фармакологическая группа
- •Фармакодинамика
- •Показания:
- •Побочные действия:
Показания:
Артериальная гипертензия умеренной и средней тяжести (монотерапия или в сочетании с другими гипотензивными средствами), профилактика приступов стенокардии;
ИБС, гиперкинетический кардиальный синдром,
Нарушение сердечного ритма (синусовая тахикардия, желудочковая и суправентрикулярная аритмия, включая пароксизмальную тахикардию, суправентрикулярную тахикардию, экстрасистолию, трепетание и мерцание предсердий, предсердную тахикардию), (наджелудочковая тахикардия, экстрасистолия),
гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана,
инфаркт миокарда (профилактика и лечение),
мигрень (профилактика),
тиреотоксикоз (комплексная терапия); лечение акатизии, вызванной нейролептиками.
Побочные действия:
Со стороны нервной системы и органов чувств: слабость; головокружение и головная боль; снижение концентрации внимания, сонливость/бессонница, ночные кошмары, депрессия, мышечные судороги, парестезия; нервозность, тревога, ослабление либидо, нарушение зрения, ксерофтальмия, конъюнктивит; вялость, беспокойство, спутанность сознания, амнезия/кратковременная потеря памяти, галлюцинации, шум в ушах, снижение слуха, нарушение вкусовых ощущений. Тремор, астения, миастения.
Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): синусовая брадикардия, снижение АД, сердцебиение, ортостатическая гипотензия, похолодание конечностей; сердечная недостаточность, AV блокада, отечный синдром, боль в груди; снижение сократимости миокарда, аритмии, гангрена; нарушения ритма сердца, нарушение проводимости миокарда, кардиалгия, проявление ангиоспазма, синкопе, тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз.
Со стороны органов ЖКТ: тошнота, боль в животе, диарея или запор; рвота; сухость в полости рта, нарушения функции печени; метеоризм, диспепсия, изжога, гепатит, изменение вкуса
Со стороны респираторной системы: одышка, бронхоспазм, вазомоторный ринит, диспноэ, заложенность носа;
Со стороны кожных покровов: сыпь (обострение псориаза), дистрофические изменения кожи; обратимая алопеция; фотосенсибилизация, обострение псориаза; зуд, эритема, крапивница, гипергидроз.
Прочие: уменьшение массы тела, артралгия, артрит, миалгия, мышечная слабость, болезнь Пейрони. При резком прекращении лечения - синдром "отмены" (усиление приступов стенокардии, повышение АД).
Со стороны эндокринной системы: редко - гипергликемия, гипогликемия, гипотиреоидное состояние.
Натрію нітропрусид
Фармакологическая группа
Вазодилататоры
Фармакология
Оказывает артериодилатирующее, венодилатирующее и антигипертензивное действие.
Содержит нитрозогруппу (соединена через группы CN с атомом железа), которая в организме трансформируется в оксид азота (NO), активирующий гуанилатциклазу.
Увеличивает образование цГМФ и его концентрацию в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и вызывает вазодилатацию.
В механизме сосудорасширяющего действия не исключается прямое торможение входа ионов кальция через медленные каналы или нарушение фосфорилирования миозина.
Расслабляет гладкую мускулатуру как артериол, так и вен, понижает ОПСС и венозный тонус, уменьшает АД, пост- и преднагрузку на миокард.
Снижает потребность миокарда в кислороде и улучшает его функции при низком выбросе.
Гипотензивный эффект сопровождается незначительным повышением ЧСС и понижением минутного объема крови, повышением активности ренина.
Уменьшает агрегацию тромбоцитов.
У больных с сердечной недостаточностью с сАД выше 100 мм рт. ст. и повышенным давлением в левом желудочке может вызывать увеличение сердечного выброса без чрезмерной гипотензии.
Гипотензивное действие наступает в течение 1–2 мин после начала инфузии и продолжается в течение 1–10 мин после ее окончания.
Показания
острая сердечная недостаточность;
гипертонический криз;
сосудистые спазмы,вызванные отравлением спорыньей;
управляемая гипотензия;
ХСН IIб-III ст., резистентная к лечению диуретиками, сердечными гликозидами.
Побочные действия
Со стороны нервной системы: головная боль, беспокойство, головокружение, мышечные спазмы, гиперрефлексия.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: быстрое снижение АД, тахикардия, брадикардия, дискомфорт за грудиной.
Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, боль в области живота.
Дерматологические реакции: редко - кожные высыпания, зуд, эритема.
Местные реакции: покраснение, отек, острый флебит в месте введения.
Прочие: усиление потоотделения; редко - снижение содержания тромбоцитов, гипотиреоз; при применении в чрезмерно высоких дозах - развитие интоксикации цианидами (рвота, потеря сознания, тканевая гипоксия), при быстром прекращении инфузии - синдром “рикошета”
Небіволол
Фармакологическая группа
Бета-адреноблокаторы
Фармакологическое действие
Фармакологическое действие - антиангинальное, антиаритмическое, гипотензивное, модулирующее высвобождение оксида азота, бета1-адреноблокирующее.
Фармакология
Избирательно блокирует бета1-адренорецепторы, модулирует синтез эндотелиального релаксирующего фактора (NO).
Понижение АД обусловлено уменьшением сердечного выброса, ОЦК, ОПСС, торможением образования ренина, частичной потерей чувствительности барорецепторов.
Гипотензивный эффект обычно развивается через 1–2 нед и стабилизируется в течение 4 нед.
Понижает ЧСС в покое и при нагрузке, АД левого желудочка, улучшает диастолическое наполнение сердца, уменьшает потребность миокарда в кислороде (антиангинальная активность), уменьшает массу миокарда (на 9,7%) и индекс массы миокарда (на 5,1%). Не оказывает отрицательного влияния на липидный обмен.
Биодоступность составляет 12% у лиц с «быстрым» метаболизмом (эффект «первого прохождения» через печень) и является почти полной у пациентов с «медленным».
Связывается с белками плазмы на 98%.
Проникает через ГЭБ, секретируется в грудное молоко.
Показания
Артериальная гипертензия (монотерапия или в сочетании с другими гипотензивными средствами), ИБС, стенокардия напряжения.
Побочные действия
Система органов |
Часто (³ 1/100 - < 1/10) |
Нечасто (³ 1/1000 - ≤ 1/100) |
Очень редко (≤1/10 000) |
Частота неизвестна |
Со стороны органов зрения |
|
Нарушение зрения |
|
|
Со стороны респираторной системы, органов грудной клетки и средостения |
Одышка |
Бронхоспазм |
|
|
Со стороны желудочно-кишечного тракта |
Запор, тошнота, диарея |
Диспепсия, метеоризм, рвота |
|
|
Со стороны нервной системы |
Головная боль, головокружение, парестезии |
|
Синкопе |
|
Со стороны психики |
|
Ночные кошмары, депрессия |
|
|
Со стороны сердца |
|
Брадикардия, сердечная недостаточность, замедление АВ-проводимости/ АВ-блокада |
|
|
Со стороны сосудов |
|
Артериальная гипотензия, усиление перемежающейся хромоты |
|
|
Со стороны иммунной системы |
|
|
|
Ангионевротический отёк, гиперчувствительность |
Со стороны кожи и подкожной клетчатки |
|
Зуд, эритематозная кожная сыпь |
Усиление псориаза |
Крапивница |
Со стороны репродуктивной системы и молочных желез |
|
Импотенция |
|
|
Общие нарушения |
Повышенная утомляемость, отеки |
|
|
|
Кроме этого, сообщалось о таких побочных реакциях, вызванных некоторыми β˗адреноблокаторами: галлюцинации, психозы, спутанность сознания, похолодание/цианоз конечностей, синдром Рейно, сухость глаз и окуломукокутанная токсичность за практололовым типом.
Триметазидин
Фармакологическая группа
Антигипоксанты и антиоксиданты
Фармакология
Фармакологическое действие - регулирующее энергетический метаболизм, регулирующее энергетический метаболизм.
Механизм действия.
Благодаря сохранению энергетического метаболизма в клетках, страдающих от гипоксии или ишемии, триметазидин предотвращает уменьшение уровня внутриклеточной аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), обеспечивая тем самым надлежащее функционирование ионных насосов и трансмембранного натрий-калиевого потока при сохранении клеточного гомеостаза.
тормозит β-окисление жирных кислот, блокируя длинноцепочечную 3-кетоацил-КоА тиолазу (3-КАТ), что повышает окисление глюкозы. В клетках в условиях ишемии процесс получения энергии путем окисления глюкозы требует меньше кислорода по сравнению с процессом получения энергии путем β-окисления жирных кислот. Усиление процесса окисления глюкозы оптимизирует энергетические процессы в клетках и соответственно поддерживает достаточный метаболизм энергии в условиях ишемии.
Фармакодинамические эффекты.
У пациентов с ишемической болезнью сердца триметазидин действует как метаболический агент, сохраняя внутриклеточные уровни высокоэнергетических фосфатов в миокарде.
Эффекты достигаются без сопутствующих гемодинамических эффектов.
Фармакокинетика
Абсорбция. Пролонгированное высвобождение. После приема внутрь триметазидин имеет линейный фармакокинетический профиль и достигает Cmax в плазме примерно через 14 ч после приема. В интервалах между приемами (т.е. в течение 24 ч) концентрация триметазидина в плазме крови на протяжении 15 ч после приема сохраняется на уровне не менее 75% от Cmax. Равновесное состояние достигается после приема 3-й дозы (через 3 сут). Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.
Модифицированное высвобождение. После приема внутрь триметазидин быстро абсорбируется, Tmax в плазме крови составляет приблизительно 5 ч.
Свыше 24 ч концентрация триметазидина в плазме крови остается на уровне, превышающем 75% концентрации, определяемой через 11 ч. Равновесное состояние достигаетчся через 60 ч. Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.
Распределение. Vd составляет 4,8 л/кг, что свидетельствует о хорошем распределении триметазидина в тканях (степень связывания с белками плазмы крови достаточно низкая, около 16% in vitro).
Выведение. Триметазидин выводится в основном почками, главным образом в неизмененном виде. T1/2 у молодых здоровых добровольцев около 7 ч, у пациентов старше 65 лет — около 12 ч.
Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина, печеночный клиренс снижается с возрастом пациента.
Показания
ИБС, стенокардия, ишемическая кардиомиопатия (в составе комплексной терапии), хориоретинальные сосудистые нарушения, шум в ушах, головокружение (сосудистые нарушения, болезнь Меньера).
Длительная терапия ИБС — профилактика приступов стабильной стенокардии в составе моно- или комбинированной терапии; хориоретинальные нарушения с ишемическим компонентом; вестибулокохлеарные нарушения ишемической природы, такие как головокружение, шум в ушах, нарушение слуха.
Побочные действия
Со стороны органов слуха и вестибулярного аппарата: вертиго.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, боль в животе, диспепсия, диарея, запор.
Со стороны печени и желчевыводящих путей: гепатит.
Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, симптомы паркинсонизма (тремор, акинезия, гипертонус мышц, неустойчивость походки), синдром беспокойных ног и другие двигательные расстройства, которые имеют отношение к вышеупомянутому и обычно проходят после прекращения лечения, расстройства сна (бессонница, сонливость).
Со стороны сердечно-сосудистой системы: пальпитация, экстрасистолия, тахикардия, артериальная гипотензия, ортостатическая гипотензия, которая может быть ассоциирована с недомоганием, головокружением или падением, в частности у пациентов, которые применяют антигипертензивные средства, покраснение лица.
Со стороны крови и лимфатической системы: агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура.
Со стороны иммунной системы, кожи и подкожной клетчатки: реакции гиперчувствительности, включаясыпь, зуд, крапивница, острые генерализованные экзантематозные пустулезные высыпания, ангионевротический отек.
Общие нарушения: астения.
Фенофибрат
Фармакологическая группа
Фибраты
Фармакологическое действие
Фармакологическое действие - антиагрегационное,гиполипидемическое, урикозурическое.
Фармакология
Активируя рецепторы PPARα (альфа-рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом), фенофиброевая кислота (активный метаболит фенофибрата) усиливает липолиз и выведение из плазмы атерогенных липопротеинов с высоким содержанием триглицеридов путем активации липопротеинлипазы и уменьшения синтеза аполипопротеина CIII.
Активация PPARα также приводит к усилению синтеза аполипопротеинов AI и AII.
Описанные выше эффекты на липопротеины приводят к уменьшению содержания фракции ЛПНП и ЛПОНП, к числу которых относится аполипопротеин В, и увеличению содержания фракции ЛПВП, к числу которых относятся аполипопротеины АI и AII.
За счет коррекции нарушений синтеза и катаболизма ЛПОНП, фенофибрат повышает клиренс ЛПНП и снижает содержание плотных и небольшого размера частиц ЛПНП, повышение которых наблюдается у пациентов с атерогенным фенотипом липидов (частое нарушение у пациентов с риском ИБС).
снижает уровень общего холестерина на 20–25% и триглицеридов на 40–55% при повышении уровня ЛПВП-холестерина на 10–30%.
снижает повышенный уровень фибриногена и мочевой кислоты в плазме;
при длительной терапии уменьшает экстраваскулярные отложения холестерина.
Фармакокинетика
После приема внутрь фенофибрат быстро гидролизуется эстеразами.
В плазме обнаруживается только основной активный метаболит фенофибрата — фенофиброевая кислота, Tmax которой в плазме достигается в течение 2–3 ч.
Связывание фенофиброевой кислоты с белками плазмы — около 99%, Css достигается в течение 1 нед.
Фенофибрат и фенофиброевая кислота не подвергаются окислительному метаболизму с участием цитохрома P450.
T1/2фенофиброевой кислоты — примерно 20 ч.
Выводится преимущественно почками (фенофиброевая кислота и ее глюкуронид).
Не кумулирует.
Клиренс фенофиброевой кислоты после однократного приема фенофибрата внутрь не изменяется в зависимости от возраста и составляет у пожилых пациентов (77–87 лет) 1,2 л/ч, у пациентов молодого возраста — 1,1 л/ч.
У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина <30мл/мин) экспозиция фенофиброевой кислоты повышается в 2,7 раза и наблюдается кумуляция при многократном приеме. При нарушении функции почек легкой и средней степени выраженности (Cl креатинина 30–80 мл/мин) увеличивается T1/2 фенофиброевой кислоты.
В клинических исследованиях было проведено сравнение двух разных форм фенофибрата — «микронизированной» и «немикронизированной». Сравнение образцов крови здоровых добровольцев после приема внутрь этих форм показало, что 67 мг «микронизированной» формы, биоэквивалентно 100 мг «немикронизированной» формы.
Показания
Гиперлипидемия типа IIa, IV и V типов, а также IIb и III типа при недостаточной эффективности диеты, повышенном содержании холестерина в крови при динамическом исследовании и/или наличии сопутствующих факторов риска.
Побочные действия
Со стороны нервной системы и органов чувств: головокружение, головная боль, усталость.
Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): венозная тромбоэмболия (легочная эмболия, тромбоз глубоких вен), повышение уровня гемоглобина, лейкоцитоз.
Со стороны органов ЖКТ: абдоминальная боль, тошнота, рвота, диарея, метеоризм, панкреатит, холелитиаз, повышение уровня печеночных трансаминаз и креатинфосфокиназы, гепатит.
Со стороны мочеполовой системы: острая почечная недостаточность, нарушение сексуальной функции.
Со стороны опорно-двигательного аппарата: миалгия, миозит, спазм мышц, мышечная слабость, рабдомиолиз.
Аллергические реакции: кожные высыпания, зуд, крапивница.
Прочие: интерстициальная пневмония, фотосенсибилизация, алопеция, гиперкреатинемия, повышение мочевины в плазме крови.