Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — воспалительное заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде (реже на эндотелии аорты и крупных артерий), ведущее к нарушению функции и деструкции клапанного аппарата и протекающее с возможной генерализацией септического процесса, развитием иммунопатологических проявлений, поражением внутренних органов и систем.
Этиология |
Стрептококки (зеленящий, анаэробный, негемолитический, В-гемолитический, энтерококк, пневмококк)
Стафилококки
Гр- (синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, протей)
HACEK-группа (Haemophilus parainphluenzae, Actinobacillusactinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis и т.д.)
Грибы (Candida, Aspergillus)
Вирусы (Коксаки группы В)
Патогенез |
Предрасполагающие факторы:
Кардиогенные:
Врожденные и приобретенные пороки сердца;
Гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная);
Пролапс митрального клапана;
Клапанные протезы (включая биопротезы и аллотрансплантаты);
Перенесенный инфекционный эндокардит.
Способствующие возникновению бактериемии:
Операции на центральных венах, артериях, полостях сердца;
Мед. манипуляции (стомат-е, хирургические, гастроэнтерологические, катетеры центральных вен);
Инъекционная наркомания;
Очаговая инфекция;
Травмы, ранения;
Хронический гемодиализ;
Физиологические роды при наличии инфекции родовых путей.
Заболевания и общие состояния, сопровождающиеся ↓ естественного иммунитета:
СД;
Наркомания, токсикомания (в том числе алкоголизм);
Дистрофия, переохлаждение;
Пожилой возраст;
Онкопатология;
Длительная терапия иммуносупрессивными препаратами;
ВИЧ-инфекция.
Турбулентность кровотока, нарушение целостности эндотелия клапанов и пристеночного эндокарда → асептические вегетации (тромбоциты, фибрин) → их инфицирование (транзиторная бактериемия при инваз. манип.) + бородавчатые разрастания, деструкция клапанов, эмболии → стойкая бактериемия → гиперстимуляция иммунитетов → запуск иммунопат. механизмов воспаления.
Этапы патогенеза ИЭ:
Преходящая бактериемия: при удалении зубов, вмешательствах на мочеполовой сфере, желчных путях, ССС, ЛОР-органах, ЖКТ.
Первичное повреждение эндотелия из-за воздействия турбулентного потока крови (в обл. измененных клапанов).
Адгезия тромбоцитов с отложением фибрина (небактериальный эндокардит). Циркулирующие бактерии оседают в области небактериального тромботического эндокардита и размножаются.
Бактерии, тромбоциты и нити фибрина формируют вегетации.
Инфекция в соединительную ткань сердца → деструкция створок клапанов, отрыв сухожильных нитей.
М/о на клапанах вызывают иммунные нарушения (в крови ЦИК, ↓ комплемента.), гломерулонефрит, миокардит, васкулит, дистрофия внутренних органов.
Метастазы инфекции → микроабсцессы в органах (почки, гм).
Тромбоэмболии в органы (почки, гм, селезенка, легкие).
Патоморфология |
Воспаление сопровождается вегетацией на:
Клапанах сердца,
Эндокарде желудочков, предсердий,
В легочной и других артериях.
Вегетация:
М.б. небольших и значительных размеров.
Могут фрагментироваться, с током крови попадать в различные органы.
Наибольшие размеры у грибковых эмболов → окклюзии крупных артерий. Тромб на участке клапана, который имеет воспалительные изменения (мононуклеарные клетки, лц, гистиоциты, полиморфно-ядерные клетки).
При ИЭ чаще поражается:
ЛЖ, ЛП,
Аортальный и митральный клапан.
Воспаление:
Может идти по хордам на папиллярные мышцы,
Вызвать разрывы клапанов, трабекул, хорд.
Могут быть поражения миокарда, СН.
К возникновению ИЭ предрасполагают:
Атероматоз и кальцинозаклапанов,
Гипертрофическая форма кардиомиопатии,
С. Марфана,
Пролапс клапанов с регургитацией крови,
ИМ,
Осложненный развитием тромбоза,
Аневризмы сердца.
*имплантированные механич. клапаны → ИЭ в виде абсцесса в клапанном кольце → паравальвулярная регургитация, СН.
Классификация |
ИЭ по традиционной классификации:
Острый/первичный (от нескольких дней до 1-2 нед.): на интактном клапане при стафилококковой инфекции S. aureus, клапанный протез — S. epidermidis;
Подострый/вторичный (длит. тчение): на измененном клапане.
ИЭ:
Первичный — на интактных клапанах;
Вторичный — на уже поврежденных клапанах;
У больных с искусственными клапанами.
ИЭ по патогенезу:
Собственных (естественных) клапанов;
Протезированных клапанов:
Ранний (год после операции, вби);
Поздний (ч.з. год и более после операции);
ИЭ у больных наркоманией.
По локализации:
С поражением митрального клапана;
С поражением аортального клапана;
С поражением трикуспидального клапана;
С поражением клапана легочной артерии;
С пристеночной локализацией вегетаций.
По активности воспалительного процесса:
Активный (лихорадка, мо в крови/операционном материале)
Персистирующий/рецидивирующий (инфекция полностью долго не уничтожается)
Повторный (после отсутствия симптомов и клиники после первого эпизода – ч.з. год и более, «новый» возб. в крови)
Название возб. вносят в диагноз: «стрептококковый ИЭ» (если известен) Перечисляются примененные методы: «культуронегативный ИЭ», «гистологически и ПЦР-негативный ИЭ» (если неизвестен) «микробиологически негативный ИЭ» (методики не выявляют возб.)
По диагностическому статусу:
Определенный ИЭ — на основании эхо-КГ картины + септицемия.
Возможный ИЭ — отсутствуют критерии первых двух диагностических состояний, но нельзя полностью исключить заболевание.
Клиника |
Клиническая симптоматика — спустя 2 нед. после бактериемии.
Ранний симптом – лихорадка (озноб), также характерны:
Потливость
Быстрая утомляемость
Прогрессирующая слабость
Анорексия
Быстрая потеря массы тела (до 10—15 кг).
Ведущий клинический синдром — эндокардит с быстрым (3 нед.) формированием клапанной регургитации (аортальной).