- •Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии и ее ветвях.
- •Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне.
- •Задняя мозговая артерия:
- •Кровоснабжение головного мозга. Виллизиев круг, анатомия и клиническое значение системы анастомозов на основании головного мозга.
- •Цереброваскулярные заболевания. Эпидемиология, социальная значимость. Классификация. Церебральные инсульты. Классификация и определения. Формулировка диагноза по мкб.
- •Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторная ишемическая атака. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •Транзиторная ишемическая атака. Определение, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз.
- •Цереброваскулярные заболевания. Классификация. Хроническая ишемия мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, клиника, обследование, лечение, профилактика.
- •Классификация спондилогенных неврологических синдромов. Краткая клиническая характеристика.
- •Компрессионные Рефлекторные
- •Спондилогенные рефлекторные мышечно-тонические синдромы пояснично-крестцовой локализации. Патогенез, клиника, диагностика.
- •Рефлекторные синдромы.
- •Компрессионные синдромы
- •Лечение рефлекторных и компрессионных спондилогенных синдромов. Показания к хирургическому лечению.
- •Полиневропатии. Классификация. Общая клиническая характеристика типичной полиневропатии.
- •По этиологии:
- •26. Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия ( синдром Гийена-Барре). Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •Реабилитация:
- •28.Дифтерийная полиневропатия. Причины возникновения. Патогенез, клиника, лечение, прогноз, профилактика.
- •29.Токсические полиневропатии. Влияние факторов внешней среды. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение,прогноз, профилактика.
- •32. Нейроинфекции. Классификация. Менингиты. Определение. Классификация ( по течению, возбудителю, характеру воспаления, локализации) основные клинические синдромы. Методы диагностики.
- •34. Менингококковый менингит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика.
- •35. Менингококковый менингит. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), осложнения, профилактика, прогноз.
- •36. Туберкулезный менингит. Эпидемиология, социальная значимость Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, принципы терапии, прогноз, профилактика.
- •37. Первичные вирусные менингиты. Этиология , патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •38. Вторичные вирусные менингиты. Этиология , патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •39. Клещевой энцефалит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинические варианты, диагностика.
- •40. Клещевой энцефалит. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз.
- •42. Неврологические проявления герпетической инфекции. Патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
- •Прогноз и профилактика герпетической инфекции
- •44. Менингеальный симптомокомплекс. Причины возникновения. Клиническая характеристика.
- •45. Люмбальная пункция. Показания и противопоказания. Состав ликвора в норме.
- •46. Состав ликвора в норме, при разных видах воспаления и при кровоизлиянии.
- •47. Продукция и циркуляция ликвора. Гипертензионный синдром. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •Причины гипертензионного синдрома
- •Диагностика
- •Лечение
- •48. Головная боль. Классификация. Эпидемиология, социальная значимость. Принципы дифференциального диагноза первичной и вторичной головной боли.
- •49. Вторичная головная боль. Классификация. Характеристика головной боли, обусловленной сосудистой патологией. Тактика лечения.
- •50. Вторичная головная боль. Классификация. Характеристика ликвородинамической головной боли. Тактика лечения.
- •52. Мигрень. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз.
- •1. Мигрень без ауры
- •2. Мигрень с аурой (ассоциированная)
- •4. Мигренозный инсульт
- •Лечение мигрени
- •I. Купирование приступа:
- •53. Головная боль напряжения. Факторы риска, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •Лечение гбн
- •54. Невралгия тройничного нерва. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •Лечение.
- •55. Болезнь Паркинсона. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •I. Первичный (генуинный или идиопатический)
- •II. Вторичный паркинсонизм (симптоматический):
- •III. Паркинсонизм в сочетании с другими нейродегенеративными нарушениями – «плюс паркинсонизм»:
- •56. Болезнь Паркинсона. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), прогноз.
- •Лечение.
- •57. Симптоматический /вторичный/ паркинсонизм. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •I. Первичный (генуинный или идиопатический)
- •II. Вторичный паркинсонизм (симптоматический):
- •III. Паркинсонизм в сочетании с другими нейродегенеративными нарушениями – «плюс паркинсонизм»:
- •58. Паркинсонизм. Классификация. Дифференциальный диагноз первичного и вторичного (симптоматического) Паркинсонизма, лечение.
- •59. Хорея Гентингтона. Эпидемиология, этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •1) Медикаментозная (симптоматическая) терапия: Коррекция двигательных нарушений (хореи).
- •60. Хорея Гентингтона. Генетические и этические аспекты заболевания. Диагностика, прогноз.
- •61. Гепато-церебральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова). Этиология, патологическая анатомия, клиника, диагностика.
- •Печеночная манифестация глд - встречается в 40-42% случаев заболевания:
- •Неврологическая манифестация глд встречается в 18-68% случаев заболевания:
- •Психические нарушения при глд:
- •Лечение:
- •2.Симптоматическая терапия:
- •62. Гепато-церебральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова). Генетические аспекты заболевания. Диагностика, тактика лечения, прогноз.
- •2) Осмотр окулистом в щелевой лампе для выявления колец Кайзера-Флейшера –
- •63. Прогрессирующие мышечные дистрофии (миопатии). Этиология, генетические аспекты, клиническая характеристика (на примере миодистрофии Дюшена), диагностика, лечение.
- •64. Миастения. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •65. Миастенический криз. Патогенез, клинические проявления, тактика ведения пациента.
- •66. Болезнь двигательного нейрона (боковой амиотрофический склероз). Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение.
- •Бульбарная форма баСа характеризуется симптомами поражения черепно-мозговых нервов (9,10 и 12 пар):
- •Шейно-грудной вариант болезни поражает верхние конечности пациента, симметрично с обеих сторон:
- •67. Рассеянный склероз. Эпидемиология, социальная значимость.Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника.
- •68. Рассеянный склероз. Диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз.
- •Диагностика рассеянного склероза:
- •69. Эпилепсия. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •70. Эпилепсия. Классификация. Первая помощь и лечение при эпилептическом припадке. Эпилептический статус.
- •1.Принцип локализации:
- •2.Принцип этиологии:
- •3.Возраст дебюта приступов:
- •4. Основной вид приступов, определяющий клиническую картину синдрома:
- •5. Особенности течения и прогноза:
- •1. Парциальные приступы.
- •2. Генерализованные приступы.
- •3. Неклассифицируемые приступы
- •4. Повторные эпилептические приступы.
- •72. Энцефалопатический синдром, как осложнение соматической патологии. Этиология, клиническая характеристика (на примере печеночной энцефалопатии), принципы диагностики и лечения.
- •Общемозговые проявления:
- •74. Основные неврологические проявления наркотической интоксикации (психостимуляторы и опиаты). Клиническая характеристика, диагностика и лечение.
- •I. Кокаин
- •1. Острое отравление:
- •2. Хроническая энцефалопатия
57. Симптоматический /вторичный/ паркинсонизм. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
Первичный (идиопатический) паркинсонизм и вторичный паркинсонизм (симптоматический) – это группа хронических прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний, которая характеризуется преимущественной деструкцией допамин-содержащих нейронов черной субстанции, ведущей к нарушению деятельности базальных ганглиев головного мозга. = Гипокинетический-гипертонический синдром поражения ЭПС = акинетикоригидный.
Классификация.
I. Первичный (генуинный или идиопатический)
1)Болезнь Паркинсона
2)Ювенильный паркинсонизм
II. Вторичный паркинсонизм (симптоматический):
1)Сосудистый
2)При наличии объемных образований головного мозга .
3)Травматический (при повторных черепно-мозговых травмах)
4)Лекарственный
o блокаторы бета1-адренорецепторов (резерпин)
o антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина)
o антогонисты дофамина (метоклопрамид, проклоперазин)
o противоопухолевые (винкристин)
o антипсихотические (бутерофеноны, фенотиазины)
o блокаторы кальциевых каналов
o вальпроаты
5) Токсический
o пестициды, гербициды,
o соединения марганца
o наркотический препарат, содержащий вещество МФТП (1-метил-4-фенил 1,2,3,6-тетрагидропиридин)
o оксид углерода
o цианиды
o нефтепродукты.
6) Инфекционный
o постэнцефалитический
o болезнь Крейтцфельдта-Якоба и др.
7)Метаболический
o гипо- и гипертироидизм,
o гипо- и гиперпаратироидизм
III. Паркинсонизм в сочетании с другими нейродегенеративными нарушениями – «плюс паркинсонизм»:
1)Болезнь Альцгеймера
2) Кортико-базальная дегенерация
3) Стриато-нигральная и паллидо-нигральная дегенерация
4) Прогрессивный супрануклеарный паралич (синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского)
5) Мультисистемная атрофия:
o Оливопонтоцеребеллярная
Причины: + см. классификацию
Перенесенная тяжелая ЧМТ (ушибом и сдавлением головного мозга) или частыми ЧМТ легкой степени (сотрясениями головного мозга);
Причинами постинфекционного паркинсонизма бывают энцефалит и общие инфекции (корь, ВИЧ, эпидемический паротит, герпес и др.).
Различные отравления (тяжелыми металлами, угарным газом, синильной той, метанолом), в случае не проведения своевременной дезинтоксикации, способны вызывать токсический паркинсонизм. Возникновение синдрома паркинсонизма возможно при интоксикации марганцем, что наблюдается при наркомании с употреблением синтетических наркотиков (синтетического героина, экстази).
К фармпрепаратам, при приеме которых существует риск развития вторичного паркинсонизма, относятся антипсихотики (нейролептики, некоторые антидепрессанты), антиконвульсанты, симпатолитики, противорвотные (метоклопрамид).
Этиофакторами сосудистого паркинсонизма выступают:
обширный ишемический инсульт,
множественные лакунарные инфаркты мозга,
хроническая ишемия головного мозга при атеросклерозе.
Паркинсонизм может наблюдаться после перенесенной гипоксии не зависимо от ее генеза, в том числе у пациентов, выживших после реанимационных мероприятий.
Спровоцировать развитие вторичного паркинсонизма способны:
гидроцефалия,
повторные эпизоды гипогликемии,
внутримозговые опухоли.
Синдром паркинсонизма может наблюдаться при различных дегенеративных заболеваниях ЦНС:
болезни Вильсона,
деменции с тельцами Леви,
прогрессирующем надъядерном параличе,
кортикобазальной дегенерации,
рассеянном склерозе и пр.
Симптомы вторичного паркинсонизма:
Основными клиническими проявлениями паркинсонизма выступают:
брадикинезия,
мышечная ригидность;
остуральный тремор.
Брадикинезия - уменьшение количества и скорости движений; пациенты становятся медлительными, постепенно у них исчезает жестикуляция, обедняется мимика, ходьба перестает сопровождаться сопутствующими движениями рук.
Мышечная ригидность — это постоянное напряжение мышц, которое вначале обнаруживается при попытке пассивных движений в конечности, а затем становиться заметно по постоянно полусогнутым в локтях и коленях конечностям.
Постуральный тремор обычно выражен в руках и голове, мелкое дрожание которых происходит в покое и исчезает при двигательных актах.
Со временем указанные симптомы приводят к значительной обездвиженности больного, сопровождаются постуральными расстройствами (нарушениями согласованности движений, способности удерживать определенную позу);
происходят характерные изменения личности, присоединяются мнестические нарушения.
Отличительной чертой клиники вторичного паркинсонизма является более быстрое развитие симптомов при манифестации заболевания и их ускоренное прогрессирование в дальнейшем. Типична симметричность проявлений, в то время как при болезни Паркинсона симптомы возникают вначале на одной стороне и приобретают двусторонний характер только спустя некоторое время. При вторичном характере паркинсонизма его проявления сочетаются с другими симптомами церебрального поражения: пирамидным синдромом, мозжечковой атаксией, ранними интеллектуальными нарушениями и пр. В анамнезе пациентов, как правило, имеется указание на предшествовавшее появлению паркинсонического синдрома действие того или иного этиофактора (ЧМТ, инсульт, прием нейролептиков, энцефалит и т. п.). В лечении отмечается незначительная эффективность дофаминергических средств, а устранение этиофактора иногда способствует значительному регрессу паркинсонических проявлений.
Диагностика вторичного паркинсонизма:
Существенное диагностическое значение при наличии симптомокомплекса паркинсонизма имеет выявление признаков его вторичного характера:
существование этиофактора в анамнезе,
быстрая манифестация, наличие в статусе других неврологических симптомов.
При появлении психопатологических проявлений необходима консультация психиатра.
Осмотр офтальмолога позволяет определить наличие свойственных гидроцефалии изменений на глазном дне или патогномоничную для болезни Вильсона пигментацию по периферии радужки (кольцо Кайзера-Флейшера).
Выявление вероятных причин вторичного синдрома паркинсонизма осуществляется при помощи МРТ головного мозга, которая более информативна в сравнении с КТ при визуализации дегенеративных очагов и дифференциации внутримозговых объемных образований. При гидроцефалии МРТ определяет расширенные желудочки мозга, при постинсультных состояниях — зоны инфарктов и т. д. Однако выявление подобных изменений само по себе не говорит о вторичности паркинсонизма. Интерпретировать результаты томографии необходимо только соотнося их с клиническими данными, поскольку нельзя исключить наличие комбинации болезни Паркинсона с рядом других церебральных заболеваний или, например, существование вторичного не сосудистого паркинсонизма на фоне сосудистых нарушений.
Лечение вторичного паркинсонизма:
Основу терапии составляют препараты, используемые для лечения болезни Паркинсона.
К ним относятся:
агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол, бромокриптин),
фармпрепараты левадопы,
селективные необратимые ингибиторы МАО (моклобемид, пирлиндол, бефол).
Лечение стартует с монотерапии. Препаратом выбора, как правило, выступает проноран. В отличие от болезни Паркинсона при вторичном паркинсонизме левадопа показывает слабую эффективность.
Параллельно с противопаркинсоническим лечением осуществляется терапия, направленная на причину поражения базальных ядер. При токсическом паркинсонизме осуществляется дезинтоксикация, при постгипоксическом — оксигенотерапия и нейрометаболическое лечение, при сосудистом — сосудистая терапия (винпоцетин, ницерголин, пентоксифиллин). Лекарственный паркинсонизм является показанием к отмене или замене обусловившего его возникновение препарата. При посттравматическом и постинфекционном паркинсонизме показаны курсы нейрометаболической терапии (пирацетам, пиритинол, витамины гр. В, липоевая к-та). направленной на замедление происходящих в нейронах дегенеративных процессов. Основное лечение дополняется массажем для уменьшения ригидности и ЛФК для как можно более длительного сохранения двигательной активности пациента.