- •Экзаменфармакология
- •Сдвигивследствиевлияниялекарственныхвеществнаструктурубиоритмов
- •ЗависимостьотхимическойструктурыисвойствЛв
- •Повторное применение лекарственных средств.Нарастание эффекта:
- •Снижениеэффекта:
- •Зависимсть:
- •Взаимодейстиелекарственныхсредств:I.Фармакологическоевзаимодействие:
- •3)Основанное нахимическомифизико-химическомвзаимодействиилекарственныхсредстввсредахорганизма.
- •Зависимость отпола
- •Отвозраста.
- •Зависимостьотгенетическихфакторов.
- •Зависимостьотфактороввнешнейсреды.
- •Зависимостьотисходногосостоянияорганизма
- •Зависимость отдиеты
- •ЗависимостьотиндивидуальнойчувствительностикЛв
- •Зависимостьотбиоритмовворганизмечеловека
- •Оченьмного,знаю,ничегонеубрала,таккаквопроснесильносложный,изапоминаетсяхорошо,примеров много,хотьодин давспомните
- •ВозможныемеханизмыдействияЛв
- •Видыфизиологическогои биохимическогодействияЛв
- •Полокализациифармакологическогоэффекта
- •Помеханизмувозникновенияэффектов
- •Поспецифичностидействиянаотдельныеорганы,тканиисистемы
- •Потипувоздействиянапатологическийпроцесс
- •Попрочностисвязываниясмишенями
- •7.Видылекарственнойтерапии
- •Путивведениялекарственныхсредств
- •Краткаяхарактеристикапутей введения
- •Пероральный
- •Сублингвальны йБуккальный
- •Трансдуоденальный
- •Ректальный
- •Внутривенный
- •Внутримышечный
- •Внутриартериаль-ный
- •Подкожный
- •В коньюнктивальныймешок.Внаружныйслуховойпроход.Вносовыеходы.
- •Путиэлиминации (выведения)лв,ихметаболитовиконьюгатовизорганизма
- •Физиологическиефакторы,определяющиеклиренс
- •Печеночныйклиренс
- •Элиминацияизкишечника
- •Усилениеэффекта
- •Сенсибилизация.
- •ПривыканиеТахифилаксия
- •Лекарственнаязависимость
- •Показания
- •Побочныедействия
- •Мягчительныесредства:
- •Кистиннымхолесекретикамотносятся:
- •Кгруппегидрохолеретиковотносятся:
- •Вяжущиесредства
- •Обволакивающиесредства
- •Мягчительныесредства:
- •Средства, раздражающие рецепторы кожи и слизистых оболочек. Фармакологическаяхарактеристика.
- •Нашатырный спирт
- •СравнительнаяфармакологическаяхарактеристикаM-холиноблокаторов.
- •Периферическиемиорелаксанты.Классификацияпомеханизмуидлительностидействия.Фармакологическаяхарактеристика суксаметония (дитилина)идиплацина.
- •Ганглиоблокаторы.Классификацияподлительностидействия.Эффекты,показаниякназначению.Побочныеэффектыимерыпомощи.
- •Фармакологическаяхарактеристикадофамина(механизмдействия,дозозависимыеэффекты,применение,нежелательныепобочныеэффекты)Дофамин
- •Фармакологическаяхарактеристиканорэпинефрина(норадреналина)иэпинефрина(адреналина).
- •Дофаминоблокаторы(метоклопрамид,домперидон).Фармакологическаяхарактеристика.
- •Противогистаминныеипротивосеротониновыесредства.Классификация.Эффекты.Применение. Побочныеэффекты.
- •Понятиеокомплексноманестезиологическомпособии.
- •Неингаляционныесредствадлянаркоза-тиопенталнатрия,кетамин,натрияоксибутират,пропофол. Фармакологическая характеристика.
- •Синтетическиезаменителиморфина-тримеперадин(промедол),эстоцин,пентазоцин,фентанил. Фармакологическая характеристика.
- •Ненаркотическиеанальгетики-антипиретикиинестероидныепротивовоспалительныесредства.Классификация.Механизмдействия,показания,осложнения.Характеристикапарацетамола.
- •Фармакологическая характеристика ацетилсалициловой кислоты, бутадиона, индометацина,метамизола (анальгина).Отличия селективныхЦог-2ингибиторов.
- •Фармакологическая характеристика антипсихотиков (нейролептики) фенотиазинового ряда(аминазин,тиоридазин,трифтазин).Механизмдействия,эффекты.Применение.Побочныеэффекты.
- •Антипсихотическиесредства(нейролептики)производныебутирофенона(галоперидол,
- •Антипсихотики(нейролептики)бивалентногодействия(сульприд,амисульприд).Механизмдействия,эффекты,применение.Отличиеотклассическихнейролептиков.
- •Транквилизаторы бензодиазепинового ряда. Классификация длительности действия.Фармакологическаяхарактеристика.
- •Седативные средства (бромиды, препараты валерианы, пустырника,комбинированныепрепараты).
- •Антидепрессантныесредства.Классификацияпомеханизмудействия,показания,побочныеэффекты.Правиланазначения.
- •Классификация психостимуляторов. Фармакологическая характеристика кофеина,сиднокарба.
- •Ноотропныесредства.Фармакологическаяхарактеристикапирацетама.
- •Препаратынаперстянки.Современнаярольсердечныхгликозидоввтерапиисердечнойнедостаточности. Симптомыинтоксикацииимерыпомощи.
- •Сердечныегликозиды.Механизмдействия,показаниякприменению.
- •Классификациякардиостимулирующихикардиотоническихсредств.Сравнительнаяхарактеристика,показаниякназначению,побочныеэффекты.
- •Классификацияпротивоаритмическихсредств.Механизмдействияразличныхклассов.Показаниякназначению.
- •Iкласс.Мембраностабилизирующие
- •I классА.
- •I классВ.
- •I I класс.Β-блокаторы
- •IiIкласс. Средства,увеличивающиедлительностьПд
- •V класс
- •Периферическиевазодилятаторы-гидралазин(апрессин),диазоксид,нифедипин,натриянитропуссид.Миотропные спазмолитики - папаверин, бендазо(дибазол), ксантины.Фармакологическаяхарактеристика.
- •Диазоксид.
- •АнтагонистыКальция.Классификация.Механизмдействия,эффекты,применениеипобочныеэффекты.
- •Механизмдействия(общий.)
- •КлассификациясредствлеченияИбс
- •Изосорбида динитратПобочныеэффектынитратов
- •Противопоказания кприменениюнитропрепаратов
- •Антитромботическиесредства
- •Сравнительнаяфармакокинетикакалийсберегающихдиуретиков
- •Димефосфон
- •Натриягидрокарбонат
- •Трисамин(Trisaminum)
- •Хлористоводороднаякислотаразведенная(Acidumhydrochloricumdilution)Синонимы:
- •Снижениесинтезатромбоксана
- •Блоктромбоксановыхрецепторов*
- •Средства, блокирующие пуриновые рецепторы тромбоцитов и препятствующиестимулирующемудействиюнанихАдф(гликопротеиновыерецепторыприэтомнеактивируются)(тиклопидин, клопидогрел)
- •Фармакокинетика
- •Побочныедействия
- •Противопоказания
- •СинтетическиесредстватерапиисахарногодиабетаIIтипа.Особенностиназначения.Механизмыдействия.Побочныеэффекты.
- •Антитиреоидныесредства-тиамозол(мерказолил),перхлораткалия,йодиды,радиоактивный йод. Возможность применения антагонистов Са и β-блокаторов пригипертиреозе.
- •Антитиреоидныесредства
- •Средствадлялечениягемобластозов(лейкозов,лимфогранулематоза).Классификация.Фармакологическаяхарактеристика(механизмдействия,побочныеэффекты).
- •Препаратыглюкокортикоидов.Классификация.Механизмдействия,основныеэффекты,показаниякназначениюипобочныеэффекты.
- •76)Витаминопрепаратыгруппы«в».Фармакологическаяхарактеристика.Показаниякприменению.
- •Проявлениегиповитаминоза:Бери-бери,энцефалопатия,поражениесердечно-сосудистойсистемы,снижениеаппетита.
- •-Проявлениегиповитаминоза:Слабость,головнаяболь,жжениекожи,резьвглазах,болезненностьвуглахртаинанижнейгубе,задержкароста.
- •-Проявлениегиповитаминоза:Пеллагра
- •-Проявлениегиповитаминоза:Пеллагроподобныедерматиты
- •-Проявлениегиповитаминоза:Мегалобластическая,макроцитарная,гипохромнаяанемии,лейкопения,агранулоцитоз,тромбоцитопении.
- •77)Жирорастворимыевитамины(а,е,к,d).Эффекты,показаниякприменению.
- •-Проявление гиповитаминоза:Дегенерация печени,нарушение функциибиомембран,половыхжелез.
- •-Проявлениегиповитаминоза:Гипотромбинемия
- •-Проявлениегиповитаминоза:Рахит,остеомаляция,остеопороз.
- •78)Ферментныеи антиферментныесредства.Применение.
- •Комбинированныепрепаратыссульфаниламидамико-тримоксазол(бисептол),салазопиридазин, фансидар. Механизмы действия. Показания к применению. Побочныеэффекты.
- •Антибактериальныесредстваразличногохимическогостроения(нитрофураны,оксихинолины,хиноксалины,хинолоныидр.).Фармакологическаяхарактеристика.1)Производныенитрофуранов
- •Противосифилитическиесредства.Препаратыиспользуемыенараннейипозднейстадияхзаболевания.
- •Антигельминтные средства. Препараты для лечения нематодозов и цестодозов. Средствадлялеченияэнтеробиоза.Фармакологическаяхарактеристика.
- •Соединения галоидов, пероксидов, перманганатов, применяемых в качестве антисептиков идезинфектантов.Фармакологическаяхарактеристика(механизмыдействия,применение).
- •Препараты солей тяжелых металлов, применяемых в качестве антисептиков.ХарактеристикапрепаратовAg,Zn,Cu,b.Спирты,применение.
- •Органическиеантисептическиесредства.Красители.Альдегиды.Бигуаниды.Надкислоты.Применение.
- •Общиепринципылеченияострыхотравлений.Помощьприотравлениибарбитуратами,курареподобными,парацетамолом.
- •Классификацияядовпоспецифическойтоксичности.Использованиеспецифическихантидотовприотравленииопиатами,бензодиазепинами.
- •Классификация антидотовпомеханизму действия.МерыпомощиприотравленииФос,кокаином,атропином.
- •Иммунокорректоры(иммунодепрессанты,иммуностимуляторы).Особенностидействия.Показаниякприменению.
- •Препараты,применяемыеприбронхообструктивномсиндроме.
- •Средствалеченияязвеннойболезнижелудка(антисекреторные,гастропротекторы,антибактериальные,антацидные)
Антитромботическиесредства
Антиагреганты
Ингибиторыциклооксигеназы(ЦОГ):
Ацетилсалициловаякислота(Аспирин).
БлокаторыАДФ(Р2Y12)-рецепторов(тиенопиридины):
Тиклопидин(Тиклид).
Клопидогрел(Плавике).
Прасугрел.
БлокаторыGPIIb/IIIа-рецепторов
Моноклональныеантитела:
Абциксимаб(Рео-Про).
Монафрам(Фрамон).
Циклическиепептиды:
Эптифибатид(Интегрилин).
Непептидныеблокаторы
Тирофибан(Агростат).
Орбофибан.
Ксемилофибан.
Ламифибан.
Сибрафибан.
Блокаторыфосфодиэстеразы(ФДЭ)ипотенциаторыаденозина:
Дипиридамол(Курантил).
ОднойихпричинразвитияИБСявляетсяизменениефункциитромбоцитов(Тц),активациясинтезатромбоксанаА2иснижение образованияпростациклина
Тиенопиридины (тиклопидин, клопидогрел, прасугрел) преимущественно подавляют АДФ-индуцированнуюагрегациютромбоци-тов,снижаяколичествофункционирующихАДФ(Р2Y12)-
рецепторов и блокируя связывание с ними АДФ. Вследствие этого ограничивается вход кальция втромбоцитыипонижается экспрессияGPIIb/IIIа-ре-цепторов.
Препаратыкалия,натрия,кальцияимагния.Применение.
Препараты натрия. Ион натрия содержится преимущественно в плазме крови и во внеклеточнойжидкости,поддерживаявнихосмотическоедавлениеиполяризациюклеточныхмембран
(потенциалпокоя).Егопроникновениечерезмембрануобусловливаетвозникновениекак
возбуждающего постсинаптичес-кого потенциала, так и потенциала действия, без которыхневозможнанипередачанервныхимпульсов,ни функцияпрактическивсехоргановитканейорганизма.
Вкачествепрепаратанатрияприменяютпреимущественнонатрияхлорид.Егоиспользуютввидеизотонического,гипотоническогоигипертоническогорастворов.
Изотонический(0,85%)растворнатрияхлоридаприменяютдляразведенияразличныхвеществ,назначаемыхвформеинъекций.Используютегоидлявозмещенияпотерьводыинатрияприразличныхформахобезвоживанияудетей.Обычнодляэтойцелиеговливаютвместес5%(изотоническим) раствором глюкозы (который рассматривают как источник воды, так как глюкозабыстросгорает)вразныхсоотношениях(взависимостиотформыобезвоживания).Привододефицитном обезвоживании, когда воды теряется больше, чем натрия (при одышке, лихорадке,рвотеидругихсостояниях),1объемизотоническогорастворанатрияхлоридасмешиваютс1-2объемами 5% раствора глюкозы. При соледефицитном обезвоживании, то есть при гипонатриемии,когданатриятеряетсябольше,чемводы,напримерприпоносах,почечнойинадпочечниковойнедостаточности,приобильномпотоотделении, сочетающемсясбесконтрольнымвотреблениемводы, при бессолевой диете, сочетающейся с применением мочегонных, с удалением асцитическойжидкостиипр.,напротив,смешивают3-4объемаизотоническогорастворанатрияхлоридас1объемом 5% раствора глюкозы. При этой форме обезвоживания нередко вливают и гипертоническиерастворы(2-5%)натрияхлоридадляболеебыстроговосстановленияосмотическогодавленияплазмыкровии внеклеточной жидкости.
Гипертонический (10%) раствор натрия хлорида используют местно, накладывая смоченные имтампоны на гнойные раны, для отсасывания раневой жидкости, ее содержимого (ее ток идет всторонуболеевысокогоосмотическогодавления), гноя,т.е. дляочищенияран.
Вкачестве препаратов натрия можнорассматриватьтакже натрия сульфат, используемый вкачестве слабительного, натрия гидрокарбонат, применяемый как щелочное вещество, а такжеглюкозо-солевыерастворыдляоральной дегидратации.
Препаратыкалия.Ионыкалиясодержатсяпреимущественновнутриклетки,поддерживая
поляризацию клетбчных мембран, стимулируя активность многих ферментных систем, в частности,систем,участвующихвсинтезе АТФ,гликогена,белков, ацетилхолинаи пр.
Недостаточное содержание калия в организме может быть следствием усиленного выведения его изжелудочно-кишечного тракта во время рвоты или поноса. Он может выводиться также почками приназначении некоторых мочегонных, особенно тиазидов или диакарба, гормональных препаратов(гидрокортизонаи пр.),приинтоксикациисердечнымигликозидамии т.д.
Гипокалиемияможетразвитьсяпослевведенияпрепаратовинсулина,увеличивающегоПроникновение иона калия в клетки. Гипокалигистия (уменьшение содержания калия в тканях)можетразвиватьсяпригенерализованнойилилокальнойгипоксиидажепринормальнойконцентрациикалиявплазмекрови: сокращение образованияАТФ нарушаетвозврат калиявклетку.
Потерякалияклеткойсопровождаетсязамещением егодругимикатионами: натрием(на2/3)иводородом (на 1/3), что приводит к развитию внутриклеточного ацидоза и отека и к внеклеточномуалкалозуврезультатеисчезновенияионаводородаизплазмыкрови.Гипокалиемия(менее4ммоль/л,критическийуровень—1,5ммоль/л)игипокалигистияпроявляютсятяжелыминарушениями функций практически всех органов и тканей. В качествепрепарата наиболее частоиспользуюткалияхлорид.Егоназначаютвнутрьдляпрофилактикигипокалиемииудетей,получающихдиакарбилитиазиды,гормональныепрепараты,сердечныегликозиды,послехирургических операций совместно с анаболическими препаратами для более эффективного синтезабелка.
Внутривенноеговливаютввиде7,5%раствора(в1млсодержится1мэквК+)притяжелойгипокалиемии,аритмияхсердца,приначальныхформахинтоксикациисердечнымигликозидами
(когда еще не произошло резкого увеличения содержания калия в плазме крови), при упорныхрвотах,поносах,парезахкишечника.Большоезначениеимеетвливаниерастворакалияпривнутриклеточномацидозе,обычносочетающемсясвнеклеточнымалкалозом,припароксизмальныхсемейныхпараличах,связанныхсвнезапнымвыведениемкалия изорганизма.
Кпрепаратамкалияотносятсятакжепанангиниаспаркам,представляющиесобойкомбинацию
аспарагинатовкалияимагния(снесколькоразнымисоотношениями).Иаспарагинат,иионымагниятакжеоблегчаютпроникновениеионовкалия вклетку.В основном их применяютвнутрьпри
нарушениях ритма и слабости сердечных сокращений, например при язвенной болезни желудка идвенадцатиперстнойкишки.Вэкстренныхслучаях(острыйприступаритмиисердца)панангинвводяти внутривенно.
Квеществам,облегчающимпопаданиекалиявклетку,относятиоксибутиратнатрия.
Препараты магния. Магний — преимущественно внутриклеточный катион (99%), содержится в костях(60%), мышцах, эритроцитах и пр. В плазме крови содержится всего 1% от его общего количества,поэтому изменение в ней концентрации магния мало сказывается на его содержании в организме.Гипомагниемия может возникнуть из-за нарушения всасывания магния в дистальном отделе тонкойкишки при энтеритах, спру, кишечном лимфостазе, а также при стеаторее, то есть при образованииневсасывающихсясолеймагниясжирнымикислотами;приинтенсивнойпотерекишечнойжидкости,содержащей достаточно высокие количества магния, при длительных поносах, язвенном колите,избыточномназначениислабительныхипр.;повышеннойэкскрециипочками.Впочкахонфильтруетсявклубочках,азатемреабсорбируется втолстомотделевосходящегоколенапетлинефрона.Реабсорбциямагниясвязанаскинетикойкальцияинатрия:приинтенсификациинатрийурезаикальцийурезаувеличиваетсявыведениеимагния.Поэтомулюбоевливаниерастворов,содержащихназванныекатионы,увеличиваетвыведениесмочойимагния.Любаягиперкальциемия(в том числе даже вследствие временной гиперфункции околощитовидных желез) приводит к потеремагния.Мочегонные,влияющиенапетлюнефрона(фуросемид,этакриноваякислота,ртутныепрепараты),увеличиваютвыведениемагнияизорганизма.Аналогичныйэффектвызываютсердечныегликозиды,гентамицинидругиеаминогликозидныеантибиотики,осмотическиемочегонныеиалкоголь. Реабсорбция магния нарушается также при состоянии ацидоза, гипофосфатемии. Многиезаболеванияпочек,втомчислегломерулонефрит,пиелонефрит,характеризуютсянарушениемреабсорбции и повышенной потерей магния. Недостаточное белково-энергетическое питание детейсопровождаетсядефицитоммагния (уних резкоснижаетсяегосодержание вмышцах).
Магнийактивируетмембраннуюфазу,удаляянатрийиз клеткиивозвращаявнеекалий.Этим онспособствуетсохранениюнормальноговнутри-ивнеклеточногосодержанияназванныхионов,
поляризацию клеточных мембран. Снижая содержание натрия в гладкой мускулатуре сосудов, онкосвенно препятствует обмену натрия на кальций с помощью специального механизма и этимснижает содержание в ней кальция, а следовательно, и резистентность сосудов. Это предотвращаетилиснижаетразвитиеиартериальнойгипертензии,испазмакоронарныхсосудов.Увеличивая
поступление калия в клетки миокарда, магний способствует его влиянию на синтез гликогена, АТФ,сократительных белков, а следовательно, и нормализации силы сердечных сокращений. Миокардсодержитдостаточныеколичествамагнияибыстроегорасходует,затричасаегообменивается50%.
Магнийактивируетосвобождениепаратгормонаиповышаетреакциюкостнойтканинанего,повышаетактивностьгидроксилазывпочках,переводящейкальцидиолвкальцитриол—гормоноподобныйметаболитвитаминаD;магнийучаствуетврегуляцииосвобождениямногихнейромедиаторов (тормозя этот процесс), в том числе освобождение ацетилхолина, норадреналина,возбуждающихаминокислот(глутаминовойиаспарагиновойаминокислот),тоестьучаствуетврегуляциивозбудимостицентральнойипериферическойнервнойсистемы.Наконец,магнийподдерживает эластичность мембран эритроцитов, способствует освобождению простациклина изэндотелия сосудов, улучшая этим микроциркуляцию в тканях. Последнее имеет особенно большоезначениеприпозднемтоксикозебеременных,прикоторомотмечаютухудшениемикроциркуляциивплаценте.
Принедостаточностимагнияворганизменарушаетсяактивностьоколощитовидныхжелезиосвобождениеихгормона,чтоприводиткуменьшениюсодержаниякальциявплазмекрови.Ктому
жепригипомагниемииугнетенареакциятканейнапаратгормон(из-занедостаточнойактивностисоответствующейаденилатциклазы).ГипокальциемияутакихдетейнеустраняетсявитаминомD.
Гипомагниемия часто сочетается с гипокалиемией, так как нарушается реабсорбция калия вклеткитканей,особенновмиокардискелетныемышцы.Врезультатеразвивающейсягипокалигистиивозникаютаритмиисердечной деятельности,повышаетсячувствительностьмиокарда к токсическому действию сердечных гликозидов, развивается мышечная слабость,сопровождающаяся(из-загипокальциемии)фасцикуляцией,подергиваниеммышц,дажелокальными или генерализованными судорогами. При недостаточности магния нарушаетсяэластичностьклеточныхмембран,вчастности,мембранэритроцитов,чтоукорачиваетих
«жизнь»иприводитканемии.Этаанемияхарактеризуетсяретикуло-,сферо-имикроцитозом,гиперплазией костногомозга.
Основным препаратом магния является магния сульфат. Для получения резорбтивного эффекта еговводят парентерально (внутривенно, внутримышечно). Применяют его для восстановлениянормального содержания магния в организме, а также для угнетения центральной нервной системыипониженияартериальногодавления.Возмещениепотерь магнияустраняетвсеперечисленные
признакигипомагниемии.
Магниясульфатназначаютдетяммладшеговозрастадляустранениягипокальциемии,не
поддающейся лечению паратгормоном и витамином D; новорожденным — для профилактикивторичнойасфиксии,болеебыстроговосстановленияфункций,нарушенныхпригипоксии,
увеличениявыживаемости(принеблагоприятномтечениибеременностиуматери);детямлюбоговозраста для борьбы с аритмиями сердца неясной этиологии, для лечения анемий, особенносвязанныхсрахитом.
Гипермагниемия возникает при введении избыточных количеств магния сульфата. У новорожденныхонаможет бытьпосле введения названногопрепаратаматери вовремяродов.
Впериодноворожденноевыведениемагнияпочкамипроисходиточеньмедленно.
Гипермагниемияхарактеризуетсяугнетениемцентральнойнервнойсистемы,дыхания,рефлекса,сосания,мышечнойслабостью,снижением артериальногодавления.Для-устраненияэтих
нежелательныхявлений,особенноуноворожденных,назначаютпрепаратыкальция.
Препаратыкальция.Физиологическаяролькальцияворганизмеогромна.Отнегозависитактивностькаждой клетки; освобождение медиаторов и гормонов, участвующих в интеграции функцийорганизма, его систем; активность автономных клеток — водителей ритма и в сердце, и в другихорганах (в частности, в желудочно-кишечном тракте). С кальцием связана активность огромногоколичестваразличныхферментов,факторовсвертывающейсистемыкрови,тучныхклетоки т.д.
Крометого,кальцийввидефосфорнокислыхсолейпредставляетсобойосновускелета.
Гипокальциемия — это концентрация Са в сыворотке крови меньше 1,75 ммоль/л, аионизированного Са меньше — 0,87—0,75 ммоль/л. Ее отмечают у большого процентановорожденных детей от женщин с инсулинозависимым диабетом, у недоношенныхноворожденных, у детей, перенесших в родах гипоксию (сопровождаемую повышением уровнякальцитонина в плазме крови, который препятствует мобилизации кальция и фосфатов из костей подвлияниемпаратгормона).Пригипоксииноворожденных,нарядусоснижениемуровнякальцияв
плазме крови, падает его уровень и в эритроцитах, что сопровождается уменьшением содержания вних 2,3-дифосфоглицерата, а это нарушает отдачу кислорода тканям, усугубляя гипоксию. Введениегидрокарбоната натрия для ликвидации метаболического ацидоза снижает уровеньионизированногокальция вплазмекрови.
Гипокальциемия может развиться при переливании растворов, не содержащих кальций(изотонический раствор натрия хлорида, глюкозы и др.), «цитратной» крови (то есть донорскойкрови, к которой добавили натрия цитрат для связывания кальция и предотвращения еесвертывания). Она может быть следствием гиповитаминоза D, гипопаратиреоидизма. Снижаетсяактивность кальция и при алкалозе, при котором увеличивается связывание этого катиона с белкамиплазмы, а свободная (активная) его фракция уменьшается. У новорожденных гипокальциемия можетбытьследствиемгипомагниемииифункциональногогипопаратиреоидизма.Последнийсвязываютс
гиперпаратиреоидизмом матери, возникшим из-за недостаточности у нее во время беременностивитаминаD,чему способствует патологияпечени, желчных путей.
Гипокальциемияпроявляетсятипичнымисудорогами,ларингоспазмом,симптомамиХвостека,Труссо,резкимусилениемперистальтикикишечника,угнетениеммиокарда(наЭКГудлинениеинтервала ST) вплоть до остановки сердца. У новорожденных ларингоспазм и симптомы Хвостека иТруссо обычно не отмечают, но у них возникают поверхностное дыхание, эпизоды апноэ, бледностьили цианоз кожи, тахикардия, повышенная возбудимость, подергивание и тремор конечностей,вздутиеживота,судороги.
Кпрепаратамкальцияотносяткальцияхлоридикальцияглю-конат.Кальцияхлорид—сольсильнойкислоты,быстродиссоциирует.Еговводятвнутрьиливнутривенно.Кальцияглюконат—сольслабойкислоты, медленно диссоциирует, его можно вводить еще и внутримышечно, и даже под кожу, чтоочень удобнов младшемдетскомвозрасте.
Названныепрепаратыприменяютдляликвидациигипокальциемии,устранениятоксическихэффектов гиперкалиемии и гипермагниемии, так как кальций является антагонистом этих катионов.Препаратыкальция применяют(вместе свитаминомD) длялечениярахита,остеомаляции,принезарашении костных переломов, для повышения свертываемости крови (особенно, если она быланарушенапереливаниемжидкостейбезкальция).Препаратыкальцияширокоиспользуютприэкссудативных состояниях, связанных с воспалением (плевриты, синуситы и др.), аллергическимиреакциями немедленного типа, так как кальций понижает проницаемость сосудистой стенки, входя всостав межклеточного вещества. Кроме того, фиксируясь в избыточном количестве на поверхностимембранытучнойклетки,он,вероятно,меняетееконформационныесвойства,чеммешаетпроникновению кальциявнутрьнееи развитию последующегокаскадаявлений.
Назначают препараты кальция также для восстановления нервно-мышечной проводимостиимпульсов,нарушенныхудетейаминогликозиднымиантибиотиками.Вместес раствором
адреналина(послепредварительноговведенияатропина)еговводятвсердцевовремявнезапнойегоостановки,напримерпринаркозе.
Гиперкальциемия(уровень Савплазмекровивыше2,74ммоль/л)наблюдаетсяпридлительном
приеме тиазидных мочегонных, высоких доз витаминов D, А. Ее признаками могут быть сонливость,полиурия, анорексия, рвота, запор, обезвоживание, гипертония, аритмии сердца, нефрокальциноз,поражения глаз из-за отложения Са. Для снижения уровня Са в плазме крови назначают фуросемид(увеличивающийвыведениеСасмочой),преднизолон(нарушающийвсасываниекальцияв
кишечнике), в более тяжелых случаях — натриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты(увеличивающейвыведениеСасмочой),кальцитонин(препятствующийрассасываниюкостей).
Ксидофон — комплексен, связывающий Са, имеет особое отношение к его кинетике в организме.Подобноэндогенномупирофосфатуонувеличивает усвоениеСа,егоотложениевкостях, нопредупреждаетегоотложениевмягкихтканях.Покаегоприменяютудетейдлялечениядерматомиозитов. Назначают его внутрь в виде 3% раствора, по 10—15 мг/кг. Длительный приемпрепаратаможет ликвидироватькальцинатыв мягкихтканях.
Калий сберегающие диуретики-триамтерен,амилорид,спиронолактон,эплеренон.Фармакологическаяхарактеристика.
Механизм действия:1)блкирует альдостероновые рецепторы,нарушает связывание-активируетнатриевыеканалы,нарушаетсяобратноепоступлениенатрия,повышаетсяэкскрециянатрияиводысмочой,акалий иводородостаётся
2)блокируетнатриевыеканалывсобирательнойтрубочке,угнетаетсяреабсорбциянатрия(2-3%)натрийвыходитсмочой,акиводородостаётся
Показание:хсн,цирроз печени,нефротический синдром,артериальная гипертензия,первичныйгиперальдостеронизм,как2-ой диуретик
Противоказание:гиперкапния,азотемия,анурия,нарушениефункциипочек,сахарныйдиабет.
Триамтерен,амилоридиспиронолактонпосвоейструктуреотносятсякразнымхимическимсоединениям.
Механизмдействия,экскрецияэлектролитовидругихвеществ.Помеханизмудействия
калийсберегающиедиуретикиможноразделитьна2подгруппы:средства,ингибирующиенатриевыеканалыэпителиальныхклетокпочек,и антагонистыальдостероновыхрецепторов.Блокаторы
натриевых каналов. Триамтерен и амилорид блокируют мембранные натриевые каналы эпителия,выстилающего конечную часть дистальных канальцев и собирательные трубочки. Они снижаюттрансмембранный потенциал, который является важной электродвижущей силой в переносе ионовкалия, водорода, кальция и магния через мембраны клеток в просвет канальца. Таким образом,триамтерен и амилорид повышают концентрацию натрия в просвете канальцев и снижают потерикалия.
Фармакокинетика.Всасываемостьтриамтеренавариабельна.Онна56%связываетсясбелками
плазмы. Относительно быстро метаболирируется ферментами печени, образуя активный метаболит -4-гидрокситриамтерен сульфат, который с помощью механизма активного транспорта секретируетсяв просвет
проксимальногоотделапочечногоканальца.Какпеченочная,такипочечнаянедостаточностьснижаютклиренс триамтерена или его активного метаболита и могут повышать их токсичность. В отличие оттриамтерена амилорид слабо связывается с белками плазмы, не метаболизируется в организме исекретируетсяв проксимальномотделеканальцев почекв неизмененномвиде.