- •Оригинал-макет книги является собственностью издательства «КолосС», и его воспроизведение в любом виде, включая электронный, без согласия издателя запрещено.
- •Isbn 978-5-9532-0533-7
- •Глава 1. Разведение сельскохозяйственных животных 13
- •Глава 2. Скотоводство 79
- •Глава 3. Свиноводство 173
- •Глава 4. Овцеводство 224
- •Глава 5. Козоводство 279
- •Молочная продуктивность 288
- •Глава 6. Коневодство 297
- •Глава 7. Птицеводство 355
- •1. Состояние животноводства в хозяйствах всех категорий Российской Федерации на конец 2006 г.
- •Глава 1 разведение сельскохозяйственных животных
- •1.1. Учение о породе
- •1.2. Закономерности индивидуального развития и направленное выращивание животных
- •1.1. Интенсивность прироста телят в эмбриональный период
- •Кратность увеличения за I мес
- •1.2. Длительность хозяйственного использования животных в зависимости от продолжительности жизни
- •Продолжительность жизни, лет Длительность хозяйственного использования, лет
- •1.3. Конституция, экстерьер и интерьер сельскохозяйственных животных
- •1.3.1. Конституция
- •1.3.2. Экстерьер
- •1.3.3. Интерьер
- •3 Разведение с/х животных
- •1.4. Генетическая устойчивость животных к заболеваниям и стрессам
- •1.3. Чувствительность свиней разных пород к стрессам
- •1.5. Отбор и подбор сельскохозяйственных животных
- •4 Разведение с/х животных
- •1.6. Методы разведения сельскохозяйственных животных
- •1.6.1. Чистопородное разведение
- •1.6.2. Скрещивание
- •1.6.3. Гибридизация
- •1.7. Ветеринарная селекция в разведении сельскохозяйственных животных
- •1.8. Профилактика распространения летальных и полулетальных аномалий у сельскохозяйственных животных
- •Контрольные вопросы и задания
- •Глава 2 скотоводство
- •2.1. Происхождение и биологические особенности крупного рогатого скота
- •2.2. Конституция, экстерьер и интерьер крупного рогатого скота
- •2.3. Продуктивность крупного рогатого скота и методы ее учета
- •2.3.1. Молочная продуктивность
- •2.1. Эффективность трансформации растительных белков в белки животноводческой продукции у разных видов животных и птицы Вид животных
- •Затраты кормового белка на I кг продукции,г
- •2.2. Химический состав и энергетическая ценность молока коров разных пород (по к. В. Марковой)
- •2.3.2. Мясная продуктивность
- •2.4. Классификация и основные породы крупного рогатого скота
- •2.4.1. Породы молочного направления продуктивности
- •2.4.2. Породы комбинированного направления продуктивности
- •2.4.3. Породы мясного направления продуктивности
- •2.4.4. Местные породы
- •2.5. Племенная работа в скотоводстве
- •2.6. Генетические аномалии и устойчивость к некоторым болезням
- •2.7. Воспроизводство стада и выращивание молодняка
- •2.8. Технология производства молока
- •2.9. Технология производства говядины
- •2.10. Концепция развития скотоводства в россии
- •2.3. Прогноз развития скотоводства в России до 2010 г.
- •Контрольные вопросы и задания
- •Глава 3 свиноводство
- •3.1. Происхождение и биологические особенности свиней
- •3.2. Конституция, экстерьер и интерьер свиней
- •3.3. Породы свиней
- •3.4. Племенная работа в свиноводстве
- •3.5. Генетические аномалии и устойчивость свиней к болезням
- •3.6. Воспроизводство стада и выращивание молодняка
- •3.7. Технология производства свинины
- •3.8. Концепция развития свиноводства
- •Контрольные вопросы и задания
- •Глава 4 овцеводство
- •4.1. Происхождение и биологические особенности овец
- •4.2. Конституция, экстерьер и интерьер овец
- •4.3. Продуктивность овец
- •4.3.1. Шерстная продуктивность
- •4.3.2. Мясная продуктивность
- •4.3.3. Молочная продуктивность
- •4.4. Классификация и основные плановые породы овец
- •4.4.1. Тонкорунные породы
- •4.4.2. Полутонкорунные породы
- •4.4.3. Полугрубошерстные и грубошерстные породы
- •4.5. Племенная работа в овцеводстве
- •4.6. Генетические аномалии и устойчивость овец к болезням
- •4.7. Воспроизводство стада и выращивание ягнят
- •4.8. Производство продуктов овцеводства на промышленной основе
- •4.9. Концепция развития овцеводства
- •Контрольные вопросы и задания
- •Глава 5 козоводство
- •5.1. Происхождение и биологические особенности коз
- •5.2. Основные породы коз
- •5.2.1. Породы молочных коз
- •5.2.2. Породы пуховых и шерстных коз
- •5.3. Молочная продуктивность
- •5.4. Племенная работа в козоводстве
- •5.5. Генетические аномалии и устойчивость коз к болезням
- •Глава 6 коневодство
- •6.1. Происхождение и биологические особенности лошадей
- •6.2. Конституция, экстерьер и интерьер лошадей
- •6.3. Определение возраста лошадей по зубам
- •6.4. Аллюры лошадей
- •6.5. Рабочие качества лошадей и их использование
- •6.2. Объем дневной работы, выполняемой лошадью при нормальной силе тяги
- •6.6. Продуктивное коневодство
- •6.6.1. Мясное коневодство
- •6.6.2. Молочное коневодство
- •6.7. Классификация и основные плановые породы лошадей
- •6.7.1. Верховые породы
- •6.7.2. Рысистые породы
- •6.7.3. Тяжелоупряжные породы
- •6.7.4. Местные породы
- •6.8. Племенная работа в коневодстве
- •6.3. Характеристика разных способов идентификации лошадей
- •Холодное или горячее клеймение
- •Холодное или горячее клеймение
- •6.9. Генетические аномалии и устойчивость лошадей к болезням
- •6.10. Воспроизводство лошадей и выращивание молодняка
- •6.11. Тренировка и испытания лошадей
- •6.12. Конный спорт
- •6.13. Концепция развития коневодства
- •Глава 7 птицеводство
- •7.1. Происхождение и биологические особенности птицы
- •7.2. Конституция и экстерьер птицы
- •7.3. Продуктивность птицы
- •7.3.1. Яичная продуктивность
- •7.3.2. Мясная продуктивность
- •7.4. Породы сельскохозяйственной птицы
- •7.4.1. Породы кур
- •7.4.2. Породы индеек
- •7.4.3. Породы и породные группы уток
- •7.4.4. Породы гусей
- •7.4.5. Цесарки
- •7.5. Племенная работа в птицеводстве
- •7.6. Генетические аномалии и устойчивость птиц к болезням
- •7.7. Инкубация яиц
- •7.8. Технология промышленного производства яиц
- •7.9. Технология промышленного производства мяса
- •7.10. Концепция развития птицеводства
- •Контрольные вопросы и задания
- •Isbn 978-5-9532-0533-7
1.7. Ветеринарная селекция в разведении сельскохозяйственных животных
Благодаря целенаправленной селекции, проводившейся в последние десятилетия, значительно повысился генетический потенциал животных по многим хозяйственно полезным признакам. Вместе с тем все чаще возникают проблемы, связанные с плодовитостью животных и резистентностью их к болезням. Эти проблемы невозможно решить только за счет улучшения кормления, технологии содержания или средствами ветеринарной терапии. На практике фармацевтические средства и препараты, повышающие иммунитет, очень часто недостаточны для лечения и профилактики болезней.
Результаты исследований отечественных и зарубежных ученых подтверждают немаловажное значение наследственности в проявлении резистентности или восприимчивости животных к определенным болезням, устойчивости к неблагоприятным факторам внешней среды. Известный ветеринарный генетик Ф. Б. Хатт, подчеркивая значение генетической профилактики болезней, отмечал, что внутри вида находятся индивидуумы, способные жить с возбудителями болезни, в то время как другие заболевают. Он считал, что в результате накопления благоприятно действующих генов резистентных индивидуумов можно создать резистентные к болезням линии и породы.
В настоящее время используют генетические методы для поиска и анализа причин, обусловливающих снижение уровня воспроизводительной функции и жизнеспособности, распространение аномалий, а также ведется разработка научно обоснованной системы их профилактики.
Многие формы патологий животных имеют генетическую основу и связаны с мутациями и рекомбинациями наследственного материала — генов и хромосом.
Роль мутаций и рекомбинаций генов в возникновении патологии у животных. Мутации, представляющие собой стойкие изменения в структуре ДНК, хромосом и количественном составе кариотипа, постоянно и с определенной частотой возникают в популяциях животных.
Фенотипически мутации нередко проявляются в виде врожденных уродств (аномалий), смертности, снижении жизнеспособности и устойчивости к болезням, нарушении воспроизводительной функции. В популяциях сельскохозяйственных животных в процессе длительного их существования накоплен определенный груз вредных рецессивных мутаций и аберраций хромосом. Для профилактики распространения вредных мутаций прежде всего необходима организация учета всех форм патологии животных.
Генетический контроль (мониторинг) вредных мутаций должен включать тщательный клинический анализ болезней и уродств, экспертизу происхождения аномальных животных, выяснение роли наследственности в их этиологии. Значение проблемы генетического мониторинга в современном животноводстве связано с рядом обстоятельств. Так, в связи с использованием искусственного осеменения постоянно сокращается число производителей. Следовательно, степень влияния каждого из них на генофонд стада, распространение наследственных дефектов значительно увеличилась. Поэтому при организации крупномасштабной селекции важное значение приобрела оценка генотипов быков, хряков, баранов, используемых в интенсивном воспроизводстве. Контроль воспроизводительных способностей производителей общепринятыми методами по качеству потомства не дает полных сведений о возможности генетического влияния их на оплодотворяе-мость, эмбриональную смертность, рождение аномального и нежизнеспособного, подверженного заболеваниям потомства. Ситуация осложняется тем, что большинство аномалий и уродств — это рецессивно наследуемые генные мутации, фенотипически проявляющиеся только в гомозиготном состоянии. Такие наследуемые хромосомные аномалии проявляются лишь у взрослых дочерей производителей в виде гибели эмбрионов.
Для проверки производителей на носительство скрытых генетических дефектов и элиминации их из воспроизводства необходимы регистрация всех случаев уродств и аномалий, контроль состояния структуры и функции хромосом.
Организация мониторинга в животноводстве позволяет контролировать уровни мутагенов в окружающей среде, их влияние на хромосомный аппарат, рост, развитие и продуктивность животных, осуществлять профилактику распространения генетической патологии.
Генетический груз популяций животных представлен широким спектром не только генных мутаций, но и аберраций хромосом в виде количественных изменений в кариотипе — анеуплоидия (полиплоидия, гиперплоидия, гипоплоидия) и структурных перестроек (транслокации хромосом, инверсии, делеции, нехватки, дупликации и др.). Избыток или недостаток хромосом у индивидуума, как правило, приводит к его гибели еще в период эмбрионального развития. Исключения составляют носители моносо-мии, трисомии и некоторых других вариантов анеуплоидии по половым хромосомам, которые выживают, но являются бесплодными.
Сами живые носители структурных перестроек хромосом не имеют выраженных фенотипических отклонений. Однако в гаме-тогенезе у них формируются половые клетки с несбалансированным набором хромосом, дающие начало нежизнеспособным эмбрионам, что является причиной снижения уровня воспроизводительной функции. Эти аберрации, являясь сбалансированной частью хромосомных мутаций, передаются по наследству.
Особенности распространения генетических аномалий у животных. В современных условиях разведения животных, когда генотип производителя за короткое время может быть репродуцирован тысячами его потомков, ущерб от рождения аномального приплода, снижения его плодовитости и жизнеспособности может быть больше улучшающего эффекта по продуктивности, если производитель является носителем вредных генов или аберраций.
При интенсивном использовании в разведении производителей гетерозиготных носителей вредных мутаций, а затем быков, содержащих в кариотипе вредные гены, их самих, а также их сыновей и внуков частота генетической аномалии быстро возрастает. Например, в костромской породе интенсивно использовали быка Бурхана 6083, в потомстве которого было зарегистрировано несколько типов уродств (укорочение нижней челюсти, мопсовид-ность и пучеглазие, водянка, слепота, уродства конечностей и др.). Если частота этих аномалий в приплоде Бурхана составила 4,37 %, то у его внука быка Жетона 3501 уже 17,3 % потомков имели уродства головы.
При анализе 14 линий костромского скота выявлено большое число уродств в линии Ладка. Причиной такого явления обычно служит насыщение родственной группы животных (линии) рецессивными мутациями при отсутствии браковки. Влияние дрейфа генов, усиление концентрации вредного аллеля возрастают при повышении нагрузки на одного производителя. Скорость протекания генетико-автоматических процессов (дрейфа) зависит от эффективной численности популяции.
Зависимость интенсивности генетико-автоматических процессов от размера популяции определяют по формуле
К= l/2Ne,
где К—доля, на которую изменяется концентрация аллеля; Ne — эффективная численность популяции.
Так, если на поголовье 1000 маток будут использовать пять быков, значение К составит 2,0 %, а при использовании одного быка К будет равна 10 %. Особенно резко может повыситься частота му-тантного аллеля в популяции, если при разведении линии генотип гетерозиготного родоначальника будет репродуцироваться с применением инбридинга, как это имело место в линии Ладка и его продолжателя Бурхана. В пяти поколениях этой линии зарегистрировано 117 телят-уродов. В большинстве случаев родословные отцов и матерей замыкались на трех предков — быках Бурхане, его отце Ладке и деде Салате. В ряде случаев инбридинг был комплексным — одновременно на указанных производителей или усиливающимся, что повышало вероятность перехода мутантных генов в гомозиготное состояние.
При интенсивном использовании ограниченного контингента производителей в товарных хозяйствах генетическое разнообразие популяции суживается даже при своевременной ротации линий. Такое положение может привести к сочетанию родственных по генотипам (гетерозиготных носителей вредных генов) производителей и маток и, как следствие этого, рождению аномального потомства. С другой стороны, интенсивное кроссирование линий в племенных хозяйствах неизбежно будет приводить к стихийному родственному спариванию в товарных хозяйствах и массовому проявлению инбредной депрессии, в том числе повышению частоты уродств и аномалий в популяциях.
Инбредная депрессия может возрасти в результате миграции. Под миграцией в животноводстве понимают импорт производителей, маток или гамет (спермиев, а также яйцеклеток и эмбрионов), закупки племенных животных из других зон страны. При использовании завезенных животных в местную популяцию могут быть введены не только желательные гены, повышающие продуктивность, но и аллели, обусловливающие летальные и полулетальные аномалии.
Известно немало случаев генетических аномалий вследствие миграций. Чтобы не допустить массового распространения наследственной патологии, необходимы проверка генотипов производителей на носительство вредных генов и исключение из интенсивного использования носителей мутаций.