2 курс / Гистология / Патологич. Анатомия

определенного органа или части тела при нормальном или несколько уменьшенном ее притоке.

К местному венозному полнокровию желудочно-кишечного тракта может привести тромбоз воротной вены, воспаление печеночных вен с тромбозом их просвета (облитерирующий тромбофлебит) – синдром

Бадда – Киари, который проявляется венозным полнокровием печени с последующим возможнымme/medknigiразвитием «мускатного» цирроза печени, а

также другие циррозы печени.

Признаки венозной гиперемии: синюшная окраска кожи и слизистых (цианоз), увеличение объема ткани или органа, понижение местной температуры, замедление тока крови, маятникообразные ее движения, стаз, отек, диапедезные кровоизлияния, дистрофия и некроз, склероз и атрофия.

Как уже отмечалось, общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом сердечно-сосудистой недостаточности. Сердеч- но-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза.

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

Причины острой.сердечно-сосудистой недостаточности: крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной ар- https://tтерии, острые миокардиты, инфекционные заболевания с выраженной

интоксикацией, тампонада сердца.

Морфологические проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности острое венозное полнокровие и отек легких (сердечная астма). Различают левожелудочковую острую сердечную недостаточность (полнокровие и отек легких) и правожелудочковую острую сердечную недостаточность (полнокровие органов большого круга кровообращения).

Причины хронической сердечно-сосудистой недостаточности: ИБС, врожденные и приобретенные пороки сердца, хронические миокардиты, кардиомиопатии. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается развитием хронического общего венозного полнокровия, при котором гипоксия приобретает хронический характер, а хроническое венозное полнокровие приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плаз-

69

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

моррагий, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических процессов.

Склеротические процессы (изменения), проявляющиеся разраста-

нием соединительной ткани, обусловлены тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, в связи с чем развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

.me/medknigi https://tВ слизистых оболочках венозное полнокровие проявляется цианозом, повышенной продукцией слизи, застойным катаральным воспалением.

Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с утолщением базальных мембран эндотелия за счет повышенной выработки кол-

лагена клетками фибробластического ряда.

Для хронического венозного полнокровия характерны отеки жировой клетчатки кожи (анасарка) и скопление жидкости в серозных полостях: плевральной (гидроторакс), полости перикарда (гидроперикард),

брюшной (асцит).

Внутренние органы при хроническом венозном полнокровии увеличиваются в размерах; цвет их становится синюшным из-за повышенного содержания восстановленного гемоглобина; органы плотные вследствие сопутствующего нарушения лимфообращения, отека и разраста-

ния соединительной ткани.

Кожа нижних конечностей у таких больных обычно холодная, приобретает синюшную окраску (акроцианоз), вены расширяются, переполняются кровью. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже развиваются воспалительные процессы и язвы, которые плохо за-

живают.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность морфологически проявляется хроническим венозным полнокровием легких с развитием бурой индурации (рис. 22, а на цв. вкл.). В легких отмечается два вида изменений: множественные диапедезные кровоизлияния, возникающие вследствие повышенной проницаемости эндотелия сосудов, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани (склероз).

Макроскопически легкие становятся большими, на разрезе ткань имеет ржавый цвет, она значительно уплотнена (бурое уплотнение, бурая индурация).

При гистологическом исследовании бурой индурации легких отмечается расширение сосудов межальвеолярных перегородок, в строме легкого и просвете альвеол обнаруживаются скопления сидерофагов (рис. 22, б на цв. вкл.), «нагруженных» гемосидерином, межальвеоляр-

70

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

ные перегородки утолщены и склерозированы, часть альвеол заполняется отечной жидкостью.

Вморфогенезебурогоуплотнениялегкихосновнуюрольиграютзастойноеполнокровиеигипертензиявмаломкругекровообращения(рис. 23).

Бурой индурации предшествует длительная стадия адаптивной пе-

рестройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярнойmгипертензииe/meв маломdknigiкруге. При этом разви-

вается выраженная гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капилляры легких от регургитации крови.

Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное. В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просвета. Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью, нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния.

. https://t

Рис. 23. Морфогенез бурого уплотнения легких (по А.И. Струкову, В.В. Серову)

71

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Гемосидерин и белки плазмы «засоряют» строму и лимфатические дренажи в легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фи-

бробластов и утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает ка- пиллярно-паренхиматозныйme/medknigiблок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он

обычно более заметен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов (гемосиде-

рина и ферритина).

Хроническая правожелудочковая недостаточность морфологиче-

ски проявляется мускатной печенью, цианотической индурацией кожи, почек и селезенки, отеками на нижних конечностях, асцитом.

Основными причинами правожелудочковой сердечной недостаточности являются: легочная гипертензия, эмболия легочной артерии, пороки трехстворчатого клапана, некоторые виды миокардитов, изредка – инфаркт миокарда с вовлечением правого желудочка.

Макроскопически при хронической правожелудочковой сердечной недостаточности находят увеличенную печень. Она плотная, края ее закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, чем напоминает мускатный орех (рис. 24 на цв. вкл.).

При микроскопическом исследовании печени видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек (рис. 25 на цв. вкл.), где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов. Именно эти.отделы на разрезе выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистро-

фии, чем объясняется серо-желтый цвет на разрезе печеночной ткани. https://tХроническое венозное полнокровие печени сопровождается веноартериальной реакцией гипертрофией мелких ветвей печеночных арте-

рий, имеющих узкий просвет вследствие гипертрофии циркулярного и продольного слоев, в дальнейшем стенки сосудов склерозируются.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое (мускатная печень) сложен (рис. 26).

Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что венозный застой печени захватывает, прежде всего, печеночные вены, далее распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды разветвлений печеночной артерии, давление в которой всегда выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния; гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Разрастание соединитель-

72

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

ной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов – липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен.

В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появ-

ляется непрерывная базальная мембрана (в норме она отсутствует), возникает капиллярно-паренхиматозныйme/medknigiблок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических из-

менений в печени.

В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, который называюттакжемускатнымиликардиальным(сердечныйциррозпечени).

. https://t

Рис. 26. Схема морфогенеза мускатной печени

73

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

2.2.1. Кровотечение

2.1.3. Малокровие

Малокровие – процесс, противоположный полнокровию, может носить как общий, так и местный характер.

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветвор-

ной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина в кровиme/medknigi. К расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет.

Местное малокровие, или ишемия, – это уменьшение кровенапол-

нения органа, части тела в результате недостаточного притока артериальной крови.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды местного малокровия:

ангиоспастическое – вследствие спазма артерий; обтурационное – вследствие закрытия просвета артерии тромбом

или эмболом; компрессионное – при сдавлении артерии жгутом, лигатурой,

инородным телом, опухолью; вследствие перераспределения крови (например, малокровие го-

ловного мозга при извлечении асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Изменения ткани при малокровии обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения., при хроническом – атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы Неблагоприятным исходом ишемии явля-

ется инфаркт, развитие которого зависит от длительности ишемии, бы- https://tстроты ее развития и типа ткани, которая подвергается ишемии.

2.2. Нарушения проницаемости стенки сосудов

Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости (внутреннее кровотечение).

Примерами наружного кровотечения являются: кровохарканье

( aemoptoä), кровотечениеизноса(epistaxis), рвотакровью(haemotemesis),

выделение крови с калом (melena), кровотечение из матки (metrorrhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости

(гемоперитонеум).

74

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то это называется кровоизлиянием. Кровоизлияние – частный исход кровотечения.

Причины кровотечения следующие:

разрыв стенки сосуда при ранении и травме, хирургических операциях либо при развитии в стенке сосуда патологических процессов

трансмуральноминфарктемиокарда). Кровотечениевовсехэтихслучаях обусловлено разрывом стенки сосуда или сердца (haemorrha a per

rhexin, от лат. rhexo – разрываю);

(атеросклероз с формированием аневризм, артериальная гипертензия – за счет фибриноидного некрозаme/medknigiстенки артериол, разрыв сердца при

разъедание стенки сосуда и, как следствие, – кровотечение

(haemorrhagia per diabrosin, от греч. diabrosis – разъедание). Этот вид кровотечения возникает при многих патологических состояниях: разъе-

дание стенки сосуда при язвенной болезни желудка, воспалении (особенно гнойном), некрозе тканей (например, при казеозном некрозе в стенке туберкулезной каверны), при изъязвлении раковой опухоли или ее распаде;

повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (diapedesis, от греч. dia – через и pedао – скачу). Эритроциты проходят через сосудистую стенку в местах контакта эндотелиоцитов. Важными факторами в развитии диапедезных кровотечений (haemorrhagia per diap sin) являются наследственные заболевания крови, такие как геморрагические диатезы, когда возникает спонтанное кровотечение.в ответ на незначительное повреждение. Такое состояние может быть обусловлено количественными или каче-

ственными изменениями тромбоцитов, недостаточностью одного или https://tболее факторов коагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Кроме того, при ДВС-синд-

роме наблюдается выраженный геморрагический синдром, являющийся следствием коагулопатии потребления.

Следствием наружного кровотечения являются кровопотеря и развитие анемии либо гиповолемического шока; внутреннее кровотечение заканчивается кровоизлиянием.

Различают также артериальные, венозные и капиллярные (паренхиматозные) кровотечения. Артериальное кровотечение чаще всего бывает острым, иногда мгновенным, если разрывается аорта, сонная артерия. Кровотечение может быть и хроническим, если оно продолжается длительно или возникает периодически (геморрагические диатезы).

С учетом степени кровопотери выделяют малую кровопотерю – до 10% ОЦК (7–10 мл/кг); умеренную – до 25% (15–25 мл/кг); массивную –

30–45% (20–30 мл/кг) и смертельную – 50–60% (40–60 мл/кг).

75

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Кроме того, при ранении сосудов выделяют первичные и вторичные кровотечения. Первичное кровотечение происходит в момент ранения; вторичное – спустя определенный период времени в связи с нагноением тромба, которым был закрыт дефект сосуда.

2.2.2. Кровоизлияние

Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением их целостности и возможным образованием полости. Размеры гематомы различны и зависят от калибра поврежденного сосуда, уровня артериального давления, плотности окружающей ткани. Например, гемато-

Различают следующиеme/medknigiвиды кровоизлияний: гематома, кровоизлияния в полости, геморрагическое пропитывание.

ма в забрюшинной клетчатке может содержать до двух литров крови, а в ткани головного мозга гораздо меньше.

По периферии гематомы, где происходит свертывание крови, возни-

кает организация свертка – осумкованная, или кистозная, гематома.

Кровоизлияния в различные полости и скопление крови в них называют гемотораксом (грудная полость), гемоперикардом (полость пери-

карда), гемоперитонеумом (брюшная полость), гемартрозом (полость

сустава).

Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранении целостности тканевых элементов. Оно может быть в виде скопления

эритроцитов вокруг.сосуда, так называемые точечные кровоизлияния –

https://tпетехии (от итал. pe echia – пятнышко) и более крупные – экхимозы циркулирующей жидкости, и анемии; уменьшение венозного возврата

(от греч. ehymos – сок) Выраженные мелкие точечные кровоизлияния называют пурпурой (например, purpurа cutis, cerebry – пурпура кожи, мозга).

Исходы кровотечений различны:

излившаяся кровь вызывает сдавление ткани, нарушает доставку субстратов, что приводит к гибели клеток и нарушению функции органа. Например, сдавление сердца и крупных сосудов при разрыве сердца и кровотечении в полость перикарда (тампонада полости перикарда приводит к остановке сердца). Свежее кровоизлияние состоит из обычной крови, старое же кровоизлияние представляет собой гемолизированную кровь, частично рассосавшуюся;

потеря крови приводит к гиповолемии, т.е. уменьшению объема

обусловливает падение ударного объема крови и последующее уменьшение артериального давления, в результате чего снижается перфузия тканей кровью и развивается шок;

76

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

уменьшение числа эритроцитов и их разведение вследствие компенсаторного выхода жидкости из тканей в сосуды, что вызывает анемию и последующую гемическую гипоксию, приводящую к альтерации и нарушению функции органов (печень, сердце, мозг, почки);

прекращениекровотеченияврезультатеповышениясвертываемостикровиитромбообразованиявместеповреждениясосудаинормали-

Патогенез плазморрагии.me/medknigiи плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями: повреждением сосудов микроцир-

зация объема циркулирующей жидкости;

рассасывание крови с образованием кисты, содержащей жидкость багрового цвета – «ржавая» киста. Бурый цвет обусловлен накоплением

пигмента гемосидерина, содержащегося в цитоплазме макрофагов;

возможнаорганизация гематомыи образованиенаееместесоеди-

нительной ткани;

присоединение инфекции и нагноение кровоизлияния.

2.2.3. Плазморрагия

Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла. По своей сути это одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки со-

суда и окружающих тканей – плазматическое пропитывание.

При микроскопическом исследовании стенка сосуда вследствие плазматического пропитывания выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный

некроз.

https://tкуляторного русла и изменением констант крови.

Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-сосу- дистыми изменениями (спазм, тканевая гипоксия), иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Кроме того, следует отметить, что даже в норме различные органы отличаются между собой по степени сосудистой проницаемости, что следует учитывать в оценке скорости и степени выраженности плазморрагии. Так печень, селезенка, костный мозг относятся к органам с относительно высокой сосудистой проницаемостью; сердце, легкие, головной мозг – к органам с низкой сосудистой проницаемостью.

Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств.

77

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Наиболее часто плазморрагия встречается при артериальной гипертензии, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

В исходе плазморрагии и плазматического пропитывания обычно

развиваются фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

2.3. Нарушения теченияme/medknigi(реологических свойств) и состояния крови

2.3.1. Ñòàç

Стаз (от лат. stasis – остановка) – резкое замедление и остановка

тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекционных, инфекци- онно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и

сосудов.

Механизм развития стаза. В его возникновении большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (от англ. sladge – тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии

крови через сосуды.микроциркуляторного русла.

Развитию интракапиллярной агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы: изменения капилляров, ведущие к повышению их https://tпроницаемости и плазморрагии; нарушение физико-химических свойств эритроцитов; изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков; нарушения циркуляции крови (застойный стаз,

ишемический стаз и др.).

Стаз – явление обратимое, однако, длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям – некробиозу и некрозу.

2.3.2. Тромбоз

Тромбоз (от греч. trombosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов и гангрены.

78

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi