Углеводный обмен
Иодтиронины - гипергликемические гормоны, обладают диабетогенными свойствами: способствуют всасыванию глюкозы; стимулируют гликогенолиз в печени и мышцах путем активации аденилатциклазы; активируют глюконеогенез в печени.
Белковый обмен
Иодтиронины - яркие анаболики - способствуют включению аминокислот в полипептидную цепь - т.е. процессу трансляции с использованием АТФ. Внешне это проявляется пролиферацией клеток, их ростом и дифференцировкой. На уровне целостного организма - ростом и правильным развитием органов и тканей. Иодтиронины отвечают за правильное развитие и рост эмбриона.
В высоких концентрациях тироксин переходит в свое отрицание - стимулирует катаболизм белков.
Липидный обмен
Иодтиронины по аденилатциклазному механизму активируют липолиз в жировой ткани. Тироксин стимулирует выработку адреналина и, таким образом, косвенно
также активирует мобилизацию жиров и их окисление.
Минеральный обмен Тироксин выводит натрий из клетки.
Гиперфункция щитовидной железы
Проявляется в двух основных формах:
диффузный токсический зоб (базедова болезнь) – увеличение щитовидной железы и повышение скорости синтеза иодтиронинов; аутоиммунный тироидит – появление в крови иммуноглобулинов, которые
связываются с рецепторами ТТГ в щитовидной железе, имитируют его действие, т.е. повышают синтез Т3 и Т4.
Внешне гиперфункция проявляется характерными симптомами: увеличение щитовидной железы (зоб); экзофтальм (пучеглазие); тахикардия.
При гиперфункции положительные эффекты иодтиронинов переходят в свое отрицание - усиливаются катаболические процессы:
распад углеводов; мобилизация липидов из жировых депо и их окисление;
распад белков и усиление синтеза мочевины, что ведет к отрицательному азотистому балансу.
Эти процессы требуют большого расхода кислорода, что приводит к увеличению митохондрий, изменению их формы (“ болезнь митохондрий ”). Результатом этого является снижение энергетических ресурсов организма. Как следствие развивается
мышечная слабость до полной неподвижности, атрофия тазового пояса. |
162 |
Страдает также сердечная мышца - сердечно-сосудистая недостаточность проявляется тахикардией.
Усиленное каллоригенное действие ведет к повышению температуры.
Нехватка кислорода ведет к накоплению недоокисленных метаболитов (пирувата, альфа-кетоглутарата, кетоновых тел и др.), что токсически влияет на ЦНС.
Повышенная продукция адреналина ведет к перевозбуждению рецепторов коры, что проявляется в сильной раздражительности, неадекватных реакциях, треморе. Лечение - хирургические удаление или блокировка выработки тироксина с помощью антагонистов тироксина, тормозящих синтез тиреоидных гормонов:
тиомочевина тиоурацил метилтиоурацил
Кроме того, снижают функцию щитовидной железы тиоцианат и вещества, содержащие аминобензольную группу, а также микродозы иода.
Гипофункция имеет возрастные особенности.
Кретинизм - врожденная недостаточность тироксина - характеризуется выраженной умственной и физической отсталостью, проявляющейся отсутствием интеллекта и карликовостью. Это объясняется нарушением роста и дифференцировки клеток в эмбриогенезе, что ведет к замедлению роста костной ткани и нарушению дифференцировки нервной ткани.
Микседема - развивается во взрослом возрасте, характеризуется снижением основного обмена. Подкожная клетчатка пропитывается слизистым веществом (накапливаются протеогликаны и вода), что проявляется как слизистый отек . Основные симптомы гипотиреоза:
снижение температуры тела; ухудшение памяти, эмоциональная и интеллектуальная заторможенность; сонливость; ожирение.
Эндемический зоб
Возникает из-за недостаточного поступления иода в организм. Проявляется компенсаторным разрастанием щитовидной железы, однако, синтез иодтиронинов при
этом снижен. Корректируется введением иода в составе пищи.
163
Влияние инсулина на обмен веществ |
|
Углеводный обмен. |
|
Инсулин - единственный гипогликемический гормон |
, который снижает |
концентрацию глюкозы в крови следующими путями: |
|
повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в жировой ткани и скелетных мышцах; повышает проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция;
повышает активность фосфодиэстеразы, которая расщепляет цАМФ, благодаря чему снижается распад гликогена; стимулирует синтез гликогена путем активации гликогенсинтазы;
повышает активность основных ферментов гликолиза - гексокиназы (снимает с нее ингибирующий комплекс глюкокортикоидов), глюкокиназы, фосфофруктокиназы,
пируваткиназы;
повышает активность ферментов, участвующих в окислении глюкозы до конечных продуктов (ЦТК): пируват- и альфа-кетоглутаратдегидрогеназных комплексов, цитратсинтазы, изоцитратдегидрогеназы;
увеличивает скорость прямого окисления глюкозы - пентозо-фосфатного пути через активацию глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
ингибирует ферменты глюконеогенеза, таким образом препятствует накоплению глюкозы (в результате избирательного ингибирования транскрипции гена, кодирующего мРНК для основного фермента глюконеогенеза - фосфоенолпируват-
карбоксикиназы – ФЕПКК).
Инсулин активирует все процессы утилизации глюкозы, способствует превращению ее в жиры
или в конечные продукты с выделением энергии.
Жировой обмен Инсулин противостоит большинству гормонов, т.к. активирует синтез жира:
повышает активность липопротеинлипазы, которая расщепляет хиломикроны, что способствует поступлению ресинтезированных в кишечнике жиров в жировую ткань; поддерживает нормальный уровень регуляторного фермента синтеза ВЖК - ацетил- КоА-карбоксилазы, катализирующего превращение ацетил-КоА в малонил-КоА, который «запускает» синтез ВЖК; активируют синтез ВЖК (через усиление образования ацетил-КоА и НАДФН
прямом и непрямом окислении глюкозы); усиливает синтез ТАГ из ВЖК и глицерина, которые образуются из глюкозы ;
снижает активность гормончувствительной липазы жировой ткани, благодаря чему жир задерживается в депо.
Инсулин стимулирует накопление жиров в жировой ткани,
сохраняя запасы жира и активируя анаболический процесс липогенеза.
166
дефицит
инсулина
|
|
|
|
белковый |
|
|
|
|
|
|
|
углеводный |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
липидный |
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
обмен |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
обмен |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
обмен |
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
усиление |
|
|
|
|
понижение проникновения |
|
|
|
|
|
|
усиление |
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
катаболизма белков |
|
|
|
|
|
|
глюкозы в клетки |
|
|
|
|
|
|
|
мобилизации жиров |
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
снижение утилизации глюкозы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
усиление окисления ВЖК |
|
||||||||||||
|
уменьшение транспорта |
|
|
|
усиление глюконеогенеза |
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
аминокислот в мышцы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гипергликемия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кетонемия |
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
снижение |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
синтеза белка |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
глюкозурия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кетонурия |
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
осмотический диурез |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
метаболический кетоацидоз |
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
отрицательный |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
азотистый баланс |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
полиурия |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
потеря натрия |
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
задержка роста |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
дегидратация тканей |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
жажда |
|
|
понижение артериального давления |
|
|
|
|
|
гипоксия |
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||
ИНСД – инсулиннезависимый сахарный диабет |
(II типа) |
- это общее название |
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
нескольких заболеваний, обусловленных |
инсулинрезистентностью |
и |
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
относительным дефицитом инсулина. Как правило, ИНСД поражает людей старше |
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
40 лет. При этом функция |
|
|
|
β-клеток частично или полностью сохранена, поэтому |
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||
большинство больных не нуждается в инсулинотерапии. У 80% больных отмечается |
|
|
ожирение, т.к. преобладает связанная форма инсулина, которая атакует жировую ткань,
способствуя превращению глюкозы в жиры. |
|
По течению ИНСД существенно отличается от ИЗСД : проявления ИНСД нарастают |
|
медленно и постепенно; осложнения развиваются позже и среди них преобладают |
|
поражения крупных сосудов. |
168 |